KZ Патофизиология учебник

көрсетеді.

Сонымен бірге бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде қанда зәрнәсілдің, креатининнің, зәр қышқылының т.б. азоттық өнімдердің көбеюі байқалады. Оны, азоттық өнімдердің сыртқа шығарылуы бұзылудан дамитын,

ретенциондық гиперазотемия дейді.

ЗӘР ҚЫШҚЫЛЫНЫҢ ТҮЗІЛУІ МЕН ОРГАНИЗМНЕН СЫРТҚА ШЫҒАРЫЛУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ.

Зәр қышқылы нуклеин қышқылдарының қүрамына кіретін пуриндік негіздердің алмасуының соңғы өнімі. Оның өндірілуі мен организмнен сыртқа шығарылуының бұзылуы

181подагра деген аурудың дамуына әкеледі. Бұл ауру кезінде қанда зәр қышқылының және оның түздарының деңгейі

көтеріледі. Осыдан зәр қышқылының тұздары буындарда,

шеміршектерде	жиналып қалады да, буындардың қабынуы,
ауыру сезімі,	дене қызымы көтерілуін туындатады.
	ҚАН НӘРУЫЗДАРЫНЫҢ ӨЗГЕРІСТЕРІ.

Көпке дейін қан плазмасындағы нәруыздардың сандық және сапалық өзгерістері ауруды анықтау және оның өту қарқынын болжау үшін ғана қаралды. Қазір бұл өзгерістердің белгілі аурулардың патогенезінде маңызы зор екені белгілі. Өйткені қан сары суындағы кейбір нәруыздар бактерицидтік қызмет атқарады (пропердин, комплемент т. б.), екіншілері

кейбір	биогендік	аминдердің	тотығуын	арттыратын
ферменттік қызмет атқарады (церуллопазмин).
Әлбуминдердің коллоидтық-осмостық қысымды, кейбір
электролиттер алмасуын, қышқылдық-сілтілік				үйлесімдікті

т. б. реттеуге қатынасатыны көптен белгілі.

Қан сары суында біршама арнайы ферменттер бар. Қан үю үрдісіне қатысатын факторлардан басқа, қан сары суында плазмин және церуллоплазмин бар. Плазмин, фибринолиз үрдісіне қатысуымен қатар, қан плазмасының басқа нәруыздарына әсер етіп, қан тамырларын кеңітетін және қан қысымын төмендететін кининдердің түзілуіне әкеледі.

Қан плазмасы нәруыздарының барлық бөлшектері ағзаларға өртүрлі қосындыларды (көмірсуларын, липидтерді, бейорганикалық заттарды, нілдерді т.б.) тасымалдайды. Бұлардың кейбіреулерінің қанға түскен белгілі қосындыларды байланыстыру қызметі ерекше орын алады. Мәселен, гаптоглобин эритроциттердің ыдырауынан қан

плазмасына ауысқан гемоглобинді байланыстырады.
Көптеген	басқа	қосындылардың	қан	плазмасы

нәруыздарымен байланысуы да маңызды. Осы арқылы бос күйінде ерімейтін заттар олармен байланысып еритін түріне айналады. Мәселен, эритроциттердің гемоглобині ыдырауынан пайда болатын бос билирубин ерімейді. Ол қан сары суында әлбуминмен байланысып, оның бауыр арқылы өтке түсу

мүмкіншілігі пайда болады және оның улы әсері әлсірейді. Темір және мыс қан сары суында арнайы нәруыздармен

(трансферинмен, церулоплазминмен) байланыстырылады және осы кешендер түрінде тасымалданады. Сол арқылы көрсетілген металдардың иондарының улы әсерлері азаяды.

Басқа катиондар мен иондар әлбуминдермен байланысады. Содан олардың алғашқы несепке (үлтрасүзіндіге) өтіп кетуі болмайды, қанда белгілі мөлшерде сақталады. Мұның маңызы өте үлкен. Мәселен, байланысқан кальций мен иондалған Са2+ белгілі арақатынаста болады. Са2+ иондарының қан үюуында,

182 ет	талшықтарының	қысқаруында,	қылтамырлардың
қабырғаларының өткізгіштігін және жүйкелер мен еттердің
қозымдылығын белгілі деңгейде ұстауда маңызы өте үлкен.
Әртүрлі себептерден қанда Са2+ иондары азайғанда олардың
қажетті мөлшері ғана әлбуминнен босайды.
	Әлбуминдер кальцийден	басқа, магний,	мырыш, қорғасын,

сынап т.с.с. катиондарды, ацетат, цитрат, бикарбонат, нитрат т.б. аниондарды байланыстырады.

