Нормальная физиология (Пособие для резидентуры)

ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 14

Глюкокортикоиды являются противовоспалительными гормонами, так как обладают способностью угнетать развитие воспалительных процессов, в частности за счет понижения проницаемости мембран сосудов и уменьшения активности фермента гиалуронидазы.

Глюкокортикоиды подавляют синтез антител и тормозят реакцию взаимодействия чужеродного белка (антигена) с антителом.

Глюкокортикоиды оказывают выраженное влияние на кроветворные органы. Введение глюкокортикоидов в организм приводит к обратному развитию вилочковой железы и лимфоидной ткани, что сопровождается понижением количества лимфоцитов в периферической крови, а также уменьшением содержания эозинофилов.

Выведение глюкокортикоидов из организма осуществляется двумя путями: 75-90% поступивших в кровь гормонов удаляется с мочой, 10-25% – с калом и желчью.

Физиологическое значение минералокортикоидов. Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена. В частности, альдостерон усиливает обратное всасывание ионов натрия в почечных канальцах и уменьшает обратное всасывание ионов калия. В результате этого понижается выделение натрия с мочой и увеличивается выделение калия, что приводит к повышению концентрации ионов натрия в крови и тканевой жидкости и увеличению в них осмотического давления. Возрастание осмотического давления во внутренней среде организма сопровождается задержкой воды и способствует повышению артериального давления.

Минералокортикоиды способствуют развитию воспалительных реакций. Провоспалительное действие этих гормонов связано с их способностью повышать проницаемость капилляров и серозных оболочек.

Минералокортикоиды участвуют в регуляции тонуса кровеносных сосудов. Альдостерон обладает способностью увеличивать тонус гладких мышц сосудистой стенки, повышая тем самым артериальное давление. При недостатке минералокортикоидов, обусловленном снижением функции коры надпочечников, наблюдается гипотония.

Суточная секреция минералокортикоидов составляет примерно 0,14 мг. Выводятся гормоны из организма с мочой (ежедневно 12-14 мкг).

Физиологическое значение половых гормонов коры надпочечников. В сетчатой зоне коры надпочечников в основном вырабатывается умеренно активные мужские половые гормоны, названные адреналовыми андрогенами (наиболее важный дегидроэпиандростерон) длительно секретируются корой надпочечников, особенно во внутритробном периоде. Кроме них в минимальных количествах в коре надпочечников продуцируются женские половые гормоны – прогестерон и эстрогены.

В норме адреналовые андрогены оказывают на организм человека слабое влияние. Возможно, что в ряде случаев преждевременного развития мужских половых органов это является результатом гиперсекреции адреналовых андрогенов в детстве. Адреналовые андрогены оказывают мягкое влияние и на женский организм, причем не только в предпубертатный период, но и протяжении всей жизни. Так, оволосение подмышечной области и лобка можно отности к проявлениям этих влияний.

Некоторые адреналовые андрогены во вненадпочечниковых тканях превращаются в тестостерон – основной мужской половой гормон с наиболее выраженной активностью /7/.

При недостаточной функции коры надпочечников развивается заболевание, получившее название «бронзовая болезнь», или болезнь Аддисона: бронзовая окраска кожи, особенно на

401

Рис. 14.17. Синдром ИценкоКушинга (гиперкортицизм).

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

руках, шее, лице, повышенная утомляемость при физической и умственной работе, потеря аппетита, тошнота, рвота. Больной становится очень чувствительным к холоду и болевым раздражениям, более восприимчивым к инфекциям.

При повышенной функции коры надпочечников, что чаще всего связано с наличием в ней опухоли, не только увеличивается образование гормонов, но и отмечается преобладание синтеза половых гормонов над выработкой глюкокортикоидов и минералокортикоидов. В результате этого у таких больных начинают резко изменяться вторичные половые признаки. Например, у женщин могут появляться вторичные половые признаки мужчин: борода, грубый мужской голос, прекращение менструаций.

