KZ Патофизиология учебник

протондарды байланыстыруда әлсіз қышқылдардың аниондары маңызды орын алады. Организмде бүл мақсатта гидрокарбонаттар мен нөруыздардың аниондары үлкен қызмет атқарады. Сондықтан оларды буферлік негіздер деп атайды.

Сутегі иондары зат алмасудағы аралық өнімдерден (кетондық денелер, пирожүзім, сүт т.с.с. органикалық қышқылдардан) және тотығу үрдісінің соңғы өнімі көмір қышқылынан шығады. Денеде тәулігіне мөлшермен 1 мМ/кг ауада ұшпайтын қышқылдар өндіріледі. Тағамда нәруыздар көп болғанда күкірті бар аминқышқылдарынан (метионин,

221 цистеин т.б.) күкірт қышқылы түзіледі. Лимонның дәмі қышқыл болғанымен, онда цитрат болғандықтан ол сілтілік

әсер етеді.
Организм	сүйықтарында	және	тіндерде	ортаның
реакциясын,	әдетте, рН мөлшерімен		анықтайды.	рН (роwег

Нуdгоgеn — сутегінің күші) — сутегі иондары дәрежесінің ондық теріс логарифмі немесе сутегі көрсеткіші делінеді. Қалыпты жағдайда қан сары суында рН өте тығыз деңгейде ауытқиды (7,35 - 7,45). Оның тұрақтылығы қанның т. б. тіндердің буферлік (ағылш. buffег — арашалау, соққыны әлсірету) қасиетіне байланысты.

рН қанда 0,1-ге өзгеруі организмнің тыныстық, жүрекқан тамырлар т. б. жүйелердің бұзылыстарына әкеледі. Қанда рН 0,3-ке төмендеуі ацидоздық кома дамуына, ал 0,4- тен астам төмендеуі өлімге әкелуі мүмкін.

Жасушалардың ішінде рН мөлшері әлсіз қышқылдық жаққа ығысқан болады. Мәселен, тыныштық жағдайдағы бұлшықет жасушасы ішінде ол 6,9 шамасында, эритроциттердің ішінде

– 7,19, қуықасты без жасушасының ішінде 4,9 –дан төмен, остебластарда 8,5 мөлшерінде болады. Жасуша сыртылық сұйықта рН мөлшерінің 6,8-7,8 аралығында толқуы адам тіршілігіне ауыр қауіп төндіреді, ал одан асып кеткенде

тіршілік мүлде тоқтайды.
	Сутегі	иондарының		деңгейімен			рН	арақатынасы
төмендегідей болады (12-кесте).
				12		Кесте
	Н+ мөлшерімен рН-тың арақатынасы.
Н+	нМ	160	125	100	80		63	50	40
32	26	20	16
рН	6.8	6.9	7.0	7.1		7.2	7.3		7.4

7.57.6 7.7 7.8

Организмде бірнеше буферлік жүйелер бар:

● гидрокарбонаттық буфер — қанда көмір қышқылы мен оның тұзының (натрий гидрокарбонаттың) ара қатынасы:

Н = К • (Н 2 СО 3 / NaHCO3), бұл арақатынас әдетте 1:20-

ға тең және осы деңгейде тұрақты ұсталып тұрады.

• фосфаттық буфер — бір негіздік натрий фосфаттың екі негіздік натрий фосфатқа қатынасы: Н = К • (Na H2PO4 /

Na2 HPO4)

Бұл буфер негізінен жасушалардың ішінде және бүйректе

кездеседі. Жасуша сыртылық сұйықта				бұл арақатынас 1 : 4 –
ке	теңелсе,	несептің	рН 5,4	болғанда ол 25 : 1
аралығында болады.
	● нәруыздық буфер. Нәруыздардың екіжақты (амфотерлік)
қасиеті бар.		Олардың	құрамындағы аминқышқылдарында

222 карбоксил топтары қыщқылдық әсер етсе, амин топтары сілтілік әсер етеді. Бұл тіндердің және қан плазмасының нәруыздарының негізгі буфері.

● гемоглобиндік буфер. Гемоглобин оттегімен алмасу жолында өзінің қышқылдық-сілтілік қасиетін өзгертіп тұрады. Өкпеде оттегімен байланысып, ол қышқылдық қасиег қабылдайды. Бұл кезде К+ ионын байланыстырып, Н+ ионын сыртқа шығарады. Н+ ионы гидрокарбонатпен байланысып, көмір қышқылын құрады. Тіндерге гемоглобин О2-ні беріп, әлсіз сілтіге айналады. Бұл кезде К+-ионын сыртқа шығарып, Н+-ионын қабылдап алады.

Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің физиологиялық жүйелермен реттелуі.

Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің қалыпты деңгейде ұсталып тұруы физиологиялық жүйелердің қатысуымен де болады. Олар организмнен қышқылдар мен сілтілерді шығарады жөне буферлік жүйе бөлшектерінің арақатынасын қалпына келтіреді. Бұл негізінен тыныс алу жолдарымен және бүйректің қызметімен атқарылады. Сонымен бірге бауыр, асқазан, ішектер және тері қышқылдық-сілтілік үйлесімді реттеуге біршама мөлшерде қатысады.

Өкпенің қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге қатысуы.

Өкпе вентиляциясы өзгергенде қанда көмірқышқылы газының деңгейінен рН мөлшері өзгеріп тұрады. Организмде қышқыл өнімдер көбейіп кеткенде тыныстық орталық қозудан тыныс алу жиілеп, СО2 организмнен сыртқа шығарылады, рН мөлшері қалыпты деңгейде ұсталынады. Керісінше, организмде сілтілік өнімдер жиналғанда, тыныстық орталық

тежеледі де, дем алу сиреп, қанда СО2 жиналады,		рН
қалыпты деңгейде сақталады.
Бүйректің қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті	реттеуге
қатысуы.
Қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге	бүйрек	үш

түрлі жолмен қатысады:

♣. Ацидогенез. Карбоангидраза ферментінің қатысуымен

СО2 мен судан бүйрек		түтікшелерінде көмір		қышқылы
құрылады. Артынан Н2СО3	сутегі ионына және НСО3		‾	анионына
ыдырайды да, Н+ ионы бүйрек түтікшелерінің саңылауына
белсенді түрде шығарылады. Оның шығу қарқыны жасушалар
мен қандағы СО2 газының деңгейіне байланысты. Несепте					рН
қатты төмендеп кетпеуі үшін (оның 4,5-тен астам төмендеуі
бүйрек түтікшелерінің эпителий жасушаларының тіршілігін
жоғалтады) онда бос	Н+-иондары байланыстырылады.				Егер
223 байланыстыру Nа2НРО4-дың		көмегімен болса,	онда		оның

NаН2РО4 тұзына айналуы несептің біршама қышқылдануына әкеледі. Бұл кезде босаған натрий ионы кері сіңіріліп, қанда гидрокарбонат натрий құрылуға пайдаланылады.

♣. Аммонийгенез. Зәрде рН қатты төмендегенде аммоний тұздарының түзілуі күшейеді. Нефрон түтікшелерінің эпителийлерінде глутаминнен т. б. амин қышқылдарынан аммиак құрылады. Артынан аммиак Н+-иондарын байланыстырады да, аммонийға айналады. Соңғысы күшті қышқылдың анионымен (әдетте хлормен) байланысады. Хлордың аммонийлық тұзы несеппен шығарылады. Бұл кезде натрий иондары қанға кері сіңіріледі, организмде гидрокарбонаттың мөлшері сақталады. Сутегі иондары сыртқа шығарылады.

♣. Гидрокарбонаттың кері сіңірілуі. Алғашқы несепке шыққан натрийдің гидрокарбонаты бүйрек түтікшелерінде натрий катионын сутегі ионына алмастырады да, көмір қышқылына айналады. Көмір қышқылы СО2 газына және суға ыдырайды. Натрий катионы кері қанға сіңіріліп, НСО3‾ анионымен қосылады да, онда гидрокарбонат натрий құрады. Осылай қандағы сілтілік заттардың қорын қалыптастырады.

Бауыр глутамин өндіреді. Ол бүйректе аммоний тұздары түзілуіне қатысады. Сонымен бірге бауыр сүт қышқылы мен кетоқышқылдар өнімдерін ыдыратады да, организмдегі қышқылдардың деңгейін азайтады. Сол себептен бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кезінде организмде метаболизмдік ацидоз дамиды.

Асқазан сөлімен тәулігіне 150 ммоль протондар шығарылады. Ал ұйқыбез бен ішек жасушалары ішек-қарын жолдарына гидрокарбонаттар шығарады. Олар сутегі иондарын бейтараптайды. Бұл гидрокарбонаттардың артығы ішектерден кері қанға сіңіріледі.