Көптеген гормондардың қан сары суы нәруыздарымен байланысуы өте маңызды. Тироксин, үшйодтиронин қан сары суында нәруыздардың үш бөлшектерімен (преәлбуминдермен,

әлбуминдермен	және	α1-,	α2-	глобулиндермен)		тез
байланыстырылады.
Кортикостероидтар,		тестостерон,			эстрогендер
әлбуминдермен	байланыстырылады.			Кортикостероидтарды
әлбуминнен	басқа	арнайы	глобулин		(транскортин)

байланыстырады. Байланыстырылган гормондардың биологиялық әсері бос түрлеріне қарағанда қатты төмен болады. Сол арқылы организмді бұл гормондардың артық өндірілуі кездерінде пайда болатын бұзылыстардан сақтандырады.

Қанда нәруыздардың мөлшерінің және сапасының өзгерістері көптеген дерттік жағдайларда байқалады. Олар

гипопротеинемия, гиперпротеинемия және диспротеинемия

түрлерінде көрінеді. Әдетте, қанда нәруыздардың жалпы мөлшері 65—85г/л. Оларға әлбуминдер (52—58%), α1-, α2-, β- , γ- глобулиндер және фибриноген жатады.

Гипопротеинемия қанда нәруыздардың қалыптыдан		азаюы.
Ол тұқым қуатын және	жүре пайда болған болуы	мумкін.
Соңғы гипопротеинемия:

●нәруыз түзілуі (ашығу, бауыр аурулары, аминқышқылдарының ішек-қарын жолдарынан қанға сіңірілуі бұзылыстары кездерінде) азаюдан;

●нәруыздардың организмнен тым артық шығарылып кетуі (қансырау, қан плазмасын жоғалту (күйік), экссудация, протеинурия) кездерінде дамиды.

Гиперпротеинемия - қанда нәруыздардың қалыпты деңгейден жоғары болуы, ол жиі салыстырмалы түрде қан қоюлануы кезінде болады. Шынайы гиперпротеинемия негізінен гипергаммаглобулинемиямен сипатталады. Бұл, әдетте антиденелер тузілуі ұлғайғанда гаммаглобулиндердің деңгейі көтерілуімен көрінеді.

Диспротеинемия - қан плазмасы нәруыздарының жеке бөлшектерінің өзара қатынастары өзгеруі. Бұл жиі α2- глобулиндердің және сульфатталған гликозамингликандардың мөлшері көтерілуімен байқалады (аутоиммундық аурулар,

183дәнекер тіндердін шашыранды аурулары, тез дамитын қабыну үрдістері). Бауыр аурулары кездерінде α- және β- липопротеидтердің түзілуі азаяды. Фибриногеннің түзілуі төмендеуінен қан үю үрдістері бүзылады. γ-глобулиндердің түзілуі азаюы мүмкін. Сонымен қатар бауыр және бүйрек бүліністерінде және құздама ауруы, инфекциялық миокардит, пневмония сияқты жіті және созылмалы қабынулар кездерінде бауырда сапасы өзгерген нәруыздар түзіледі. Оларды парапротеиндер дейді. Парапротеиндерге мысал ретінде С-

реактивті нәруыздардарды жатқызуға болады.

Парапротеиндердің қанда көбеюін парапротеинемия дейді. Бұндай сапасы өзгерген нәруыздардың болуынан гемоглобиндердің дерттік өзгерістері (гемоглобиноздар), өзгерген фибриногеннің болуынан қан ұюының бұзылыстары т.с.с. өзгерістер байқалады. Парапротеиндердің бір түрі болып криоглобулиндер есептеледі. Олар бауыр беріштенуінде, жүйелік аурулар кездерінде өндіріледі. Бұл глобулиндер дене қызуы қалыпты болғанда сұйық күйінде болады да, дене мұздағанда тұнбаға ауысады. Бұл тұнбалар ұсақ тамырлардың ішіне тұрып қалуынан тромбоз, микроциркуляциялардың бұзылыстары, аяқтарда некроз дамуы ықтимал.

