KZ Патофизиология учебник

Қантты диабет кезінде кетоацидоз дамуының екінші бір патогенездік жолы болып, ол кездегі инсулин мен липокаиннін жеткіліксіздігі есептеледі.

Бауыр аурулары кездерінде оның гликоген түзу қызмегі бұзылуы бауырға май қышқылдарының көптеп тасымалдануына әкеледі. Бұл кезде кетондық денелердің түзілуі олардың тотығуынан тым асып кетеді. Осыдан кетоз және бауырдың

майлық инфильтрациясы дамиды.
Сонымен		бірге,	майлардың			ыдырауы			нәтижесінде
қанықпаған		май қышқылдары			(арахидон,			линол,		линолен
161 қышқылдары)		пайда	болады.		Әдетте			олар	иммундық
реакцияларды, гемостазды, жүкті әйелдердің босануын және
жасушалардың өсіп-өнуін қадағалайды. Арахидон қышқылы
циклоксигеназа ферментінің әсерінен ыдыраудан организмде
простагландиндер,			простациклиндер			мен		тромбоксандар
түзіледі.
Простагландиндер қан тамырларын кеңітеді және иммундық
тежегіш	ретінде		әсер	етеді.		Олар		макрофагтардың
белсенділігін, антиденелер мен цитокиндердің									түзілуін
тежейді.
Тромбоксандар			тромбоциттердің				адгезиясы			мен

агрегациясын ұлғайтады. Сондықтан олар көбейіп кетсе қан тамырларының ішінде тромбылар құрылуына қолайлы жағдай

болады.
Простациклиндер	тромбоциттердің	адгезиясы	мен

агрегациясын төмендетеді. Сол себептен қанның тамыр ішінде сұйық күйінде сақталуы болады. Егер олардың деңгейі көтеріліп кетсе, онда әртүрлі ағзалардан қан

кетулер болуы мүмкін.
Қан	лейкоциттерінде,			өкпе	жасушаларында,
лаброциттерде,		қан	тамырларының		адвентициялық

жасушаларында арахидон қышқылы липоксигеназа ферментімен ыдыратылуынан лейкотриендер түзіледі. Олар бронхиолалардың тегіс еттерін жиырьш, бронхоспазм туындатады. Сонымен бірге лейкотриендер жүрекке теріс әсер етеді, коронарлық қанайналымды бұзады, миокардтың инфаркты дамуына әкеледі.

Май қышқылдары әртүрлі (иондағыш сәулелердің, химиялық заттардың, жарақаттың, жан-дүниелік күйзелістердің, стрестік жағдайлардың) әсерлерден еркін радикалды тотығу үрдісіне ілігеді. Осыдан май қышқылдарының асқын тотықтары мен гидроксил топтары пайда болады, олар ішкі ағзалардың (ми, жүрек, бүйрек т.с.с.) жасушаларының

мембраналарының	бүліністеріне	әкеледі	(жасуша
патологиясын қараңыз).

Май тінінде май алмасуының бұзылыстары.

Май тінінде ұдайы қарқынды алмасу үрдістері жүріп жатады. Онда майдың артық жиналуы тамақта көмірсулары

басым	болғанда		байқалады.		Инсулин	мен	пролактин
глюкозаның		пентоздық		және	гликолиздік		алмасуын
арттырып,		май	құрылуын		күшейтеді.	Үшглицеридтердің

түзілуі мен ыдырауы қандағы глюкозаның деңгейімен реттелінеді. Онда глюкоза көп болғанда май қышқылдары энергия түзілуге пайдаланылмай қорға жиналады. Керісінше, глюкоза деңгейі қанда төмендегенде майдың қорларынан

162босап шығуы байқалады. Бұл өзін-өзі реттейтін үрдіс май алмасуының күрделі жүйкелік және эндокриндік реттеу жүйелерінің бір тармағы болып есептеледі.

Ұзақ жан-дүниелік күйзелістер майдың қорларынан босап шығуына, адамның арьш-жүдеуіне әкеледі.