Тіндерде иондардың алмасуы болады. Қаңқа сүйектері кальций мен фосфордың қоры ретінде, паратгормон мен тиреокальцитониннің қадағалауымен, қышқылдық-сілтілік

үйлесімділікті реттеуге қатысады. Сондықтан ацидоз кезінде тін жасушаларына сутегі иондары еніп, олардан калий және кальций иондары босап шығады. Соңғылары қанға түсіп, гиперкалиемия, гиперкальциемия дамиды, сүйектерде олар азайғандықтан остеопороз байқалады. Ал алкалоз кезінде жасушалар сутегі иондарын шығарып, кальций мен калийді байланыстырып алады.

Жасушалардың іші мен сыртындағы сұйықтықтың аралығында катиондардың алмасуын қадағалайтын нәруыз белгілі болды. Оны NHE-нәруыз немесе натрий-сутектік қарсы тасымалшы –

224деп атайды. Ол жасуша ішілік рН деңгейін қадағалайды. Бүгінгі күні оның 5 - тен астам түрлерін ажыратады. NHE-1 нәруызы барлық жасушалардың мембраналарында болады және оның түзілуі SLC9A1 генімен қадағаланады. Бұл геннің ақауы кезінде көрсетілген нәруыз түзілмейді де, сырттан әсер ететін қауіп-қатер ықпалдардан біріншілік артериялық гипертензия дамуына әкеледі. Өйткені көрсетілген нәруыз

болмауынан жасушаларда натрий мен кальций иондары жиналып қалады да, сутегі иондары көптеп шығарылып кетеді. Инсулин және өсу факторлары осы нәруыздың белсенділігін арттырады.

NHE-4-нәруызы асқазанның шырышты қабық жасушаларында болады және ол тұз қышқылы мен асқазан сөлі шығарылуына ықпал етеді.

Көптеген дерттер кездерінде қышқылдық-сілтілік үйлесімділік қышқылдық (ацидоз) немесе сілтілік (алкалоз) жаққа ауысуы мүмкін.

Ацидоз - деп организмде қышқыл өнімдер жиналып, сутегі иондарының мөлшері артуын айтады.

Алкалоз – деп организмде сілтілердің деңгейі көбейіп,

сутегі иондарының азаюын айтады.
Олар	көрнектілігіне	қарай	теңгерілген	және

теңгерілмеген болады. Теңгерілген ацидоз немесе алкалоз кездерінде организмнің буферлік және физиологиялық жүйелері қышқылдарды немесе сілтілерді организмнен сыртқа шығару және бейтараптау арқылы рН мөлшерін қалыпты

деңгейде	ұстап		тұрады.	Бұл	қорғаныстық	немесе
икемделістік		тетіктердің		жеткіліксіздігінде		және

таусылғанында рН шамадан тыс ауытқиды және теңгерілмеген

ацидоз немесе алкалоз дамиды.
Даму	тетіктеріне қарай		ацидоз	жөне алкалоздар		газдық
(тыныстық,		респирациялық)	және	газдық	емес	(зат
алмасулық, метаболизмдік) болып бөлінеді.
		Газдық ацидоз.
Бұл	ацидоз организмде		көмір	қышқылының	газы	(СО2)

артық жиналып қалғанында дамиды. Сондықтан оны газдық ацидоз дейді. Содан эритроциттерде карбоангидраза ферментінің қатысуымен көмір қышқылы (Н2СО3) құрылады. Қанда көмірқышқылы газының жиналып қалуы оның организмнен шығарылуы азаюдан немесе оның организмге сырттан дем алатын ауамен көп түсуінен болады. Бұл екі

жағдайда	тыныс алуға қатысты болғандықтан газдық
ацидозды	тыныстық ацидоз депте атайды.	Сонымен бұл

ацидоз дамуына мына себепкер ықпалдар			әкеледі:
● тыныс алу орталығының тежелуі, өкпенің немесе тыныс
225 жолдарының	бұзылыстары,	тұншығу	т.	б.	дерттер
кездеріндегі өкпе желдетілуі азаюы;
● ауасы алмастырылмайтын жабық бөлмеде ұзақ болудан
немесе терең	құдықтарда,	шахталарда	жұмыс	жасағанда дем

алатын ауада СО2 тым артық болуы.

