Нормальная физиология (Пособие для резидентуры)
.pdf
ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ПОВЕДЕНИЕ, МОТИВАЦИИ, ЭМОЦИИ 18
Механизмоблегчения
1.При одновременной стимуляции облегчающей и сенсорной терминалей в облегчающем синапсе на поверхности сенсорной терминали выделяется серотонин.
2.Серотонин действует на серотониновые рецепторы в мембране сенсорной терминали, и эти рецепторы активируют фермент аденилатциклазу внутри мембраны, которая вызывает формирование циклического аденозинмонофосфата внутри сенсорной пресинаптической терминали.
3.Циклический АМФ активирует протеинкиназу, вызывающую фосфорилирование белков, которые являются частью калиевых каналов в мембране сенсорной терминали; это, в свою очередь, блокирует каналы для проведения калия. Блокада может длиться от нескольких минут до нескольких недель.
4.Потеря калиевой проводимости резко увеличивает продолжительность потенциала действия в синаптической терминали, поскольку ток ионов калия из терминали необходим для быстрого завершения потенциала действия.
5.Продолжительный потенциал действия вызывает длительную активацию кальциевых каналов, позволяя огромному количеству ионов кальция входить в сенсорную синаптическую терминаль. Это вызывает значительное увеличение количества медиатора, выделяющегося в синаптическую щель, облегчая синаптическую передачу к последующему нейрону.
Таким образом, стимуляция облегчающей терминали на фоне стимуляции сенсорной терминали ведет к длительному увеличению возбудимости сенсорной терминали. Так устанавливается след памяти. Исследования Бирн (Byrne) с коллегами также на улитке Aplysia позволили предположить еще один механизм синаптической памяти. Исследования показали, что стимулы от разных источников, действующие на одиночный нейрон, при соответствующих условиях могут вызывать долговременные изменения свойств мембраны постсинаптического нейрона, а не мембраны пресинаптического окончания, однако при этом возникают по существу те же эффекты памяти.
Долговременная память. Не существует явной грани между достаточно продолжительной промежуточной долговременной памятью и истинной долговременной памятью. Отличие только в степени. Однако долговременная память, как обычно полагают, является результатом не только химических, но и истинных структурных изменений в синапсах, и эти изменения усиливают или подавляют проведение сигналов.
Электронно-микроскопические исследования, проведенные на беспозвоночных животных, продемонстрировали множественные физические структурные изменения во многих синапсах в процессе развития следов долговременной памяти. Структурных изменений не происходит, если применяют лекарственное вещество, блокирующее зависимый от стимуляции ДНК синтез белка в пресинаптическом нейроне, также не развивается след долговременной памяти.
Следовательно, по-видимому, развитие истинной долговременной памяти зависит от физической реконструкции самих синапсов, которая изменяет их чувствительность в проведении нервных сигналов. Важные структурные изменения:
511
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
увеличение мест освобождения везикул для секреции медиатора;
увеличение числа везикул, выделяющих медиатор;
увеличение числа пресинаптических терминалей;
изменения структуры шипиков дендритов, способствующие проведению более сильных сигналов.
Консолидация памяти. Для того, чтобы кратковременная память превратилась в долговременную, позволяющую вспомнить события через недели или через годы она должна быть консолидирована. Это означает, что при неоднократной активации кратковременной памяти происходят химические, физические и аналитические изменения в синапсах, ответственные за долговременный тип памяти. Этот процесс требует 5-10 мин для минимальной консолидации и 1 час или более – для прочной консолидации. Например, если на мозг действует мощный сенсорный стимул, но сразу за этим, в течение примерно 1 мин происходит сотрясение мозга, вызванное ударом электрического тока, память о сенсорном переживании не сохранится. Аналогично, сотрясение мозга, связанное с ударом по голове, внезапное применение глубокой общей анестезии или любое другое действие, временно блокирующее динамическую функцию мозга, могут предупредить консолидацию, Консолидацию и время, необходимое для ее осуществления, можно, вероятно, объяснить феноменом повторения кратковременной памяти следующим образом: повторение способствует переходу кратковременной памяти в долговременную память. Физиологические исследования показывают, что повторение в уме одной и той же информации снова и снова ускоряет и усиливает степень перехода кратковременной памяти в долговременную и, следовательно, ускоряет и усиливает консолидацию. Мозг имеет естественную тенденцию к повторению вновь полученной информации, особенно если эта информация завладеет вниманием разума. Следовательно, со временем важные особенности сенсорных переживаний становятся постепенно более фиксированными в хранилищах памяти. Это объясняет, почему человеку гораздо легче вспомнить небольшой объем информации, изученной глубоко, чем большой объем информации, изученной поверхностно. Это также объясняет, почему у отдохнувшего человека консолидация памяти осуществляется гораздо лучше, чем у человека в состоянии умственного утомления. Во время консолидации новая память систематизируется.