Симпатикалық жүйке жүйесі қозғанда да майдың қорларынан босап шығуы күшейеді, ал бұл жүйенің әсері әлсірегенде, керісінше, ол азаяды. Парасимпатикалық жүйкелердің қозуы кезінде денеде май жиналуы артады. Соматроптық, тиреотроптық гормондар және тироксин майдың май тінінен босап шығуын жұмылдырады. Сондықтан балалардың өсуі кезінде және гипертиреозбен ауыратын науқас адамдардың тым арықтығы байқалады. Гипофиздің гормоны бета-липотропин майлардың ыдырауын арттырады.

Бүйрек	үсті	бездерінің	сыртқы	қабатының
глюкокортикоидтық		гормондары липолизді арттырып,			май

түзілуін кемітеді. Бірақ олар көмірсулары алмасуына әсер етіп, қанда глюкозаның деңгейін көтереді де, инсулиннің түзілуін көбейтеді. Инсулин бауырда гликоген қорын көбейтеді, майлардың май тінінен босап шығуын тежейді. Сондықтан Иценко-Кушинг ауруы кезінде, көмірсулары алмасуында пентоздық-фосфаттық циклді және глюкозаны майға айналуын күшейтетін дигидрокортизонның түзілуі көбеюінен, науқас адамдардың қатты толып кетуі байқалады.

Инсулин майдың қорларынан шығуын тежейді, көмірсуларының майға айналуын арттырады, бауырда гликогеннің қорлануын күшейтеді. Қанда глюкозаның деңгейін төмендетіп, адамның тәбетін көтереді.

Көрсетілген күрделі нейрогуморалдық реттеудің бұзылыстары денеде артық май жинап, адамды семіруге әкеледі.

Семіру.

Май тіні мен гипоталамус өзара дабылмен (сигналмен)

алмасып тұрады. Осыдан адамның тәбеті, тағамның бойға сіңуі, энергияның шығындалуы мен дене салмағының мөлшері байланысты болады.

Дене салмағын реттеуші жүйенің орталық тізбегі болып гипоталамус есептеледі. Оның вентролатералдық ядроларында

«аштық»	сезімінің		орталығы,		ал	вентромедиалдық
ядроларында		«тойыну»	сезімінің		орталығы		орналасқан.
Тойыну	сезімінің орталығы тәбеттің орталығына тежеуші
әсер етеді. Жануарлардың вентролатералдық ядроларын
электр	ағымымен бүлдіргенде тәбет жоғалып, олар қатты
163 ариды	және	ашығудан		өліп	қалады.	Ал,		олардың
вентромедиалдық ядроларын бүлдіргенде тойыну сезімі
болмайды да, олар тамақты көп жеп, қатты семіріп кетеді.
Ішек, әсіресе ұлтабардың, гормондары тамақ қабылдауға
жауап ретінде өндіріліп, адамның аштық сезімін басады.
Ұлтабардың		сығындысынан		алынған зат		осындай		әрекет
ететіні	белгілі болды.		Ол	зат арэнтерин		–	деп	аталды.

Бірақ ол таза күйінде әлі алынған жоқ. Сондай-ақ холецистокинин де аштық сезімді азайтып, тәбетті төмендетеді. Ол гипоталамустың вентролатералдық ядроларына тікелей немесе ішек-қарын жолдарындағы кезбе нервтің аяқшаларын қоздыру арқылы тежеуші әсер етеді. Біршама аздау болса да осындай әрекет бомбезиннің, соматостатиннің, нейротензиннің, кортиколибериннің, тиреолибериннің, қан тамырларына белсенді ішектік пептидтің әсерлерінен де байқалады. Олар тойыну сезімінің орталығына әсер етеді. Эндорфиндер мен энкефалиндер және соматолиберин тәбетті ашады. Бұл келтірілген реттегіш заттар ішектерде және орталық жүйке жүйесінде өндіріледі.

Май жасушалары адипоциттер делінеді және олар фибробластардан тарайды. Адипоциттердің сыртқы беттерінде нейромедиаторларды, гормондарды қабылдайтын көптеген қабылдағыштар болады. Солар арқылы адипоциттер денедегі жүйкелік-эндокриндік өзгерістерге өте тез жауап қайтарып тұрады. Содан бұл жасушаларда май түзілуі мен оның ыдырауы аралығында қатаң тепе-теңдік сақталады.