СУ МЕН ЭЛЕКТРОЛИТТЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ

Организм үшін судың манызы өте үлкен. Ол көптеген органикалық және бейорганикалық заттарды, газдарды, ерітіп олардың тасымалдануын, алмасуын қамтамасыз етеді; организмнің ішкі ортасын бірімен-бірін және сыртқы ортамен байланыстырады. Ересек адам денесінің 60%-ы, жаңа туған бала организмінің 80%-ы судан тұрады. Судың 70%-ға жуығы жасуша ішінде, 30%-ы оның сыртында орналасқан. Тәулігіне организмге түсетін судың мөлшерімен, одан шығарылатын судың арасында қатаң тепе-теңдік болады. Организмде судың алмасуы электролиттердің алмасуымен тығыз байланысты. Судың алмасуы айналымдағы қанның көлемімен және осмостық қысымның деңгейімен реттелінеді.

Айналымдағы қан көлемі төмендеуі ірі артериялар мен жүрек қуыстарындағы көлемдік рецепторларды (волюморецепторлар) қоздырып, әлдостеронның түзілуін көбейтеді. Әлдостерон бүйрек түтікшелерінде натрий иондарының кері сіңірілуін ұлғайтады. Натрий иондары қанның осмостық қысымын көтеріп, гипоталамустың осмостық рецепторларын қоздырады. Осыдан гипоталамустың супраоптикалық және паравентрикулалық ядроларында антидиурездік гормон (вазопрессин) түзілуі артады. Ол бүйрек нефрондарының дисталдық өзекшелеріндегі эпителий жасушаларының сыртқы

184қабығындағы V2-рецепторларын қоздырып, аденилатциклаза ферментінің белсенділігін арттырады. Осыдан жасуша ішінде цАМФ көп өндіріліп, протеинкиназа-А ферменті әсерленеді. Сол себептен жасуша ішіндегі суды өткізетін каналдар жасушаның сыртқы қабығымен бірігіп кетеді де, бүйрек өзекшелеріндегі алғашқы несептен судың қанға қайта кері сіңірілуін қамтамасыз етеді. Осының нәтижесінде

бүйректің несепті қоюландыру қызметі атқарылады. Вазопрессиннің екінші қасиеті қан тамырларын жиыру. Ол

қан тамырларының	тегіс	ет жасушаларының	қабықтарында —
V1- рецепторларына әсер етіп, фосфолипаза С ферментін
әсерлендіреді.	Содан	инозитүшфосфат	(ИҮФ)	және

диацилглицерин (ДАГ) өндіріледі. Біріншісі жасуша ішінде Са2+ иондарын жұмылдырып, екіншісі протеинкиназа С ферментін әсерлендіріп, тегіс ет жасушаларының жиырылуын туындатады.

Вазопрессиннің бұл екі әсері де жануарлар дамуындағы пайда болған қансыраудан сақтандыруға бағытталған организмнің маңызды бейімделу жолдары. Біріншісінің нәтижесінде бүйрек өзекшелерінде судың кері қанға

сіңірілуі	болады	да,	айналымдағы	қанның	көлемін
арттырады.	Қан тамырларының жиырылуы			нәтижесінде қан

қысымы көтеріледі.

СУ МЕН ЭЛЕКТРОЛИТТЕР АЛМАСУЫ БҰЗЫЛЫСТАРЫНЫҢ ТҮРЛЕРІ, СЕБЕПТЕРІ МЕН ДАМУ ЖОЛДАРЫ.

Су мен электролиттер алмасуының өзгеруі көптеген ағзалар мен жүйелердің қызметтері өзгеруіне және өмірге қауіп төндіретін гомеостаздың қатты бұзылысы болып есептеледі.

Су мен электролиттер алмасуының барлық бұзылыстары екіге бөлінеді:

●организмнің сусыздануы (гипогидратация), оның ауыр түрі — эксикоз;

●организмнің сулануы (гипергидратация).

Олар өз алдына изосмостық (изотониялық), гипосмостық

(гипотониялық) және гиперосмостық (гипертониялық) болып бөлінеді.