Регуляция образования глюкокортикоидов. Важную роль в регуляции образования глюкокортикоидов в коре надпочечников выполняет адренокортикотропный гормон (АКТГ) передней доли гипофиза. Влияние АКТГ на образование глюкокортикоидов в коре надпочечников осуществляется по принципу обратных и отрицательных связей: кортикотропин стимулирует продукция глюкокортикоидов, а избыточное содержание этих гормонов в крови приводит к торможению синтеза АКТГ в передней доле гипофиза.

Помимо гипофиза, в регуляции образования глюкокортикоидов участвует гипоталамус. Показано, что в ядрах переднего отдела гипоталамуса вырабатывается нейросекрет, который содержит фактор белковой природы, стимулирующий образование и освобождение кортикотропина. Этот фактор через общую систему кровообращения гипоталамуса и гипофиза попадает в переднюю его долю и способствует образованию АКТГ. Таким образом, в функциональном отношении гипоталамус, передняя доля гипофиза и кора надпочечников находятся в тесной связи, поэтому говорят о единой гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе.

Повышение функциональной активности данной системы приводит к синдрому

гиперкортицизма.

Синдром гиперкортицизма (синдром Иценко-Кушинга, кушингоид) объединяет группу заболеваний, при которых происходит длительное хроническое воздействие на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников, независимо от причины, которая вызвала повышение количества этих гормонов в крови (рис. 14.17).

В 1912 году этот синдром описан американским врачом Х.Кушингом, который назвал его polyglandular syndrome, и независимо от него в 1924-м году одесским неврологом Н.М.Иценко.

Причиной синдрома Кушинга могут быть различные состояния. Чаще всего синдром гиперкортицизма бывает обусловлен повышенной выработкой адренокортикотропного гормона гипофиза (болезнь Иценко-Кушинка). Следует отличать синдром Иценко-Кушинга от болезни Иценко-Кушинга, под которой понимают вторичный гиперкортицизм, развивающий-

ся при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.

Реже синдром Кушинга возникает при первичном поражении коры надпочечников (доброкачественные или злокачественные опухоли коры надпочечников, гиперплазия коры надпочечников). Гормонально-активная опухоль коры надпочечника называется кортикостерома. Она продуцирует в кровь избыточное количество глюкокортикоидов. При

402

ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 14

этом из-за избыточного количества глюкокортикоидов в крови снижается количество АКТГ и оставшаяся ткань надпочечников подвергается атрофическим изменениям.

Синдром гиперкортицизма может возникнуть при лечении различных заболеваний при помощи гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов).

Достаточно часто гиперсекреция кортизола наблюдается при ожирении, хронической алкогольной интоксикации, беременности и некоторых психических и неврологических заболеваниях – такое состояние называется «Псевдо-Кушинга синдром» или «функциональный гиперкортицизм», который не вызван опухолями, но клиническая картина наблюдается как и при истинном синдроме Иценко-Кушинга.

Установлено, что под влиянием адреналина – происходит усиленное образование глюкокортикоидов в коре надпочечников.

Регуляция образования минералокортикоидов. На образование минералокортикоидов оказывает влияние концентрация ионов натрия и калия в организме. Повышенное количество ионов натрия в крови и тканевой жидкости приводит к торможению секреции альдостерона в коре надпочечников, что обусловливает усиленное выделение натрия с мочой. Блокада образования минералокортикоидов происходит также при недостаточном содержании ионов калия в крови. При недостатке во внутренней среде организма ионов натрия продукция альдостерона увеличивается и как следствие этого повышается обратное всасывание этих ионов в почечных канальцах. Избыточная концентрация ионов калия в крови также стимулирует образование в коре надпочечников альдостерона. Таким образом, ионы натрия и калия оказывают на минералокортикоидную функцию коры надпочечников противоположное действие.

На образование минералокортикоидов оказывает влияние также количество тканевой жидкости и плазмы крови. Увеличение их объема приводит к торможению секреции альдостерона, что сопровождается усиленным выделением ионов натрия и связанной с ним воды.