Одним из наиболее важных особенностей консолидации является то, что новая память систематизируется в разные классы информации. Во время этого процесса сходные типы информации извлекаются из хранилищ памяти и используются для обработки новой информации. Новое и старое сравнивается по сходству и различиям, и роль памяти состоит в том, чтобы сохранить информацию об этих сходствах и различиях, а не закладывать в хранилища новую информацию в необработанном виде. Таким образом, во время консолидации новая информация не накапливается беспорядочно в мозге, но сохраняется в прямой связи с другой информацией того же типа. Это необходимо для создания возможности «обследовать» хранилища памяти позже, когда нужно найти требуемую информацию.
Долговременная память определяет сохранение ранее полученной информации в течение длительного времени. Процессы фиксации следов в долговременной памяти осуществляются лучше при повторных воздействиях, особенно биологически значимых раздражителей. Наиболее быстро процесс консолидации памяти происходит при действии эмоционально значимых раздражителей.
512
ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ПОВЕДЕНИЕ, МОТИВАЦИИ, ЭМОЦИИ 18
Механизм долговременной памяти окончательно не установлен. Несколько теорий с разных позиций объясняют механизмы долговременной памяти.
Морфологические теории. Авторы этих теорий полагают, что долговременная память связана с образованием новых синаптических контактов на телах нейронов ЦНС, а также с увеличением размеров синапсов. Считают, что долговременная память также связана с раздражением дендритов и увеличением числа шипиков на дендритном дереве нейронов мозга. Предполагают, что при этом увеличивается число коллатералей аксонов нейронов.
Долговременную память также связывают с изменением молекулярных структур нейронов – увеличением числа микротрубочек и других молекулярных образований. Во всех этих случаях увеличивается число новых терминалей на нейронах мозга, что способствует распространению по структурам мозга большей информации.
Глиальная теория. Авторы этой теории считают, что долговременная память связана с активностью глиальных клеток, окружающих нейроны. Эти клетки по мере обучения животных синтезируют специальные вещества, облегчающие синаптическую передачу, также изменяют возбудимость соответствующих нейронов. При обучении в глиальных клетках увеличивается содержание РНК. Установлено, что деполяризация нейронов вызывает их миелинизацию, что, в конечном счете, также приводит к возрастанию эффективности синаптической передачи возбуждений. Некоторые авторы полагают, что клетки глии своеобразно программируют деятельность нейронов головного мозга /4/.
Медиаторная теория. Показано, что под влиянием обучения в синапсах ЦНС увеличивается количество холинорецепторов. При этом повышается чувствительность нейронов мозга к микроионофоретическому подведению ацетилхолина. Антагонисты ацетилхолина, наоборот, нарушают обучение и воспроизведение, вызывают амнезию.
Снижение уровня норадреналина в мозге с помощью фармакологических веществ, также замедляет обучение и вызывает амнезию. Показано участие дофамина в механизмах памяти. В процессах, связанных с консолидацией памяти, принимают участие серотонинергические механизмы. Серотонин участвует в процессах обучения на эмоционально положительном подкреплении (Е.А.Громова) /1, 4/.
Моноаминергические механизмы, связанные с подкреплением, активируют внутриклеточные постсинаптические процессы с участием циклических нуклеотидов – цАМФ и цГМФ. В результате последующих метаболических внутриклеточных процессов синтезируются специальные белковые молекулы, которые стабилизируют первичные изменения синаптических мембран. В результате в структурах мозга формируются зоны повышенной синаптической проводимости, что и определяет формирование соответствующих энграм памяти.