Осмостық белсенді заттардың мөлшерін судың көлеміне шағып есептеу қажет. Өйткені дене қызымы өзгеруіне қарай судың мөлшері де өзгеріп түрады және қан плазмасының 94%- на жуығы ғана судан тұрады. Сол себептен осмостық белсенді заттардың мөлшерін осмолялдық деп белгілеп, 1 кг судағы миллиосмоль өлшемімен (мОсм/кг Н2О) өлшейді. Қалыпты жағдайда тіндер мен қанның осмолялдығы 280 - 290 мОсм/кг суға тең болады. Қан плазмасының осмолялдығында

185 Nа+ ең маңызды орын алады және ол осмостық әсерлі зат деп аталады. Сонымен бірге оның осмолялдығына глюкоза мен мочевинаның азоты да қатысады. Осыған қарай қан плазмасының осмолялдығы (Росм) мына өрнек бойынша анықталады: РОСМ = 2 х [Nа+] плазмада + [глюкоза мг%] : 18 + қандағы зәрнәсілдің (мочевинаның) азоты : 2,88.

Мәселен: Nа+ — 135 м М/л, глюкоза — 120 мг%,

қан зәрнәсілінің азоты — 14 мг% (5 м М/л) : 18+14 : 2,88 = 281,5мосм/л.

Гипогидратация немесе сусыздану.

Организмнің сусыздануын, оның дәрежелерін және салдарларын ең алғаш ХҮ11-ғ. екінші жартысында Өтебойдақ Тілеуқабылұлы зерттеп анықтаған. Ол кісінің қолжазбасында хижраның 1060 ж. Есіл өзені тартылып, құдықтағы сулар жоғалып кеткені туралы баяндалады. Сонда адамдар мен жануарлар қатты шөлге ұшырағаны жазылады. Осыдан қанның қоюланатыны туралы дерек келтіреді. Организмнің сусыздануын бұл бабамыз: «дегду, кеберсу, құрғап кету» деп үш дәрежеге ажыратыпты. «құрғап кету» бүгінгі тілмен айтқанда эксикозға дөлме дәл келеді.

Организмнің сусыздануы:

● организмге су жеткіліксіз түсуінен (сусыз жерде адасып кеткенде, әртүрлі апаттардың нәтижесінде адам сыртқа шыға алмай қалғанда, өңеш тарылуынан жұту бұзылғанда, ауыр сырқаттарда, шала туған балаларда, кейбір ми ауруларында т. б.) адам су іше алмауынан;

●судың организмнен тым артық шығарылуынан (іш өту, құсу, қан кету, полиурия, гипервентиляция, қатты терлеу, гиперсаливация, күйіктік ауру т. б. кездерінде тері жаралары арқылы т. с. с.);

●бұлардың біріккен әсерлерінен - байқалады.

Сусыздану организмге біршама теріс әсер етеді. Оның нәтижесінде қан қоюланады, айналымдағы қанның көлемі азаяды, артериялық және веналық қан қысымдары төмендейді,

қан ағуының жылдамдығы баяулайды.

Осылардың нәтижесінде көптеген ішкі ағзаларда микроциркуляция бұзылады, гипоксия дамиды, тырыспаселкілдек ұстамалары, елестеу, кома т. т. пайда болады. Олардың даму жолдарының негізінде миға:

♣қоректік заттардың (глюкозаның) аз жеткізілуі;

♣оттегінің жеткіліксіз түсуі;

♣жүйке жүйесінде ферментгік үрдістердің бұзылуы - жатады.

Жоғарғы жүйке әрекеттері бұзылыстарының дамуы 186 гипоксияның әсерінен және сусыздану кезінде үлкен қан айланым шеңберінде артериялық қан қысымы төмендеуіне байланысты организмнің сұйықтарында осмостық тепетеңдіктің бұзылуынан, метаболизмдік ацидоз және

гиперазотемия дамуының маңызы зор болады.

Бүйректе қан айналым нашарлауына байланысты, оның несеп шығару қызметі бұзылады. Осыдан организмде гиперазотемия мен уремия дамуы мүмкін. Бұл да метаболизмдік ацидоз дамуына үлкен үлес қосады.

Ас қорыту жолдарында сусызданудың нәтижесінде ферменттік үрдістер бұзылады, ішек-қарынның қимылдық әрекеттері тежеледі. Осыдан іш кебуі, астың дұрыс сіңірілмеуі байқалады.