Гормоны мозгового слоя надпочечников. Мозговой слой надпочечников вырабатывает катехоламины. Основной гормон мозгового слоя – адреналин. Вторым гормоном является предшественник адреналина в процессе его биосинтеза – норадреналин. В венозной крови, оттекающей от надпочечника, адреналин составляет до 80-90% общего количества катехоламинов.

Образование адреналина и норадреналина осуществляется хромаффинными клетками., которые содержатся не только в мозговом веществе надпочечников, но и в других органах: аорте, у места разделения сонных артерий, среди клеток симпатических ганглиев малого таза, а также в отдельных ганглиях симпатической цепочки. Все эти клетки образуют так называемую адреналовую систему, в которой вырабатывается адреналин и близкие к нему физиологически активные вещества.

Физиологическое значение адреналина и норадреналина. Адреналин выполняет функции гормона, он поступает из надпочечников в кровь постоянно. При некоторых чрезвычайных состояниях организма (острое понижение артериального давления, кровопотеря, охлаждение организма, гипогликемия, повышенная мышечная деятельность, эмоции – боль, страх, ярость) увеличивается образование и выделение гормона в сосудистое русло.

403

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Возбуждение симпатической нервной системы сопровождается увеличенным поступлением в кровь адреналина и норадреналина. Эти катехоламины усиливают и удлиняют эффекты симпатической нервной системы. На функции органов и активность физиологических систем адреналин оказывает такое же действие, как и симпатическая нервная система:

выраженно влияет на углеводный обмен, усиливая гликогенолиз в печени и в мышцах, в результате чего повышается содержание глюкозы в крови. При введении адреналина и усилении его продукции возникает гипергликемия и глюкозурия;

расслабляет бронхиальные мышцы, расширяя тем самым просвет бронхов и бронхиол;

он повышает возбудимость и сократимость сердечной мышцы;

увеличивает частоту сердечных сокращений;

повышает тонус сосудов, в связи с чем увеличивается артериальное давление. Однако на коронарные сосуды сердца, легких, головного мозга и работающих мышц адреналин оказывает не прессорное, а сосудорасширяющее действие;

повышает работоспособность скелетных мышц. В этом проявляется его адаптационно-трофическое влияние на функции организма;

угнетает моторную функцию желудочно-кишечного тракта и повышает тонус его сфинктеров;

относят к так называемым гормонам короткого действия. Это связано с тем, что в крови и тканях гормон быстро разрушается под воздействием фермента моноаминоксидазы до продуктов, которые не обладают гормональной активностью.

Норадреналин в отличие от адреналина выполняет функцию медиатора – передатчика возбуждения с нервных окончаний на эффектор. Норадреналин участвует также в передаче возбуждения в нейронах центральной нервной системы.

Регуляция образования гормонов мозгового слоя. Образование гормонов в мозговом слое надпочечников хромаффинными клетками регулируется нервной системой. М.Н.Чебоксаров (1910 г.) впервые показал, что при раздражении чревных нервов, которые по своей функции являются симпатическими, наступает усиление, а при перерезке их – уменьшение выхода адреналина и норадреналина из надпочечников.

Секреторная функция мозгового слоя надпочечников контролируется гипоталамической областью головного мозга, так как в задней группе его ядер расположены высшие вегетативные центры симпатической нервной системы. При раздражении задних нейронов гипоталамуса происходит выброс адреналина из надпочечников и увеличение его содержания в крови.

Кора головного мозга влияет на поступление адреналина в сосудистое русло, что доказывается методом условных рефлексов.

Выделение адреналина из мозгового слоя надпочечников может происходить рефлекторно, например, при мышечной работе, эмоциональном возбуждении, охлаждении организма и при других воздействиях на организм. Выделение адреналина из надпочечников регулируется уровнем сахара в крови. При гипогликемическом состоянии организма происходит рефлекторное выделение адреналина из хромаффинных клеток адреналовой системы.

Участие надпочечников в общем адаптационном синдроме организма. Гормоны коры надпочечников повышают сопротивляемость организма к воздействиям различных

404

ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 14

факторов (охлаждение, голодание, травма, гипоксия, химическая или бактериальная интоксикация и т.д.). При этом наступают однотипные, неспецифические изменения в организме, проявляющиеся в первую очередь быстрым выделением кортикостероидов, особенно глюкокортикоидов, под влиянием кортикотропина.