Подтверждением такой точки зрения является концепция, предложенная Г.Линч и М.Бодри, которая исходит из того, что повторная стимуляция нейрона приводит к увеличению содержания ионов Са2+ в постсинаптической мембране. Это, в свою очередь, активирует фермент – кальций-зависимую протеиназу, которая расщепляет один из белков мембраны, тем самим приводя к освобождению ранее неактивных белков глютаматных
513
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
рецепторов. Их число возрастает, в результате чего увеличивается проводимость синапсов. В механизмах синаптической памяти участвуют также ГАМК, глютаминовая кислота.
Молекулярные теории. Большинство молекулярных теорий связывает механизм долговременной памяти с деятельностью генетического аппарата нейронов и глиальных элементов мозга, в частности, – с синтезом РНК /4/. Установлено, что функции памяти связаны с определенными белковыми молекулами. При обучении отмечен синтез специфических полипептидов и мозгоспецифических белков. Некоторые из белков памяти – белок S-100, белок 14-3-2, холинорецептивный белок, ацетилхолинэстераза – уже выделены из мозга (Х.Хиден).
Белок S-100 активно взаимодействует с наружной мембраной и сократительными мембранами нейрона при участии ионов Са2+. Белок 14-3-2 представляет собой энзим, участвующий в реакциях гликолиза в нейронах. Установлено, что в процессе обучения белок S-100 преимущественно накапливается в гиппокампе, а белок 14-3-2 в коре мозга. Некоторые авторы рассматривают белок S-100 как глиальный белок /4/.
Нейропептиды. Некоторые фрагменты АКТГ участвуют в механизмах памяти. Другой олигопептид – окситоцин нарушает у животных сохранение выработанных навыков независимо от типа обучения. Такие эндогенные олигопептиды как эндорфины и энкефалины – замедляют угасание условных рефлексов, улучшают их сохранение, хотя и ухудшают их формирование /4/.
Иммунологическая теория. С генетической памятью тесно связана иммунологическая память, которая определяет способность живых существ после первой встречи с чужеродными веществами, особенно белковой природы – антигенами, узнавать их при повторном воздействии.
Поверхностная мембрана иммунокомпетентных лимфоцитов оснащена генетическим набором всех возможных антител. Эти антитела служат рецепторами для антигенов. Лимфоциты, несущие одинаковые белковые рецепторы, принадлежат к одному клану. Первая встреча с антигеном вызывает увеличение числа соответствующих лимфоцитов – формирование клана и их дифференцировку на эффекторные клетки и клетки памяти. Первые живут несколько дней, вторые сохраняются в организме часто на всю жизнь и при повторной встрече с антигеном способны вновь превращаться в клетки обоих типов /4/.
Формирование энграммы памяти. В результате активации генома и синтеза специфических белков, в первую очередь в мембранах нервных клеток, в процессе обучения формируется структурно-функциональное объединение нейронов различных структур мозга, представляющих собой энграмму памяти. С позиции теории функциональных систем такая энграмма в первую очередь строится на структурной основе аппарата акцептора результата действия.
Энграмма представляет ансамбль нейрональных и глиальных элементов, объединенных синаптическими механизмами. Такое динамическое объединение строится за счет экспрессии геномом отдельных клеток определенных белковых молекул – адгезинов, или коннектинов, которые встраиваются в специальные области мембран нейронов /4/.
514
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
деятельности. Эти процессы подавляются введением блокаторов синтеза белка или специфических антииммуноглобулинов. В результате нарушаются процессы афферентного синтеза и вся последующая архитектоника соответствующих поведенческих актов.
Процесс воспоминания. На основе предшествующих подкреплений и активации специфических механизмов синтеза белковых и других биологически активных молекул доминирующая мотивация, формирующаяся, в очередной раз, на основе соответствующей потребности, распространяясь к геному нейронов, по опережающему принципу активирует в них образование информационных молекул. С помощью этих молекул «оживляется» ранее организованная подкреплением энграмма памяти, которая и определяет процесс воспоминания. Процесс воспоминания у человека может происходить как на сознательном, так и бессознательном уровне /4/.
Сознательное воспоминание строится на основе мотивации и процесса опознавания внешних воздействий. При наличии этих влияний субъект на основе своего прошлого опыта немедленно узнает воздействующий объект.
Подсознательная память включается в стереотипные, автоматизированные поведенческие акты. Чаще всего она сопутствует заученным действиям – динамическим стереотипам (например, исполнению музыкального произведения, спортивного упражнения, вождению автомобиля, чтению стихов и т.д /4/.