Осылардың нөтижесінде қанда СО2-ның мөлшері тым көбейеді. Мұны гиперкапния дейді. Егер гиперкапния дем алатын ауамен СО2 көп түсуінен дамыса, онда тыныс алу орталығының қозымдылығы күшейеді, алқыну дамиды және СО2- ның артығы азды-көпті организмнен сыртқа шығарылады. Ал енді ол тыныс алу жолдары мен өкпенің аурулары нәтижесінде дамыса онда тыныстық ацидозға организм мына жолдармен икемделіп, бейімделеді:

♣қандағы артық СО2 газы эритроциттерге өтеді.

Сондықтан оларда көмір қышқылы түзіліп, оның ыдырауынан Н+ жөне НСО3 ‾ иондарының деңгейі жоғарылайды. Н+- иондарының артығы эритроциттердің тотықсызданған гемоглобинімен байланысады, ал НСО3‾ аниондары қан плазмасына шығарылып ондағы натриймен байланысады. Қан плазмасында ас тұзы ыдырауы кезінде хлор мен натрий иондары босайды. Босаған натрий иондары қан плазмасында НСОз‾ анионымен қосыльш натрийдің гидрокарбонатын құрады. Қан плазмасында НСО3‾ анионы көп болғанда натрий иондары басқа тіндерден де босап шығады. Мысалы, сүйектен натрий мен кальций иондары шығарылады, олардың орнына Н+ байланысады. Сүйектерде остеопороз дамиды;

♣қан плазмасының нәруыздары артық Н+-ионын байланыстырып, натрий иондарын босатады;

♣бүйректе фосфаттық буфер екі негіздік натрий

фосфатты (Nа2НРО4) бір негіздікке (NаН2РО4) айналдырьш, натрийді босатады. Бұл кезде оның кері қанға сіңірілуі артып, онда гидрокарбонат натрийдің деңгейі көтеріледі.

Бос қышқылдар мен	аммоний	тұздарымен байланысқан
қышқылдар организмнен несеппен сыртқа шығарылады.
Сонымен, газдық	ацидоздың	теңгерілу жолдары артық

көмірқышқыл газын байланыстыруға және гидрокарбонаттардың мөлшерін арттыруға бағытталады. Осының нәтижесінде көмір қышқылы мен гидрокарбонаттың арақатынасы қалыпты деңгейде (1:20) ұсталып тұрады. Осындай жағдайды теңгерілген ацидоз дейді. Ары қарай организмде СО2 шамадан тыс артық жиналып қалуынан қанның буферлік қасиеті мен физиологиялық реттеу жолдары таусылады. Қанның реакциясы қышқылдық жаққа ығысады, рН төмендейді, теңгерілмеген ацидоз дамиды. Сонымен теңгерілген ацидоз кезінде рН –тің

деңгейі	қалыпты мөлшерде сақталады, ал			теңгерілмеген
226 ацидоз	кезінде ол	қалыпты	мөлшерінен	(7,35 –тен)
төмендейді
Газдық ацидоз ұзақ мерзім сақталса, онда көміқышқылы
газының	артықтығы	организмде	екіншілік	бүліністерге

әкелуі ықтимал. Бұларға мыналарды жатқызуға болады:

♣шеткері тіндерде майда артериолалардың қатты жиырылып қалуы. Осыдан: артериялық қан қысымы көтеріледі, жүрек қызметі ауырлайды, бүйректе несеп сүзілуі азаяды;

♣ми тамырлары, керісінше, кеңейеді. Содан бас сұйек ішінде қысым көтеріледі, қатты бас ауыруы болады;

♣ кезбе нервтің қозымдылығы	жоғарылайды. Сол
себепті жүрек соғуы сиреп, ол	тоқтап қалу қауіпі
туындайды;

♣кеңірдекшелердің, әсіресе өзгерген кеңірдекшелердің (созылмалы бронхит, бронхиалық демікпе, өкпе эмфиземасы кездерінде) саңылаулары тарылады;

♣кеңірдекшелердің эпителий жасушалары көп тұтқыр қақырық шығарады. Оның жиналып қалуы майда кеңірдекшелердің тарылуын одан сайын үдетеді. Осылардың нәтижесінде тыныс алу қиындайды. Қанның оттегімен қанығуы төмендейді. Осыдан гиперкапния мен гипоксия одан сайын күшейеді.