Наступающие в организме изменения в ответ на действие чрезвычайных (стрессорных) раздражителей получили название общего адаптационного синдрома. Этот термин принадлежит канадскому патологу и эндокринологу Селье, который в течение многих лет изучал сущность общего адаптационного синдрома и обусловливающие его механизмы.

В дальнейшем было показано, что в развитии общего адаптационного синдрома участвует и мозговой слой надпочечников.

Установлено, что симпатико-адреналовая система начинает реакцию, которая развивается в организме в условиях чрезвычайного напряжения, гормоны коры надпочечников поддерживают и продолжают эту реакцию, в результате которой повышается уровень работоспособности эффекторных клеток.

Селье описаны фазы общего адаптационного синдрома, сущность и значение которых освещается при изучении патологической физиологии.

14.11. Тканевыебиологическиактивныевещества

Кинины – группа пептидов, являющихся стимуляторами сокращения гладкой мускулатуры кишечника, бронхов и других образований. Кинины также могут регулировать кровоток в тканях и принимать участие в развитии воспалительной реакции. К группе кининов относится брадикинин, который вызывает расширение сосудов.

Эйкозаноиды – гормоноподобные вещества, образующиеся при расщеплении мембранных фосфолипидов. К ним относятся простагландины, тромбоксаны, лейкотриены. Обнаружены практически во всех органах. Эти вещества оказывают местное действие. На клеточном уровне они могут оказывать влияние на метаболизм, реализуя и модулируя конечные эффекты гормонов. Предполагают, что эйкозаноиды могут регулировать образование цАМФ и таким образом видоизменять действие гормонов и функции клеток.

Эритропоэтин. Вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате почек и стимулирует эритропоэз.

Серотонин. Выделяется из нервных окончаний в некоторых отделах головного мозга (гипоталамусе, эпифизе), а также синтезируется в желудочно-кишечном тракте. Серотонин содержится в тромбоцитах и оказывает сосудосуживающее действие, участвует в регуляции поведения, реализует аналгетические эффекты центральной антиноцицептивной системы головного мозга.

Гистамин. Образуется в ходе реакций «антиген-антитело». Он обнаружен также в гипоталамусе и гипофизе. Полагают, что гистамин играет роль нейромедиатора и участвует в качестве паракринного медиатора в процессах регуляции и секреции соляной кислоты железами желудка. Гистамин вызывает сокращение гладких мышц воздухоносных путей.

К органам с нечетко выясненной или видоизмененной эндокринной функцией относится тимус (вилочковая железа). В тимусе из стволовых клеток костного мозга образуются Т-лимфоциты. Тимус определяет спектр иммунологической активности организма.

АПУД-система. В центральной и периферической нервной системе, железах внутренней

405

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

секреции, желудке, тонкой и толстой кишках, сердце, почках, печени, легких, селезенке рассредоточены отдельные нейросекреторные клетки, называемые апудоцитами, и их скопления, принадлежащие к диффузной нейроэндокринной клеточной организации.

В таких специализированных нервных клетках повышена способность к белковому синтезу, а накапливаемые продукты – низкомолекулярные полипептидные гормоны – откладываются в виде гранул. Частью АПУД-системы является энтериновая система, представленная эндокринными клетками слизистой оболочки ЖКТ-а, которые вырабатывают свыше 40 гормонов и других биологически активных веществ, регулирующих пищеварительные и непищеварительные функции (табл. 14.2).