Адипоциттер көптеген	гормондық заттар өндіріп
шығарады:

● цитокиндер (олардың ішінде қан өндіретін-гемопоездік

жасушалардың өсу факторын) өндіреді.,						олар сүйек
кемігінде		жасушалардың		өсіп-өнуі	мен	нақтылануын
қадағалайды.
●	«тоқтық»		жағдайда,	әсіресе	ішкі	ағзалардың

адипоциттері, май түзілуін тежейтін кахексин (өспені жоятын фактор-α) өндіреді, ол инсулинге қарсы әсер етеді.

Инсулинге тәуелсіз қантты диабет кезінде осы кахексинді адипоциттер артық шығарады. Ол бауырға, гипоталамусқа әсер етіп, тәбетті төмендетеді және организмде ыдырау үрдістерін күшейтеді.

● жыныстық гормондар (эстрогендер мен андрогендер) өндіреді. Дененің төменгі жақтарында орналасқан май тінінің адипоциттері эстрогендер шығарады. Еркектерде олардың артық өндірілуі гинекомастия және белсіздік дамуына ықпал етеді. Өйткені олар гипоталамусқа әсер етіп, гонадолиберин өндірілуін кемітеді. Содан денедегі

164тестостеронның деңгейі төмендейді.

●«тоқтық» жағдайда адипоциттер пептидтік гормон лептин өндіреді. Оның өндірілуін инсулин сергітеді.

Лептин гипоталамустың вентромедиалдық ядроларын қоздырып,

вентролатералдық орталықтарға	тежегіш ықпал	етуден,
тойыну сезімін туындатады
Сонымен, дене салмағының тұрақтылығын бақылайтын
біртұтас жүйе қалыптасады. Бұл	жүйені «липостат»	немесе

«массостат» - дейді Липостаздық ішкі тұрақтылық шеткері май тінінің (жоғарыда келтірілген гормондық заттарының қатысуымен) гипоталамуспен және ішек-қарын жолдарымен (ішектерде өндірілетін гормондар арқылы) тікелей және кері байланыстарда болуымен қамтамасыз етіледі.

Семіру барлық зат алмасу бұзылыстарының ішінде ең жиі кездесетіні. Ересек адамдардың 30%-дан 60%-ға дейіні артық салмағымен көзге түседі. Әйелдердің арасында

семіздік	ерлерге	қарағанда	үш есе жиі кездеседі.
Жастардың	арасында	семірудің	жиілеп бара жатқаны назар

аударарлық. Мәселен, 33% ер адамдардың және 45%

әйелдердің	арасында	семіру	20-35	жас	аралығында
кездеседі.

Семірудің жіктелуі.

Семіру – организмде үшглицеридтердің тым артық жиналып қалуымен көрінетін дерттік жағдай. Ол біріншілік, салдарлық, гипертрофиялық, гиперплазиялық, андроидтық, гиноидтық және араласқан түрлерде болады.

Біріншілік семіру – май тіні мен гипоталамустың арасындағы гормондық байланыстардың бұзылыстарынан липостаздық нүктенің жоғары көтеріліп кетуімен көрінетін дерттік жағдай. Бұл кезде қабылданған тағамның қуаттық құндылығы оның шығындалуынан басым болып кетеді. Өйткені организмдегі май тіні мен гипоталамустың арасындағы байланыстардың өзгерістерінен адамның тамақ қабылдау

тәртібі, жан-дүниесі мен белгілі бір өмір салтты таңдауы өзгереді. Бұндай адамдар тамақты артық ішейін деп ішпейді, бірақ жоғарыда көрсетілген өзгерістердің нәтижесінде тәбеті жоғары болудан, тойыну сезімінің аздығынан ішеді. Ол май жасушаларында өндірілетін лептиндердің аз өндірілуінен болады. Сонымен, біріншілік семіруді өзбетінше жүйкелік-эндокриндік дерттік жағдай – деп қарастыру қажет.

Салдарлық (екіншілік) семіру – бастапқы кездерінде адипоциттер мен гипоталамустың арасындағы байланыстарының

165қалыпты жағдайында организмде энергия шығындалуы азаюына және майлардың жиналуына әкелетін дерттік бұзылыстардың болуы салдарынан дамитын синдром. Ол әртүрлі эндокриндік аурулардың нәтижесінде байқалады.