Балаларда сусыздану ересек адамдарға қарағанда біршама ауыр өтеді. Өйткені оларда ересек адамдарға қарағанда:

●жасуша сыртындағы сүйықтың мөлшері көбірек болады. Сусыздану кезінде ең алдымен жасуша сыртындағы, содан кейін оның ішіндегі су мен электролиттер шығарыла бастайды;

●бүйректің бастапқы несептен суды қанға кері сіңіруі қабілеті жетілмеген болады;

●тыныс алу жиі болуынан су деммен көптеп шығарылады;

●су мен электролиттер алмасуының нейро-гуморалдық реттелу жолдары жетілмеген. Осылардың нәтижесінде 2 жасқа дейінгі балаларда уытты диспепсиялардан, гипервентиляциядан т. б. жағдайлардан дененің сусыздануынан баланың шетінеуіне дейін әкелетін қауіпті асқынулар дамуы мүмкін.

Изомостық гипогидратация (лат. һуро — аз, төмен, һуdог

—су) су мен түздардың біршамадай азаюынан дамиды. Бұндай жағдай полиурия, диспепсия кездерінде және қан кетуден байқалуы мүмкін. Бұл кезде негізінен жасуша сыртындағы сүйық азаяды.

Гипосмостық гипогидратация түздардың судан басымырақ

шығарылуынан дамиды. Электролиттердің организм үшін

көптеген маңызды қасиеттерімен бірге, суды байланыстырып, организмде ұстап тұратын қасиеті бар. Бұл жагынан әсіресе натрий, калий, хлор т. б. иондарының маңызы өте үлкен. Сондықтан организмнен бұл тұздардың артық шығарылуы оның сусыздануына әкеледі. Бұл кезде организмде электролиттердің мөлшері қалпына келмей, қанша су іше бергеніне қарамай организмнің сусыздануы тоқтамайды. Сусыздану негізінен жасуша сыртындағы сұйықтың есебінен болады. Жасуша сыртындағы электролиттердің артық шығып кетуінен онда осмостық қысым азаяды. Жасуша ішінде

187 электролиттер біршама сақталуына байланысты онда осмостық қысым жасуша аралық сұйықтан басым болады. Осыдан жасуша сыртындағы су оның ішіне енеді, жасушаның ісінуі дамиды. Жасуша сыртындағы сүйық азаюына байланысты қанның қоюлануы т.с.с. жоғарыда көрсетілген қанайналымның бұзылыстары байқалады.

Электролиттердің организмнен артық шығарылуы ішекқарын жолдарымен, бүйрек және тері арқылы болуы мүмкін. Ішек-қарын жолдарымен қайта-қайта құсу немесе іш өту (гастроэнтриттер, жүкті әйелдердің уыттанулары т. б.) кездерінде ересек адам тәулігіне организмдегі натрийдің жалпы көлемінен 15%, хлордың 28%, судың 22%-на дейін шығарады. Бұл кездерде организмнің қышқылдық-сілтілік үйлесімдігі бұзылады. Асқазанның сөлі сыртқа көп шығарылудан көптеп хлор мен сутегі иондары жоғалады да, организмде газдық емес алкалоз дамиды. Ал, ұйқы безі мен ішектердің сөлдерімен көп натрий иондары шығарылады. Осыдан келіп газдық емес ацидоз дамиды.

Электролиттер кейбір нефриттердің түрлерінде, Аддисон ауруы т. б. кездерінде бүйрек арқылы көптеп шығарылуы мүмкін. Бұл кездерде бүйрек өзекшелерінің денеде бар әлдостеронға сезімталдығы төмендейді немесе әлдостеронның тым аз өндірілуі ықтимал.

Сонымен бірге электролиттер қатты терлегенде тері арқылы шығарылады. Терлеу сыртқы ортаның ыстық температурасынан және ауыр қол жұмысын атқарудан болады. Осыған байланысты термен тәулігіне 800 мл-ден 10 л-ге дейін сұйық шығарылады. Онымен бірге 420 ммоль/л-ден астам натрий, 150 ммоль/л-ден астам хлор шығарылады. Сондықтан қатты терлеуден организмнің ауыр және тез сусыздануы байқалады. Бұл кезде тұз қоспай таза сусын ішсе жасуша сыртындағы сұйықтың осмостық қысымы одан сайын төмендеп, судың жасуша ішіне кіріп кетуі көбейеді.