Таблица14.2. Основныебиологическиактивныевещества, выполняющиефункциигормонов

Вещество	Местосинтеза	Физиологическиеэффекты
1	2	3
Секретин	Тонкая кишка	Стимулирует выделение гидрокарбоната и воды
		поджелудочной железой, печенью и бруннеровыми
		железами; пепсина – желудком; тормозит моторику
		желудка; тормозит абсорбцию воды и натрия;
		сокращает пилорический сфинктер, усиливает действие
		холецистокинина
Глюкагон	Клетки кишечника	Стимулирует мобилизацию углеводов из депо;
(энтероглюкагон)		оказывает липолитический эффект; стимулирует выход
		желчи в двенадцатиперстную кишку; тормозит
		моторику желудка и увеличивает содержание инсулина
		в крови; возбуждает секрецию толстой кишки
Гастроингибирующий	Двенадцатиперстная	Тормозит выделение соляной кислоты и пепсина;
полипептид	кишка	подавляет моторику желудка и увеличивает содержание
		инсулина в крови; возбуждает секрецию толстой кишки
ВИП	Клетки кишечника	Расширяет кровеносные сосуды, в частности
		коронарные, и сосуды внутренних органов, в
		особенности печени и легких, вызывает гипотонический
		эффект
Гастрин	G-клетки	Стимулирует выделение соляной кислоты и пепсина;
	пищеварительного	возбуждает моторику желудка и двенадцатиперстной
	тракта	кишки; сокращает желчный пузырь
Холецистокинин	J-клетки	Снижает аппетит, вызывает чувство сытости;
	двенадцатиперстной и	возбуждает выход ферментов и гидрокарбоната
	тощей кишок	поджелудочной железы; сокращает желчный пузырь;
		увеличивает секрецию бруннеровых желез и секрецию
		желчи; расслабляет желудочно-пищеводный сфинктер и
		сфинктер Одди; сокращает пилорический сфинктер;
		увеличивает уровень инсулина
Бомбезин	Локализация не	Стимулирует желчевыделение, секрецию гастрина и
	установлена	холецистокинина
Мотилин	G-клетки желудка и
	поджелудочной железы	Возбуждает секрецию и моторику желудка и кишечника
Бульбогастрон	Эпителиальные клетки	Тормозит секрецию желудка и его моторику
	12-перстной кишки

406

						ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ	14
						продолжение табл. 14.2.
		1			2	3
	Ангиотензин II				Гепатоциты	Сужает кровеносные сосуды; стимулирует выделение
						альдостерона; стимулирует питьевое и
						пишедобывательное поведение
	Пептид, дельта-сна				Нейроны	Вызывает медленноволновый сон, обладает
					ЦНС	выраженным антистрессорным действием
	Кинины	(калликреин,			Клетки АПУД	Расширяют кровеносные сосуды (ЖКТ, кожи и др.);
	брадикинин, каллидин)				(кишечника и	изменяют возбудимость проводящей системы сердца
					головного мозга)
	Вещество Р				Нейроны	Изменяя возбудимость афферентных нервов,
					ЦНС	оказывает модулирующий эффект; повышает
						чувствительность к боли; задерживает развитие
						стресса; снижает психическую активность
	Простагландины (А, Е, Р,				Предстательная	Изменяют болевую чувствительность, снижают
	В)				железа, легкие, почки,	возбудимость гладких мышц сосудов, бронхов,
					печень	кишечника и т.д.; сродство тромбоцитов к факторам
						адгезии; изменяют секрецию желудка, овуляцию
	Эритропоэтины				Юкстагломерулярный	Стимулируют эритропоэз
					Аппарат почки
	Гистамин				Практически все ткани	Вызывает расширение артериол, венул и увеличивает
						проницаемость капилляров; управляется медиатором
						нервной регуляции секреции в ЖКТ
	Эндорфины ( ,			, )	ЦНС	Регулируют восприимчивость ЦНС к болевой
	Энкефалины (лейцин,					рецепции;
	метионин)		β			Антистрессорное действие

Нейросекреция. Способность нейросекреторных клеток головного мозга вырабатывать не только гормоны пептидной природы, но и медиаторы – моноамины (серотонин, дофамин, норадреналин и др.), позволяет им совмещать проводниковую и эндокринную функции. Путем аксонного транспорта медиаторы и гормоны поступают в нервные окончания, откуда по коллатералям аксонов гормоны освобождаются в кровь, а медиаторы обеспечивают передачу возбуждения или торможения в нейронейрональных синапсах.