Гипертрофиялық семіру – май жасушаларының жалпы саны өзгермей олардың іштеріндегі май тамшыларының көлемі ұлғайып кетуімен көрінеді. Қалыпты жағдайда оларың көлемі 0,3 мкл шамасында болса, гипертрофиясы кезінде 1,0 мкл-ге дейін ұлғаяды. Содан адипоциттердің көлденең диаметрі үлкейеді.

Гиперплазиялық семіру – май жасушаларының жалпы саны қалыптыдан көбейіп кетуімен көрінеді. Бұл кезде дененің салмағы өте үлкен мөлшерлерге жетуі мүмкін. Семірудің бұл түрі гипертрофиялық түріне қарағанда тым ерте жаста байқалады. Ол іштегі бала туылмай тұрып және емшектегі балалық шақ кездерінде кездесуі ықтимал. Бұл түрі дамуында тұқым қуалаушылықтың маңызы өте зор. Семірудің гиперплазиялық түрі ересек адамдарда да кездеседі. Жас

балалардағы гиперплазиялық семіруге жүкті әйелдердің қантты диабетпен сырқаттануы, олардың тым артық тамақ

ішулері, балаларды тым артық қоректендіру					т.с.с.
жағдайлар әкеледі.
Андроидтық	семіру	-	майдың	дененің	жоғарғы

бөліктеріне, іште және іш құрылыстарында жиналуы. Ол еркектерге тән семіру.

Гиноидтық семіру – майдың бөкседе, жамбаста, санда және дененің төменгі жақтарында, негізінен әйелдерге тән, жиналуы. Өйткені еркектер мен әйелдердің жыныстық гормондары май тінінің әр түрлі бөліктерінде α 2- катехоламиндік рецепторлардың бөлінуіне әрқилы әсер етеді. Май тінінің әр түрлі бөліктерінде әртүрлі гормондар өндіріледі. Мәселен, гиноидтық семіру кезінде адипоциттерде эстрогендер артық өндірілуінен антиатерогендік әсер байқалады, ал андроидтық семіру кезінде андрогендер артық өндірілуден, керісінше,

атеросклероз дамуына қауіп төнеді. Гиноидтық семіру жартылай гиперплазиялық түрде болады. Сондықтан оны емдәммен емдеу онша нәтижелі болмайды.

Араласқан семіру – андроидтық және гиноидтық түрлері біріккен түрде кездеседі және андроидтық түрге тән атеросклероз және оның асқынуларына көтеріңкі қауіп-қатер сақталады.

Сонымен қатар майдың ішкі ағзаларда (ішек-қарын шарбысында, шажырқайда, ішпердесі артында) және тері астында жиналуларын ажыратады. Бұндай семіруді

166висцералдық (ішкі ағзалық) семіру дейді. Ол андроидтық семірумен қабаттасады және ішкі ағзалардың қызметтерінің екіншілік бұзылыстары дамуына ауыр қатер төндіреді. Өйткені ішкі ағзалардың май жасушалары катехоламиндердің әсерлеріне өте сезімтал болып келеді және инсулинге қарсы әсер ететін кахексинді көбірек бөліп шығарады. Сондықтан толық науқас адамдарда осы адипоциттер инсулинге

төзімділік дамуына үлкен үлес қосады. Висцералдық май

жасушалары	өндіріп	шығарған гормондық заттар мен
майлардың	ыдырау	өнімдері қақпалық көктамыр арқылы

тікелей бауырға бағытталады. Содан бауырда заттардың алмасуына және жүйелік қанайналымға қатты әсер етеді.

Тұжырымдай келе: гиперплазиялық, андроидтық және

висцералдық семірулер гиноидтық, гипертрофиялық, тері астылық семірулерге қарағанда организм үшін зияндырақ екенін көрсеткен жөн.