Газдық ацидоз, әдетте, организмде оттегінің жеткіліксіздігімен қабаттасады. Гипоксияның нәтижесінде

зат алмасу үрдістерінің бұзылыстары дамып, газдық ацидозға метаболизмдік ацидоз қосылады. Бұл ацидоздың теңгерілмеген түріне ауысуын тездетеді.

Газдық ацидозды емдеу ең алдымен өкпеде ауа алмасуын қалпына келтіруге және оның бұзылуын туындатқан себепкер ықпалдарды аластауға бағытталуы қажет.

ГАЗДЫҚ ЕМЕС (МЕТАБОЛИЗМДІК) АЦИДОЗ.

Газдық емес ацидоз қышқылдық-сілтіліік үйлесімділіктің ең жиі және ауыр түрде кездесетін бұзылыстарына жатады. Оның негізінде деммен шығарылмайтын қышқыл өнімдердің (ацетосірке, сүт т.б.қышқылдардың) организмде жинальш қалуы немесе буферлік негіздердің организмнен тым артық

шығарылуы жатады.

Бұл ацидоз мынадай себептерден дамуы ықтимал:

●қышқылдардың сырттан организмге көп түсуінен (салицилаттармен, бор немесе сірке т. б. қышқылдармен уланғанда);

●әртүрлі себептерден зат алмасу бұзылыстары нәтижелерінде толық тотықпаған өнімдер жиналып қалуынан. Метаболизмнің бұзылыстары:

♣әртүрлі себептерден болатын гипоксия кездерінде,

♣қанайналымы мен микроциркуляцияның бұзылыстарында,

227	♣	ішке	сөлденістік бездердің ауруларында (қантты
	диабет, гипертиреоз)
	♣ ашығу, қол жұмысымен күштену кездерінде,
	♣ бауыр қызметі жеткіліксіздігінде т. б. туа біткен
	немесе жүре пайда болған зат алмасудың көптеген
	бұзылыстарында байқалады.
	● қышқыл өнімдердің организмнен бүйрек арқылы сыртқа
	шығарылуының бұзылуынан (нефриттер, уремия)
	● ас қорыту жолдарының сілтілік сөлдерімен немесе
	несеппен көп		сілтілердің организмнен артық шығарылуынан
	(іш өту, ішектер тесілуі, бүйрек үсті бездерінің
	жеткіліксіздігі т. с. с.).
	Газдық емес ацидозды метаболизмдік ацидоз деп жиі
	атайды. Метаболизмдік ацидоз газдық емес ацидоздың бір
	түрі ғана екенін жоғарыда келтірілген, пайда болу
	себептерінен көруге болады. Сол себептен газдық емес
	ацидоз пайда болу себептеріне қарай үш түрге ажыратылады:
	♣ экзогендік, қышқылдардың сырттан организмге көп
	түсуінен дамитын;
	♣ сыртқа шығарылулық, қышқылдардың сыртқа шығарылуы
	азаюдан дамитын;
	♣ метаболизмдік, зат алмасуларының бұзылыстарынан
	дамитын - газдық емес ацидоз делінеді.
	Метаболизмдік ацидоз кетоацидоз, лактатацидоз, басқа
	органикалық және бейорганикалық қышқылдардың денеде
	жиналып қалуынан дамитын болып ажыратылады. Кетоацидоз
	май алмасуының аралық өнімдері кетондық денелердің
	организмде түзілуі артқанда немесе олардың тотығуы
	тежелгенде байқалады. Бұндай жағдай: инсулинге тәуелді
	қантты диабет; ұзақ ашығу; бауыр қызметі жеткіліксіздігі;
	ішімдіктермен улану; қызба т.б. дерттер кездерінде
	кездеседі.
	Лактатацидоз организмде сүт қышқылы жиналып қалудан
	дамиды.	Ол	мына жағдайларда: гипоксия; қан айналымның

жеткіліксіздігі; инсулинге тәуелсіз қантты диабет,

өспелер дамуы; В1 витамині тапшылығы; зат алмасуларының тұқым қуатын бұзылыстары т.с.с. кездерде байқалады.

Басқа органикалық және бейорганикалық қышқылдар ауыр қабынулар, үлкен ауқымды күйіктер және жарақаттар, бауыр мен бүйрек қызметтерінің ауыр бұзылыстары кездерінде организмде жиналады да, газдық емес ацидоз дамытады.

