KZ Патофизиология учебник

Жасушалардың ішінде калий азайып, сутегі иондары көбеюден ацидоз дамиды. Оларда иондық дисбаланс болудан биологиялық белсенді заттарға (гормондарға, цитокиндерге, жүйкелік медиаторларға) жасушалардың жауап қайтаруы бұзылады.

Ұзаққа созылған гипокалиемия кезінде жүрек етінде, ішектерде жөне басқа ағзаларда дистрофиялық өзгерістер пайда болуы мүмкін. Үдемелі гипокалиемия жүрек ырғағының бұзылыстарын туындатады, соның нәтижесінде жүрек систола

мезетінде тоқтап		қалуы	мүмкін.	Гипокалиемияға		тән ЭКГ
201 өзгерістеріне:	Р	- Q,	Q - Т аралығының ұзаруы, Т
өркешінің кеңеюі, аласаруы, тіпті теріс бағытта болуы
жатады.
Гиперкалиемия.		Гиперкалиемия		деп	қандағы	калий

мөлшерінің 5,4 ммоль/л ден жоғары болуын айтады. Ол мына себептерден дамуы мүмкін:

●калийдің тағаммен бірге немесе калий бромиді, калий хлориді, калий иодиді және басқадай дәрі-дәрмек түрінде организмге артық түскенде;

●калийдің бүйрек арқылы шығарылуы азайғанда; Ол

өзалдына мына жағдайларда байқалады:

♣бүйрек қызметі жеткілісіздігінде;

♣Аддисон ауруы кезінде әлдостерон аз өндірілгенде немесе нефрон өзекшелерінің әртүрлі нефропатиялар кездерінде әлдостеронға сезімталдығы төмендегенде.

●тіндердің ыдырауының күшеюінен (жарақат, күйік,

тіндердің некрозы, көлемді гемолиз), калийдің жасуша ішінен қанға ауысуы ұлғайғанда;

●көп мөлшерде тез арада жылдам қан қүйғанда;

●нәруыздар ыдырауы күшейгенде; мысалы, гипоксия кезінде;

●инсулиннің жеткіліксіздігі және бүйрек үсті безі

сыртқы қабатының гипофункциясы кезінде;

●ацидоз дамығанда;

Гиперкалемияның көріністері:

●Бұлшықеттердің тонусы азаяды, содан олардың әлсіздігі, салдануы байқалады. Рефлекстер азайып, ішектердің атониясы дамиды, бұлшықеттерде ауыру сезімі пайда болады. Өйткені бұлшықет жасушаларында тыныштық потенциал және әрекеттік потенциал қалыптасуы, жүйкелікеттік қозу серпіндерінің тарауы бұзылады. Жасуша сыртында

К+ иондарының көбеюі тыныштық потенциалды азайтады. Осыдан тыныштық потенциал мен күрт деполяризациялық потенциалдың айырмашылығы азаяды, жасушалардың қозымдылығы басында ұлғайып, артынан төмендейді.

● Жүрек соғуы сиреп, оның ырғағы бұзылады. Қанда калийдің деңгейі 6 ммоль/л-ден асқанда жүректің автоматизмі, қозымдылығы және өткізгіштігі өзгереді. Ол брадикардиямен, ЭКГ-да P-R аралығы ұзаруымен, QRS кешені кеңеюімен, Т-өркеші үлкеюімен және үшкірленуімен көрінеді. Калий иондарының мөлшері 8-10 ммоль/л-ге теңелгенде жүрекше-қарынша аралық торабта, қарыншаларда бөгеттер пайда болады, ал ол 13 ммоль/л-ге жеткенде жүрек диастола кезінде тоқтап қалады. Өйткені бұл кезде жүрек етінің қозымдылығы қатты азайып кетеді және

202 парасимпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігі артады.

Гиперкалемия кезінде пайда болатын бүліністерді түзеу жолдары.

●гиперкалиемия дамуына әкелген негізгі себепкер ықпалды емдеу қажет;

●жасуша аралық сұйықтан артық калийді жасуша ішіне енгізу шараларын қолдану үшін:

♣көктамыр арқылы инсулин қосылған глюкоза ерітіндісі жіберіледі. Бұл калийдің жасуша сыртындағы сүйықтан жасуша ішіне тасымалдануын сергітеді;

♣көктамырға CaCl2 ерітіндісін енгізу тез арада калийдің жүрекке уытты әсерін азайтады, жүректің жиырылу күшін арттырады, аритмияны жояды;

♣көктамырға натрийдің бикарбонатын енгізуде калийдің жасуша ішіне енуін күшейтеді.