Сформированная память может быть вызвана различными ассоциациями: зрительными образами, слуховыми и тактильными воздействиями. Особенно ярки воспоминания, вызванные обонятельными воздействиями. Эмоциональные состояния тоже часто являются причиной соответствующих воспоминаний.
Процессы сохранения памяти в значительной степени связаны с функциями гиппокампа, амигдалоидной области и височной коры.
Забывание. Функции забывания связаны с деятельностью структур гиппокампа и височной доли больших полушарий. Больные, у которых повреждены гиппокамп и височная доля, утрачивают приобретенные навыки очень быстро. В процессах забывания участвуют различные олигопептиды. Например, ангиотензин II препятствует процессам забывания условно рефлекторных оборонительных навыков у крыс (К.И.Вишневский) /4, 6/.
Роль специфических частей мозга в процессе памяти. Гиппокамп способствует накоплению памяти. Антероградная амнезия возникает после поражения гиппокампа. Гиппокамп является наиболее медиальной частью коры височной доли, где он загибается, уходя сначала медиально под головной мозг, и затем поднимаясь вверх, в нижнюю внутреннюю поверхность бокового желудочка. Для лечения эпилепсии у некоторых больных были удалены оба гиппокампа. Эта процедура не влияла серьезно на память человека для информации, накопленной в мозге до удаления гиппокампа. Однако после удаления эти люди фактически теряли способность к накоплению вербального и символического типов памяти (декларативные типы памяти), в виде долговременной памяти или даже в виде промежуточной долговременной памяти длительностью более нескольких минут. Следовательно, также люди не способны сохранять в долговременной памяти типы информаций, которые являются базой интеллекта. Это состояние называют антероградной амнезией. Но почему гиппокамп так важен для накопления новой памяти в мозге? Вероятный
516
ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ПОВЕДЕНИЕ, МОТИВАЦИИ, ЭМОЦИИ 18
ответ состоит в том, что гиппокамп является одним из наиболее важных путей выхода из областей «вознаграждения» и «наказания» лимбической системы.
Сенсорные стимулы или мысли, вызывающие боль или отвращение, возбуждают лимбические центры наказания, а стимулы, вызывающие удовольствие, радость или чувство вознаграждения, возбуждают лимбические центры вознаграждения. Вместе они составляют основу настроения и мотивации человека.
Ретроградная амнезия – неспособность вспомнить прошлое. При развитии ретроградной амнезии, вероятно, гораздо больше выражена степень забывания недавних событий, чем событий далекого прошлого. Причиной этого различия, возможно, является такое многократное повторение отдаленной памяти, что ее следы закрепляются очень прочно, и элементы этой памяти сохраняются в широко распространенных областях мозга.
Люди с поражениями гиппокампа обычно не испытывают трудности в научении физическим навыкам, которые не требуют вербализации или символических типов интеллекта. Например, такие люди могут обучаться тонкой работе руками и физическим навыкам, необходимым во многих видах спорта. Этот тип научения называют обучением навыкам, или рефлексивным научением, она зависит не от повторения символов в уме, а от повторения необходимых движений.
18.5. Мотивации
Мотивация – вызванное той или иной потребностью эмоционально окрашенное состояние организма, избирательно объединяющее нервные элементы различных уровней мозга. На основе мотиваций формируется поведение, ведущее к удовлетворению исходной потребности.
Мотивациякакосновацеленаправленнойдеятельности
Каждый, кто внимательно наблюдал поведение живых существ, не раз обращал внимание на то, что среди разнообразных форм поведения встречаются такие, когда человек или животное не только реагируют на внешние воздействия, но активно ищут определенные объекты внешней среды. Поиск этот осуществляется весьма настойчиво, с большими затратами энергии и преодолением различных препятствий на пути к цели. Такие формы активной целенаправленной деятельности живых существ были названы И.П.Павловым основными влечениями организма.
Термин «влечение» в последние годы в отечественной литературе употребляется редко. Чаще используется его синонимы – «побуждение» или «мотивация» (от англ. «movement» – движение, побуждение). В зарубежной литературе часто применяется понятие «драйв» соответствующее понятию «основные влечения» организма.
Классификациямотиваций
Различают биологические и социальные мотивации /1, 4/.