Основные скопления нейросекреторных клеток находятся в гипоталамусе. Выделяемые ими пептидные гормоны регулируют эндокринные функции аденогипофиза и через его тропные гормоны опосредованно контролируют функции шитовидной железы, половых желез, коркового вещества надпочечников и других желез внутренней секреции.

Цитокины. Большая группа веществ – тканевых, местных или гистогормонов самой различной химической природы, которые вырабатываются, в отличие от «классических» гормонов, неспецифическими клетками или образуются в плазме крови из химических предшественников при определенных воздействиях (болевое раздражение, воспаление, инсоляция и др.), представляют класс цитокинов.

Характерным признаком цитокинов является их способность обеспечивать взаимодействие и регуляцию клеток на местном уровне, практически без вмешательства нервной системы.

Тканеспецифические цитокины локального действия – факторы роста эпителия, нервов, тромбоцитов, эритроцитов (эритропоэтины) действуют только на органы-мишени.

В отличие от них, простагландины, вазоактивные кинины (брадикинин, каллидин), некоторые биогенные амины (гистамин, серотонин), аденозин, гепарин, нейромодуляторы (некоторые пептиды), действуют генерализованно.

407

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ГЛАВА15. ФИЗИОЛОГИЯПОЛОВОЙСИСТЕМЫ

Одним из основных свойств живого является способность к репродукции себе подобных особей. Воспроизведение потомства осуществляется с особями, достигшими стадии половой зрелости и способными к полноценной реализации половых функций. К половым функциям относят созревание половых клеток, формирование половой мотивации и, ритуальное половое поведение, половое взаимодействие (coitus), оплодотворение, беременность, роды и воспитание потомства.

Классификацияпола

Генетический пол определяется сочетанием хромосом яйцеклетки и сперматозоида. Оплодотворение яйцеклетки, имеющей Х-хромосому, сперматозоидом также с Х-хромосо- мой обусловливает развитие зародыша женского типа (набор хромосом XX). Если сперматозоид имеет Y-хромосому, то развитие зародыша, получившего набор хромосом XY, осуществляется по мужскому типу. Генетический пол определяет дифференцировку половых желез организма, яичников у особей женского пола или семенников у представителей мужского пола и становление, таким образом, истинного, или гонадного, пола.

В свою очередь, гонадный пол определяет гаметный пол (способность половой железы образовывать яйцеклетки или сперматозоиды) и гормональный пол (способность половых желез синтезировать и секретировать определенный спектр половых гормонов – женских или мужских).

Специфичность действия женских или мужских половых гормонов формирует соответствующий соматический пол – фенотип человека с характерными особенностями строения и развития наружных и внутренних половых органов, а также вторичных половых признаков. У человека его гражданский пол устанавливается при рождении в соответствии со строением наружных половых органов.

Функциональнаясистема, определяющаяполовыефункциичеловека

Половые функции регулируются деятельностью специальной функциональной системы (рис. 15.1). Функциональная система, определяющая половые функции организма, сложна и включает ряд иерархически и последовательно объединенных подсистем. В ней, кроме основной функциональной системы, обеспечивающей на основе первичных гормональных изменений возникновение полового влечения и направленный поиск полового партнера, имеются подсистема полового акта, функциональная система созревания и рождения плода, функциональная система вскармливания, наконец – поведенческие родительские функциональные системы /1, 4/.

Внутренним инициативным результатом деятельности функциональной системы, определяющей половые функции человека, является оптимальный для осуществления этих функций уровень половых гормонов в крови.

408

ФИЗИОЛОГИЯ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ 15

Особь

противо-

Половой

Половой

Оплодот-

Развитие

Воспроиз-

положного

Роды

ведение

ритуал

акт

ворение

плода

пола

потомства

Кора	Поллюции
	Состояние
	половых органов
	Менструальный
	цикл

Гормональная регуляция

У женской особи

половыхУровень вгормоновкрови	Хеморе-
	цепторы
	сосудов
Мета-
болизм

Гипоталамус

Рис. 15.1. Функциональная система, определяющая половые функции человека.