Гиперосмостық гипогидратация судың электролиттерден басымырақ шығарылуы. Бұндай жағдай терең тыныстың

жиілеуінен, сілекейдің көп шығарылуынан және қантсыз диабет т. б. кездерінде полиуриядан дамуы мүмкін. Бұл кезде жасуша сыртындағы сұйықтың көлемі азаяды, оның осмостық қысымы жоғарылайды. Осыдан су жасуша ішінен оның сыртына ауысады. Жасушаның сусыздануы қатты шөлдеу сезімін шақырады, тіндік нәруыздардың ыдырауын күшейтеді,

дене	қызуын	көтереді,	кейде	сана—сезімінің	болмауына,
кома	дамуына әкеледі.
Дененің құрғап кетуін болдырмау үшін гипогидратация
кездерінде		организмге	сүйық	енгізу қажет.	Ол үшін

188организмге қанша су жетіспейтінін немесе судың тапшылық мөлшерін анықтау керек. Судың тапшылығы (СТ) мына өрнек

бойынша анықталады:
СТ = 0,6 х дене массасы (кг)	х (1 -	140	: натрийдің
қан плазмасындағы деңгейі);
Мәселен: дене массасы 80 кг	болса,	қан	плазмасында

натрий 158мМ/л болса, СТ = 0,6x80 х (1 -140:158) = 48 x 0,114 = 5,47 л. Сонда судын тапшылығы 5,47 л.

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ НЕМЕСЕ СУЛАНУ.

Организмнің сулануы: судың сырттан көп түсуінен, суды сыртқа шығаратын бүйректің қызметі бүлінуден немесе осы екеуінің біріккен әсерлерінен дамуы ықтимал.

Гипергидратация изосмостық (изотониялық), гипосмостық (гипотониялық), гиперосмостык (гипертониялық) болып ажыратылады.

Изосмостық гипергидратация сырттан изотониялық сүйықтарды емдік мақсатта тым артық енгізгеннен кейін қысқа мерзімде байқалуы мүмкін. Бұндай жағдай жиі ісінулер кездерінде байқалады (төменде келтірілді).

Гипосмостық гипергидратация (сумен улану) организмге бірнеше қайталап көп су енгізуден дамиды. Сау жануарларға бір рет көп су енгізу елеулі өзгерістерге әкелмейді. Бірақ, су алмасуының реттелуі бұзылыстарында аз мөлшерде енгізілген судың өзі гипергидратация дамуына әкелуі мүмкін. Бұндай жағдай клиникада рефлекстік анурия және

бүйрек	қызметінің	жеткіліксіздіктері	кездерінде
байқалады.
Организмде су көп		жиналуынан қан сүйылып кетеді.

Қанның жалпы көлемі ұлғаюымен қатар, онда нәруыздың, электролиттердің, гемоглобиннің деңгейлері салыстырмалы түрде азаяды. Эритроциттердің ішіне көп су түсуінен олар еріп кетеді. Гемоглобиннің деңгейі қан сары суында көбейеді, ол несеппен шыға-рыла бастайды, гемоглобинурия дамиды. Гемоглобин бүйрек өзекшелерінде тұнбаға ауысып, цилиндрлер құрылуына әкеліп, оларды бітеп қалады. Осыдан несеп шығарылуы төмендейді.

	Ми жасушалары ісініп кетуінен, бас сүйек ішінде қысым
	көтеріледі. Содан қатты бас ауыруы, жүрек айну, құсу,
	тырыспа-селкілдек ұстамалары,						кома	дамып,		организмнің
	өліміне әкелетін құбылыстар пайда болады.
	Гиперосмостық гипергидратация теңіз суын ішуге мәжбүр
	болғанда,	көп	гипертониялық				сұйықтар			енгізгенде
	байқалады.	Жасуша		сыртында			осмостық			қысым	көп
	болғандықтан сүйық жасуша ішінен сыртына көптеп шығып
	кетеді. Содан жасушаның сусыздануы болады (гиперосмостық
	гипогидратацияны қараңыз).
189	Судың артық мөлшері			қанда	ұсталып			тұрмай		тіндерге,	ең
	алдымен жасуша аралық кеңістіктерге ауысады. Осыдан ісіну
	дамиды.
		Ісіну, түрлері, даму жолдары.
	Ісіну (грек.-оеdema) — қан мен тіндер арасында су
	алмасуының	бұзылыстарынан				тінаралық			кеңістіктерде
	сұйықтың артық жиналып қалуы. Сүйықтың дене қуыстарында
	жиналуын шемен (грек.-һуdгорs)						дейді. Іш қуысы сулануын
	іш шемені (грек.- аsсіtеs), өкпеқап қуысы сулануын
	гидроторакс, ми қарыншалары сулануын — гидроцефалус,
	жүрекқап	қуысы сулануын гидроперикардиум деп атайды.
	Ісіну көптеген аурулар кездерінде болатын біртектес
	дерттік үрдіс. Қан мен тіндердің арасында су алмасуы
	микроциркуляциялық		арнада		қылтамырлардың					қабырғалары