Биологические мотивации, они же основные влечения, или низшие, простые, первичные мотивации. Биологические мотивации направлены на удовлетворение ведущих биологических потребностей индивидуумов по сохранению их вида или рода. К ним
517
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
относятся мотивация голода, жажды, страха, агрессии, половые и родительские влечения. Близко к этой группе мотивации примыкают позывы к мочеиспусканию и дефекации.
Ведущие биологические потребности:
пищевая потребность; характеризующаяся уменьшением в организме уровня питательных веществ;
питьевая потребность, связанная с повышением осмотического давления;
температурная потребность – при изменении температуры тела;
половая потребность при возрастании уровня половых гормонов и др.
Живые организмы могут одновременно испытывать несколько потребностей. Однако всегда доминирует потребность, наиболее важная для выживания особи или ее рода, которая строит поведенческий акт, направленный на ее удовлетворение.
Социальные мотивации, они же высшие, или вторичные, строятся на основе врожденных биологических мотиваций путем общения индивидуумов со средой обитания, а
учеловека – и с социальной средой.
Вформировании социальных мотиваций человека значительное место принадлежит воздействию различных факторов внешней среды, обучению и, следовательно, механизмам памяти. Социальные мотивации человека, такие как стремление к образованию, определенному роду профессии, предметам искусства, литературы, быта и другие, формируются в процессе общественного воспитания /4/.
Общиесвойствабиологическихмотиваций
Биологические мотивации характеризуются рядом общих свойств /4/:
Генетическая детерминированность. Биологические мотивации, будучи тесно связанными с метаболическими потребностями организма, строятся на основе врожденных, генетически детерминированных механизмов. Их проявление не требует обучения, так как определяется активностью специальных генов, созревающих или освобождающихся от тормозных влияний на определенных стадиях онтогенетического развития. При этом в качестве основных факторов ресупрессии генетического аппарата выступают в первую очередь различные метаболические потребности и те информационные молекулы, которые эти потребности сопровождают.
Соотношение внутренних и внешних факторов. Наряду с генетической детерминацией, биологические мотивации могут активироваться или, наоборот, тормозиться специальными «ключевыми» или «освобождающими» факторами внешней среды, например, видом или запахом противника или полового партнера, пищи или других удовлетворяющих различные потребности раздражителей. Вместе с тем следует иметь в виду, что в основе мотиваций, вызываемых внешними стимулами, всегда лежат врожденные, наследственно обусловленные, внутренние механизмы. Агрессии способствуют определенные изменения нервных центров под влиянием нейрогормонов адреналина и норадреналина, половым реакциям – первичное воздействие половых гормонов на нервные клетки и др.
Системная организация мотиваций. Мотивации как биологического, так и социального плана в целостной деятельности организма всегда являются компонентом системной архитектоники поведенческого акта. Мотивации играют существенную роль в
518
ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ПОВЕДЕНИЕ, МОТИВАЦИИ, ЭМОЦИИ 18
организации таких ответственных системных механизмов, как стадия афферентного синтеза, принятия решения и предвидения потребного результата – акцептора результата действия.
Системогенез мотиваций. Мотивации в своем становлении в развивающемся организме подлежат общим закономерностям развития функциональных систем – процессам системогенеза. В процессе онтогенетического развития отдельных функциональных систем мотивации, будучи их составным компонентом, созревают избирательно и последовательно. Так, у новорожденного ребенка уже к моменту рождения проявляются мотивации голода и жажды; формируются позывы, затем на основе обучения и влияния внешних факторов созревают мотивации страха, температурные мотивации; в период полового созревания проявляется половое влечение, и уже во взрослом состоянии – родительские мотивации.
18.6. Теориимотиваций
Общие теории. Наиболее распространены две крайние общие теории о природе мотиваций. Авторы одной теории считают, что мотивация определяется внутренней, врожденной энергией, которая реализуется в специальное поведение даже при отсутствии внешних «ключевых» раздражителей. Другие авторы полагают, что внутренние мотивационные программы развертываются только при наличии определенных направляющих факторов внешней среды /4/.