Внешнее звено механизмов саморегуляции функциональной системы, определяющей половые функции человека, включает половое поведение, взаимодействие особей противоположного пола с целью достижения общего биологически и социальною значимого результата – получения эмоционального удовлетворения, размножения и продления рода и вида.

Особенностью данной функциональной системы является специфичность механизмов саморегуляции в женском и мужском организме. Специфичность как внутреннего, так и внешнего звеньев механизмов саморегуляции функциональной системы связана со всем спектром половых различий, проявляющихся на основных уровнях половой дифференциации (особенности строения и функций половых желез, специфичный спектр половых гормонов, соматические и психофизиологические особенности женского и мужского организмов).

Функциональная система, определяющая половые функции организма, начинает функционировать значительно позднее других функциональных систем гомеостатического уровня – питания, дыхания, выделения и других. Ее становление и начало деятельности определяются, в первую очередь, созреванием половых желез, секретирующих половые гормоны, и специфическим действием этих гормонов на специальные структуры мозга и весь организм в целом.

Репродуктивные функции мужского и женского организмов находятся под контролем сложной нейроэндокринной организации, включающей гипоталамус, гипофиз и периферические железы внутренней секреции.

До периода полового созревания половые гормоны вырабатываются в корковом веществе надпочечников. После достижения половой зрелости основная роль в синтезе и секреции половых гормонов принадлежит половым железам.

409

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

15.1. Мужскаяполоваясистема

Мужские половые железы – семенники (яички) выполняют две взаимосвязанные функции: экзокринную (сперматогенез) и эндокринную (синтез половых гормонов).

Сперматогенез осуществляется в сперматогенном эпителии извитых семенных канальцев. Сперматогенез состоит из трех последовательных фаз: пролиферации сперматогоний, созревания сперматоцитов и формирования сперматозоидов. Главным стимулятором сперматогенеза является тестостерон, для сперматогенеза также необходим ФСГ, заключительная фаза происходит в присутствии эстрогенов и ФСГ, а отделение сперматозоидов от сперматогенного эпителия осуществляется под влиянием ЛГ.

Среди сперматогенных клеток располагаются так называемые «поддерживающие» клетки Сертоли.

Функции клеток Сертоли:

трофическая (обеспечение развивающихся сперматозоидов питательными веществами);

фагоцитоз избытка цитоплазмы при образовании сперматозоидов;

секреторная (выделение в просвет канальцев жидкости, в которой плавают сперматозоиды);

синтез и секреция андроген-связывающего белка (необходим для транспорта андрогенов к сперматогенным клеткам);

синтез и секреция гормона ингибина;

образование эстрогенов путем ароматизации тестостерона.

Основная эндокринная функция мужских половых желез осуществляется клетками Лейдига, синтезирующими и секретирующими мужские половые гормоны – андрогены (тестостерон и дигидротестостерон). Предшественником андрогенов, как и всех стероидов, является холестерин. Синтез андрогенов стимулирует ЛГ аденогипофиза. Основной циркулирующий андроген – тестостерон. Концентрация тестостерона в плазме крови имеет суточные колебания. Максимальный уровень наблюдается в 7-9 часов утра, минимальный – ночью (от 0 до 3 часов).

Концентрация тестостерона в крови у мужчин в 20 раз выше по сравнению с его уровнем у женщин. Уровень свободного тестостерона у мужчин выше в 40 раз. Функции яичек находятся под контролем гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. Фоллитропин (ФСГ) стимулирует сперматогенный эпителий, а лютропин (ЛГ) через стимуляцию интерстициальных клеток – секрецию тестостерона.

В крови почти весь тестостерон (98%) связан с β-глобулином и альбумином. Поддержание высокого содержания тестостерона в просвете семенных канальцев обеспечивает андроген-связывающий белок, продуцируемый клетками Сертоли.

Рецепторы андрогенов, как и всех стероидных гормонов, ядерные. Полагают, что андрогены свободно проникают в цитоплазму клеток-мишеней, а образование гормонрецепторного комплекса активирует транскрипцию ряда генов.

410