Осыған мысал ретінде жапондардың сумо күресімен шұғылданатын күрескерлердің толықтығын келтіруге болады. Олар, тым артық салмағына қарамай, өздерінің денсаулығын ұзақ уақыт сақтай алады. Өйткені бұл күрескерлердің артық дене салмағы қанықпаған май қышқылдарымен толықтырылған арнайы дәстүрлі түрде тамақтануына байланысты дамиды және олар ұдайы ауыр қимыл-қозғалыстарда болады. Ал қимыл-

қозғалыстың аздығынан семіру кездерінде май				негізінен
ішкі ағзаларда жиналады.
Сонымен майдың организмде жалпы жиналуынан көрі оның
дененің	жекелеген	бөліктерінде	жиналуы	дерттануда

маңыздырақ деуге болады.

Липостаздық жүйенің өзгерістері және біріншілік семірудің патогенезі.

Майдың май тінінде жиналуы (липогенез) липопротеидлипаза ферментінің қатысуымен жүреді. Бұл фермент май тінінің қан қылтамырларындағы эндотелий жасушаларының сыртқы беттеріне шығып, ішектерде және

бауырда өндірілген липопротеидтерден үшглицеридтерді ыдыратып шығарады. Май қышқылдары эндоцелиоциттерден өтіп, жасуша аралық кеңістіктерге, артынан май жасушаларына ауысады. Оларда глицериннің қайта әтірленуі және меншік үшглицеридтердің қалыптасуы болады. Артық тамақтанғанда және біріншілік семіру кездерінде липопротеидлипазаның белсенділігі көтеріледі. Оның белсенділігі артуына инсулин ықпал етеді.

Май жасушаларында май глюкозадан да түзіледі. Инсулин май тінімен глюкозаның қамтылуын күшейтіп, одан май

167түзілуін арттырады. Липогенез α2-адреномиметиктердің әсерлерінен де күшейеді. Глюкокортикоидтық гормондар майлардың әрі түзілуін, әрі ыдырауын арттырады. Олардың әсері катехоламиндердің май жасушаларына пермиссиялық (қолдаушы) әсерінен байланысты болады. Дененің әр түрлі бөліктерінде орналасқан май тіндерінде катехоламиндерді қабылдайтын адренорецепторлардың жиынтықтары да әрқилы болудан гиперкортицизм кезінде глюкокортикоидтардың әсерлерінен май негізінен бетте, мойында және дененің жоғары жақтарында артық түзіледі. Бұл кезде аяқ-қолдарда липогенез керісінше азаяды.

Майлардың ыдырауын (липолизін) май жасушаларының іштерінде болатын гормонға тәуелді липаза ферменті қамтамасыз етеді. Ол ц-АМФ- тәуелді протеинкиназамен әсерленеді. Адипоциттердің сыртқы беттеріндегі

рецепторларға норадреналин әсер етуден аденилатциклаза әсерленіп, май жасушаларының ішінде ц-АМФ көбеюден липолиз күшейеді. Бұл катехоламин май жасушаларына β3- адренорецепторлары арқылы әсер етеді. Осыған байланысты біріншілік семіруге бейімділігі бар адамдардың адипоциттерінде β3-адренорецепторлардың әсерленуі төмен болады. Осыдан майлардың ыдырауы кеміп кетеді.

Аденогипофиздің гормондары: кортикотропин, соматотропин, лютеотропин, тиреотропин, липотропин және қалқанша бездің гормондары, симпатикалық-адренергиялық жүйенің қозуы майлардың ыдырауына әкеледі. Осыдан қанда май қышқылдары мен глицерин көбейеді. Май қышқылдары онда әлбуминмен байланысып бауырға тасымалданады. Біріншілік семіруге бейім адамдарда глицериннің көп бөлігі қайтадан үшглицеридтерге айналады. Сонымен бұндай адамдардың адипоциттері үшглицеридттерден айырылғысы келмейді. Липолизге қажетті гормондық липаза ферментінің белсенділігін инсулин тежейді. Сол себептен гиперинсулинизм кезінде (инсулинге тәуелсіз қантты диабеттің 2-түрінде және инсулинома кездерінде) адамның

салдарлық толып кетуі байқалады.

Біріншілік семірудің негізінде липостаздық жүйенің шеткері май тіні мен гипоталамустың арасындағы өзара қатынастардың бұзылуы маңызды орын алады. 1994-жылы Дж.