Газдық емес ацидозға организмнің икемделіп-бейімделу жолдары:

♣қышқыл өнімдердің артығы жасуша аралық сұйықпен

жартылай

бейтарапталады.

Артынан

бұл

өнімдер

228гидрокарбонаттармен (NaHCO3) әрекеттеседі. Содан көмір қышқылы және бейтарапталған қышқылдың натрий тұзы босап шығады. Қан плазмасында гидрокарбонаттардың мөлшері азаяды. Бұл газдық емес (метаболизмдік) ацидозға тән көрсеткіш болып келеді. Олардың азаюы эритроциттерден қан

плазмасына шығарылған НСО3	‾	мөлшерімен біршама
теңгеріледі;

♣көмір қышқылы қанда басым болып кетеді. Артық Н2СОз

карбоангидраза ферментінің әсерімен суға және көмірқышқылы газға ыдырайды. Көмірқышқылы газы тыныс алу орталығын қоздырып, тыныс алу жиілеуінен организмнен сыртқа шығарылады. Бірақ, артынан қанда СО2 азаюы тыныс алу орталығының және тамырлардың қимылдық орталығының тежелуіне әкелуі мүмкін;

♣артық сутегінің иондары эритроциттерге және тін жасушаларына ауысып, олардан калий иондары, сүйектерден натрий мен кальций иондары босап шығады. Осыдан қан сұйығында калий, натрий, кальций иондарының деңгейі көтеріледі;

♣сутегінің артығы қан нәруыздарымен бейтарапталады. Газдық емес ацидозды теңгеру жолдарында, өкпенің

гипервентиляциясына қарағанда, бүйректің қызметі шамалы болады. Өйткені бұл кезде қанда көмірқышқылы газдың

үлестік	қысымы	(рСО2	)	төмендеген.			Осыдан		бүйрек
өзекшелерінің эпителий			жасушаларынан			Н	+	иондарының
несепке	шығарылуы	және	НСО3‾		несептен			кері	қанға
сіңірілуі	азаяды.	Несептің		титрлік	қышқылдығы				артады.

Өйткені ацидоз туындатқан ауада ұшпайтын органикалық қышқылдардың (кетондық денелер, сүт қышқылы т.б.) және

аммоний тұздарының		несеппен сыртқа шығарылуы көбейеді..
Осылардың нәтижесінде ацидоз теңгерілген болады.
Дегенмен бүл кезде қышқылдық-сілтілік				көрсеткіштерде
айқын	өзгерістер		байқалады	(стандарттық
гидрокарбонаттардың		мөлшері	қан плазмасында біршама
азаяды) (14-кесте).

Газдық	емес ацидоздың	зардаптары. Икемделудің бұл
жолдары	жеткіліксіз	болғанда	немесе	олардың

мүмкішіліктері таусылғанында рН мөлшерінің төмендеуімен сипатталатын теңгерілмеген ацидоз дамиды. Газдық емес ацидоз кезінде өкпенің желдетілуі артуынан қанда рСО2 төмендеуі артынан тыныстың бұзылуына, қан тамырлары межеқуатының (тонусының) және артериялық қан қысымының төмендеуіне, бүйректе қан айналымының бұзылуына, осыдан несеп сүзілуінің азаюына әкеледі. Несеппен К+ , Nа+, Са2+

иондары артық шығарылуынан жүрек ырғағының			бұзылыстары,
229 жүйкелік-еттік	қозымдылықтың	төмендеуі,	сүйектердің
тұзсыздануы (деминерализациясы) т. б. құбылыстар пайда
болады. Қышқыл өнімдердің әсерлерінен парасимпатикалық
жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі. Содан ішек-қарын
жолдарының бұзылыстары: іш өту және құсу байқалады.
Орталық жүйке	жүйесінің ауыр	бұзылыстарынан	бас айналу,

ұйқы басу, артынан естен тану, кома дамиды.

Бұл кезде гемоглобиннің оттегімен байланысуы азаяды, содан өкпедегі оксигемоглобиннің құрылуы бұзылады және тіндерге оттегінің тасымалдануы қиындайды. Келтірілген өзгерістер жүрек қызметінің бұзылуымен қабаттасып, гипоксемия және гипоксия дамуына әкеліп соғады.