В последнее время большинство исследователей склоняются к компромиссной точке зрения, согласно которой любая мотивация имеет два аспекта. Один из них – чисто энергетический, побуждающий фактор, а другой – фактор, направляющий субъектов к цели. Среди общих теорий мотиваций следует отметить теорию «снижения влечений», согласно которой мотивации определяются стремлением человека и животных к уменьшению неприятных эмоциональных ощущений, сопровождающих ту или иную метаболическую потребность. Согласно этой теории, голодные влечения, например, рассматриваются как стремление субъектов избавиться от «голодных» болей, возникающих в эпигастральной области при сокращениях пустого желудка; жажда – как стремление избавиться от неприятных ощущений в ротовой полости и в глотке и т.д.
Физиологические теории. Американский физиолог У.Кэннон первый сформулировал представление о роли сигнализации различных отделов пищеварительного тракта в происхождении мотиваций голода и жажды перешел от изучения чисто поведенческой стороны мотиваций к изучению их внутренних механизмов. И.П.Павлов первый указал на роль «голодной крови» в происхождении мотивации голода /4/.
К середине прошлого столетия интерес исследователей в изучении механизмов мотиваций постепенно переместился к изучению роли ЦНС. По аналогии с центральным возбудительным состоянием, определение которого было сформулировано Ч.Шеррингтоном, возникло представление «о центральном мотивационном состоянии». Французский исследователь П.Делл обосновал точку зрения, согласно которой «центральное мотивационное состояние» определяется неспецифическими восходящими активирующими влияниями ретикулярной формации на кору головного мозга.
519
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
Американский исследователь Е.Стеллар сформулировал теорию, которая связывает формирование мотиваций с деятельностью специальных гипоталамических центров головного мозга, на которые оказывают влияние кора, тормозные гипоталамические центры, чувствительные стимулы, гуморальные факторы и др. Эта точка зрения нашла подтверждение в многочисленных исследованиях. Так, при стимуляции латерального отдела гипоталамуса у накормленных животных возникают направленные пищевые реакции. При электрическом или химическом раздражении заднелатерального отдела гипоталамуса в области свода оказалось возможным получить у коз выраженную питьевую реакцию. Эти и другие эксперименты позволили говорить о наличии на уровне гипоталамуса так называемых мотивациогенных центров голода и жажды, агрессии и страха и т.д.
Многими исследователями показано, что в формировании мотиваций различного биологического качества наряду с гипоталамическими структурами принимают участие лимбические и ретикулярные структуры головного мозга, включая различные отделы коры больших полушарий.
Механизмыформированиябиологическихмотиваций
Ведущую роль в формировании биологических мотиваций играет гипоталамическая область головного мозга. Здесь осуществляются процессы трансформации биологической (метаболической) потребности в церебральное мотивационное возбуждение. Гипоталамические структуры головного мозга на основе их влияний на другие отделы головного мозга определяют формирование обусловленного мотивацией поведения /4/. Мотивационные центры гипоталамуса обладают рядом свойств.
Особенности нейронов гипоталамической области состоят в их тесных функциональных контактах и в специфике метаболических процессов. Каждая группа нейронов гипоталамической области использует в своем метаболизме только определенные гуморальные факторы и при изменении их содержания в крови избирательно приходит в состояние возбуждения. Таким образом, эти нейроны обладают свойствами рецепции определенной внутренней потребности. В области вентромедиальных ядер гипоталамуса и в латеральных его отделах обнаружены нейроны, избирательно чувствительные к содержанию в крови глюкозы. Одни нейроны активируются при снижении уровня глюкозы в крови, другие, наоборот, при возрастании ее содержания. В области супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса обнаружены нейроны, чувствительные к уровню осмотического давления крови, в области заднедорсального гипоталамуса – к норадреналину и т.д. Электрическая стимуляция указанных областей гипоталамуса вызывает соответственно пищевые, питьевые мотивации и мотивации страха и агрессии.
На основе избирательных рецепторных свойств мотивациогенные центры гипоталамической области обладают способностью к трансформации внутренней, преимущественно гуморальной, потребности в процесс системно организованного возбуждения структур головного мозга. Процесс возбуждения мотивациогенных центров гипоталамуса осуществляется, как правило, ритмически. Возбуждение в составляющих эти центры нервных клетках формируется не сразу при возникновении той или иной внутренней потребности, а только при постепенном возрастании их возбудимости до критического уровня (триггерный механизм). При достижении этого уровня клетки начинают посылать
520