Скотт «тоқтық» жағдайда адипоциттер пептидтік гормон – лептин өндіретінін ашты. Оның жалпы мөлшері организмдегі май тінінің мөлшеріне тікелей байланысты және әйелдерде, еркектерге қарағанда, көбірек болады. Май жасушаларымен лептин өндірілуін инсулин, және аз мөлшерде глюкокортикоидтар, сергітеді. Лептин гипоталамустың

168вентромедиалдық ядроларына әсер етеді де тойыну сезімін туындатады. Сонымен бірге ол жылу өндіру орталығын сергітіп, симпато-адренергиялық жүйенің белсенділігін көтереді. Осыдан термогенез артып, норадреналиннің әсерінен май тіндерінің ыдырауы күшейеді. Оның әсерінен негізгі алмасу көтеріліп, оттегіні пайдалану жоғарлайды және липолиздің басқа жолдары да артуы ықтимал. Лептиннің әсерінен аштық сезімінің орталығында (вентролатералдық ядроларда) нейропептид Y өндірілуі азаяды. Бұл нейропептид:

●аштық сезімін туындатып, тәбеттің ашылуына әкеледі;

●кейбір эндокриндік бездердің гипофиз арқылы және гипофизден тыс реттелулеріне қатысады;

●инсулин өндірілуін арттырады;

●тамақ қабылдауға түрткі болады;

●адипоциттерде май жиналуына әкеледі.

Осылай май жасушалары мен гипоталамустың өзара байланыстарымен денедегі май тінінің тұрақтылығы қалыпты мөлшерде ұсталынып тұрады.

Осы жағдайларға байланысты біріншілік семірудің даму

патогенезінде май жасушаларында лептиннің жеткіліксіздігі маңызды орын алады. Оның жеткіліксіздігі гендік ақаулардың нәтижесінде:

●май жасушаларында лептиннің аз түзілуінен;

●гипоталамустың вентромедиалдық ядроларының нейрондарында лептиннің әсерін қабылдайтын рецепторлар болмауынан немесе аз болуынан - байқалады. Соңғысында май тіндері лептинді жеткілікті өндіруіне қарамай оның гипоталамусқа әсері болмайды. Содан гипоталамустың аштық сезімінің орталығы ұдайы нейропептид Y-ді артық өндіреді.

Осыдан адамдардағы біріншілік семіру дамуында тұқым қуалаушылықтың маңызды екенін байқауға болады. Біріншілік семіруді, тамақтанудың бұзылыстарымен қабаттасатын, полигендік дерттік жағдайға жатқызады. Ата-анасының біреуінде семіздік болса, онда олардан туған балалардың

56%-ында семіруге бейімдік байқалады. Ал, екі бірдей толық адамдардан туған балалардың 78%-ында артынан семіру пайда болады.

Біріншілік семірудің даму негізінде, тұқым қуалауға бейімділіктің нәтижесінде май жасушаларында лептиннің аз түзілуінің маңызы зор дегенмен де, организмге түсетін энергия мен оның шығындалуының арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуына мән бермеуге болмайды. Бұл кезде адипоциттер мен гипоталамустың арасындағы байланыстардың өзгерістерінен, денедегі май тінін жеткіліксіз деп

169қабылдайтын, дене салмағын орнықтыратын нүкте жоғарылап ығысып кетуі болады. Содан оны нейропептидтік реттеудің жаңа сапалы деңгейіне сәйкес организмге түсетін энергия оның шығындалуынан басым болып кетеді. Энергия шығындалуының азаюы адамның гиподинамиясынан байланысты. Сол себепті адам ішетін тамақты азайтып, қимыл-қозғалысты көбейту арқылы дене салмағын қалыпты мөлшерде ұстап тұра

алады. Семіру ішкен тамақтың мөлшерінен ғана емес, оның сапалық құрамынан, қоректену тәртібінен де көп байланысты. Тамақтың құрамында нәруыздардың аздығы семіріп кетуге ықпал етеді. Тамақ ішу сирек және бір ішкенде мол болса, олда семіруге әкеледі. Бұл кезде организмдегі инсулиннің деңгейі жоғары деңгейде ұзақ ұсталып тұрады. Тамақты тым кеш, жатар алдында ішуде дененің толуына қауіп төндіреді.