арқылы болады. Ісінудің даму жолдарында:

●қылтамырлар ішінде қан қысымы көтерілуінің;

●қанда онкотикалық қысым төмендеуінің;

●қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауының;

●лимфа ағуы баяулауының;

●су мен электролиттер алмасуының жүйкелік және гуморалдық реттелуі бұзылыстарының;

●тіндерде және тінаралық кеңістіктерде осмостық және онкотикалық қысымдардың көтерілуінің – маңызы өте зор. Лимфа ағуының баяулауы кезінде жасуша аралық сұйықта онкотикалық қысым біршама көтеріледі. Ас тұзын артық пайдаланғанда немесе бүйрек қызметі бұзылғанда жасуша аралық кеңістіктерде натрий иондары жиналып қалуы мүмкін.

Осы келтірілгендерге байланысты ісінудің бірнеше себепшарттарын (факторларын) ажыратады. Қылтамырлар ішінде қан қысымы көтерілуіне әкелетін факторды гемодинамикалық фактор, қанда онкотикалық қысымды төмендететін факторды онкотикалық фактор, қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігін жоғарылататын факторды қантамырлық фактор, лимфа ағуын баяулататын факторды

лимфогендік фактор, су мен электролиттер алмасуының реттелуі бұзылыстарына әкелетін факторды жүйкелікэндокриндік фактор, тінаралық кеңістіктерде осмостықонкотикалық қысымдарды көтеретін факторды тіндік фактор – деп атайды.

Қылтамырлардың ішінде қан қысымы көтерілуі:

♣көктамырлар қан қатпаларымен бітеліп немесе сыртынан қысылып қалғанда;

♣жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде оның қуыс көктамырлардан қанды сорып алу қабілеті төмендегенде;

190 ♣ көктамырлардың қақпақшаларының кемістігі кездерінде т.с.с. жағдайларда байқалады.

Қанда онкотикалық қысымның төмендеуі:

♣бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кездерінде қан нәруыздарының түзілуі бұзылыстарынан;

♣бүйрек қызметі бұзылыстарынан қан нәруыздарының несеппен көптеп сыртқа шығарылып кетуінен;

♣организмнің ұзақ ашығуы кездерінде қан нәруыздарының тым аз түзілуі нәтижелерінде байқалады.

Қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі:

♣қабыну және аллергия кездерінде биологиялық белсенді заттардың (гистамин, серотонин, простагландиндер т.б.) әсерлерінен;

♣уытты химиялық заттардың әсерлерінен;

♣қантамырларының жүйкеленуі бұзылыстарынан –

дамиды.

Лимфа ағуының баяулауы:

♣жүрек қызметінің әлсіздігі кезінде

♣лимфалық тамырлар құрттармен бітеліп қалғанда т.с.с. жағдайларда байқалады.

Су мен элетролиттер алмасуы реттелуінің бұзылыстары

ренин-ангиотензин-әлдостерон-антидиурездік гормон (АДГ) жүйесінің белсенділігі көтерілуден болады. Ол бұл гормондардың артық өндіріліп шығарылуынан немесе олардың организмде ыдыратылуы бұзылыстарынан дамиды. Бұндай жағдайлар жүрек, бүйрек, бауыр қызметтерінің жеткіліксіздіктері кездерінде кездеседі және екіншілік әлдостеронизм дамуына әкеледі. Әлдостерон бүйрек өзекшелеінде бастапқы несептен натрий иондарының қанға кері сіңірілуін арттыратын болса, АДГ онда судың кері сіңірілуін көбейтіп, денеде судың тұтылуын туындатады.

Тінаралық кеңістіктерде осмостық – онкотикалық қысымның көтерілуі:

♣микроциркуляцияның бұзылыстарынан

♣екіншілік әлдостеронизм кезінде натрий иондарының