Газдық емес ацидозды емдеу жинақталған түрде болғаны жөн. Ол үшін:

●ацидозды туындатқан себепкер ықпалды аластау қажет;

●қан айналымын қалпына келтіру керек;

●өкпеде ауа алмасуын жақсартып, тотығу-тотықсыздану үрдістерін арттыру маңызды;

●сутегі иондарының артығын байланыстырып, буферлік жүйенің сыйымдылығын қалыптастыру қажет. Осы мақсатта натрий гидрокарбонатының сұйығын енгізу керек. Бұл кезде есте сақтайтын жай, ол жүрек және тыныс жеткіліксіздігі кездерінде натрий гидрокарбонатын енгізу жағымсыз әсер етуі мүмкін. Өйткені жүрек жеткіліксіздігі кезінде натрийдің организмде артық жиналуы оған теріс әсер етеді.

Тыныс жеткіліксіздігі кезінде гидрокарбонаттан босаған СО2 организмнен өкпе арқылы сыртқа шығарылуы шектелуі мүмкін.

Газдық емес ацидозды қалпына келтіру үшін үш гидроксиметиламинометанның (ТРИС) 0,3 М сұйығы енгізіледі. Бұл препарат организмнен бүйрек арқылы шығарылады, сондықтан бүйректің жеткіліксіздігі кезінде оны енгізуге болмайды.

ГАЗДЫҚ АЛКАЛОЗ.

Газдық алкалоз өкпенің гипервентиляциясы кезінде көмірқышқылы газы организмнен артық шығарылып кетуі нәтижесінде (биіктік ауру, қызба, анемиялар кездерінде т.

б.) дамиды. Осыдан организмде гидрокарбонат иондарының басым болып кетуі байқалады. Бұл кезде өкпе ұяшықтарындағы ауада және қанда рСО2 қатты азаяды. СО2-ның қанда азаюын гипокапния дейді. Бұл тыныс алу орталығының қозымдылығы төмендеуіне әкеледі. Осыдан тыныс алу сиреп, СО2 организмде ұсталады. Гипокапния кезінде эритроциттерден хлор иондары қан сұйығына ауысады. Олар гидрокарбонаттан натрийді ығыстырып, НСОз‾ деңгейі көтерілуіне әкеледі. Қанда СО2 азайғанда бүйрек түтікшелерінде натрий иондарының кері сіңірілуі тежеліп,

230сутегі иондарының секрециясы азаяды. Несеппен сілтілік өнімдердің шығарылуы артады. Сонымен бірге газдық

алкалозды теңгеру үшін қанның нәруыздық буфері қатысады. Нәруыздар сілтілік заттарды байланыстырып, Н+-иондарын босатады. Н+ иондары жасушалардан да босайды. Осылардың нәтижесінде көмір қышқылының гидрокарбонатқа қатынасы қалыпты деңгейде сақталады. Бұл алкалоз ұзақ мерзімде

теңгерілген болады. Бұл теңгерілу жолдары жеткіліксіз болғанда немесе олар тым әлсіреп кеткенде қанның реакциясы сілтілік жаққа ығысады, теңгерілмеген алкалоз дамиды, рН деңгейі 7,45-тен жоғары көтеріледі (14-кесте).

Газдық алкалоз кезіндегі организмнің бұзылыстары негізінен гипокапния дамуына байланысты болады. Гипокапнияның нәтижесінде:

♣тыныс алу орталығының қозымдылығы төмендеп, тіпті үзілісті тыныс дамуы мүмкін;

♣қан тамырларының қимылдық орталығы тежеледі, артериялық қысым төмендейді, жүректің минөттік және

соққылық көлемі азаяды;

♣қанның жартылай корларында жиналып қалуынан, айналымдағы қанның көлемі азаяды, артериалық және көктамырлық қысым төмендейді;

♣мида гипоксия дамиды;

♣натрий мен калий иондары несеппен артық шығарылуынан қанда осмостық қысым төмендейді. Содан несеп шығарылуы көбейіп, организмнің сусыздануы байқалады.

Бұл алкалозды емдеу негізінде тыныс алу орталығының

жоғары қозымдылығын азайту, тыныс алу үшін СО2 бар газдық құрамдар беру қажет.

ГАЗДЫҚ ЕМЕС АЛКАЛОЗ.

Газдық емес алкалоз организмде сілтілік қосындылардың мөлшері көбейгенде дамиды. Оның себептері болып төмендегі жағдайлар есептеледі:

♣ организмге көп мөлшерде сілтілік заттарды (гидрокарбонатты, лакгатты, цитратты ж. б.) сырттан енгізгенде;