Біріншілік семіру кезінде артық салмақтан арылу әлі адамның толық сауығуы емес. Бұл кезде көптеген дерттік өзгерістер сақталып қалады және олар әртүрлі бұзылыстарға әкелуі ықтимал. Артық салмақтан арықтаған адамдарда:

●зат алмасуларының бұзылыстары, соның ішінде

лептиннің жеткіліксіздігі, содан нейропептид Y ұдайы артық түзілуі сақталып қалады;

●адипоциттер бұрынғыша май қышқылдары мен глицеринге өте үйір болады және оларда липолизден босаған май қышқылдарын қайта әтірлеу жоғары деңгейде болады;

●май тінінде липопротеидлипаза ферментінің белсенділігі көтеріңкі болады;

●тойыну сезімі орталығының серотонинге сезімталдығы төмен болады;

●адипоциттердің β-адреномиметиктерге сезімталдығы аз болады;

●гипоталамустың инсулинге сезімталдығы төмендеген;

●гиперплазиялық және аралас семірулер кездерінде май жасушаларының саны көбейген.

Осыдан артық салмақтан арылған адамдардың біршама

қызметтік көрсеткіштері нашарлайды.

♣гипоталамус қалыпты дене салмағын азсынып, арықтауға қарсы жауап қайтарады;

♣гипофизде тиреотропин өндірілуі азаюдан гипотиреоз дамиды. Содан бұндай адамдардың суыққа төзімділігі төмендейді;

♣негізгі алмасу төмендейді;

♣әсіресе әйелдердің жыныстық қабілеті азаяды, етеккір келу оралымының бұзылыстары байқалады. Өйткені адипоциттерде эстрогендер түзілуі азайған;

170	♣	арықтау		үшін еркінен тыс		қоректену	адамның	жан-
	дүниелік күйзелістеріне әкеледі;
	♣	кейбір		адамдарда	лейкопения,		брадикардия,
	гипотензия дамиды;
	♣ қатты арықтаудың нәтижесінде иммунитет әлсіреуі
	мүмкін.
	Осы келтірілгендерге байланысты семірудің бұл түрін
	емдеу қоректенуді азайту мен емдік гимнастикаларға ғана
	бағытталып қоймауы керек. Негізгі патогенездік емшаралар
	организмде лептиннің деңгейін көтеруге бағытталғаны жөн.
	Сонымен		липостаздық		жүйеде	гипоталамус,		ішек

гормондары, бүйрек үсті бездері, ұйқыбездің β-жасушалары және май тіні аралық қатынастарының маңызы өте зор. Олардың өзара әсерлері дене салмағының тұрақтылығын және организмнің метаболизмдік мұқтаждығына сәйкес қоректену тәртібін қамтамасыз етеді.

Салдарлық (екіншілік) семіру.

Этиологиясы мен патогенезі. Бастапқы жүйкелік-

эндокриндік бұзылыстардың дамуы нәтижесінде байқалатын семірулерді салдарлық семіру дейді. Қазіргі күні оны май тінінде өндірілетін лептиннің немесе лептинді қабылдайтын гипоталамустағы рецепторлардың жеткіліксіздіктерімен байланысты емес семіру деуге болады. Семірудің бұл түрін:

●гипоталамустық-гипофиздік (орталықтық) семіру

●басқа эндокриндік бездердің қызметтерінің бұзылыстарымен байланысты (шеткерілік) семіру – деп

ажыратады. Әрине бұлай ажырату шартты түрде ғана дұрыс болады. Өйткені гиперкортицизм кезіндегі семіру әрі орталықтық, әрі шеткерілік бездердің бұзылыстарымен байланысты болады.

Салдарлық семірудің орталықтық түрі гипоталамус пен гипофиздің көптеген бүліністері кездерінде байқалады. Бұл бүліністерге: гипофиздің базофильдік аденомасы (ИценкоКушинг ауруы), жекеленген гипопитуитаризм, гипофиздік ергежейлілік т.б. көптеген арнайы синдромдар кездеріндегі