●артық калийді сыртқа шығару жолдарын сергіту қажет. Ол үшін:

♣зәрайдатқылар (фуросемид т.б.) қолданылады;

♣әлдостерон дәрілері пайдаланылады;

♣энтеросорбенттер ішек сөлдерінен калийді байланыстырып үлкен дәретпен сыртқа шығарады;

♣гемодиализ қолдануға болады.

●бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі кезінде оның гормондары қолданылады.

	Хлор	алмасуының бұзылыстары.
Хлор	алмасуының	бұзылыстары	натрий	мен	калий

алмасуының бұзылыстарымен байланысты болады. Жасуша қабығы арқылы хлор иондарының тасымалдануы гидрокарбонат

анионымен (НСО3		-) алмасу арқылы болады. Ал, тіндерден
оның	қанға ауысуы		көмір қышқылының қатысуымен болады.
Хлор	алмасуының		бұзылыстары	гиперхлоремиямен	және

гипохлоремиямен көрінеді.

Гиперхлоремия - деп қан сұйығында хлордың 108 ммоль/л-

ден астам болуын айтады. Ол мына себептерден дамуы мүмкін:

●тамақпен және сусындармен ас тұзын артық пайдаланудан;

●бүйрек қызметі жеткіліксіздігі кезінде хлордың организмнен сыртқа щығарылуы азаюдан;

●қанның қоюлану кезінде;

●хлор тіндерден қанға ауысуы кезінде. Ол өз алдына мына жағдайларда болуы ықтимал:

♣бүйрек қызметі жеткіліксіздігі кезінде

203протондардың (Н+) несепке шығарылуы азаюдан гидрокарбонат аниондарының несептен қанға сіңірілуі төмендегенде;

♣ауаға жайылмайтын қышқылдар организмге көп түсуінен дамитын ацидоз кезінде;

♣ұзақ іш өтулер кездерінде гидрокарбонат аниондары үлкен дәретпен көптеп шығарылып кеткенде.

Гипохлоремия - деп қан сұйығында хлордың мөлшері 96 ммоль/л-ден төмен азаюын айтады. Ол мына себептерден дамуы мүмкін:

● хлор организмнен көптеп шығарылып кетуінен. Мәселен толастамайтын құсу кезінде асқазан сөлімен көп хлор сыртқа шығарылады;

●ацидоз, ісіну, іш шемені кездерінде хлор қаннан көптеп тіндерге ауысады;

●толық ашығу, тұзсыз емдәм қабылдау кездерінде организмге хлор аз түсуінен.

Гипержәне гипохлоремиялардың арнайы әйгіленімдері болмайды. Олар гипонемесе гипернатриемияның, гипо-

немесе гиперкалиемияның	көріністерімен	және негізгі
дерттің әйгіленімдерімен	көрінеді.

Кальций мен фосфор алмасуының бұзылыстары.

Ересек адам организмінде кальцийдің мөлшері 1 кг дене массасына шаққанда 20 г болады, ал фосфордың қандағы мөлшері 34,5 мг%. Кальций мен фосфор сүйек тінінің негізгі құрамына енеді. Олардың организмдегі жалпы мөлшерінің 98%-ы сүйек пен тістердің үлесіне тиеді. Бұл элементтер оксиаппатит түрінде сүйек қаңқасына жиналады.

Қанда кальцийдің 50%-ы иондалған (белсенді), ал 50%-ы иондалмаған, 40% -ы нәруыздармен байланысқан, түрде болады, ал 5-15% -ы әртүрлі аниондардың (цитраттардың, фосфаттардың, карбонаттардың) кешеніне кіреді. Кальцийдің ішек-қарын жолдарынан қанға сіңірілуі мен ішектер және бүйрек арқылы оның сыртқа шығарылуы арасында қатаң тепе-теңдік сақталады. Бұл үрдіс Д3-витаминімен

және паратгормонмен реттелінеді. Д-витамині ашішектің

жоғарғы	бөліктерінде				кальцийдің		қанға	сіңірілуін
қадағалайды. Ал паратгормон қан сарысуында иондалған
кальцийдің деңгейін көтереді. Ол сүйектерден кальцийдің
босап шығуын арттырады және оның несеппен сыртқа
шығарылуын азайтады. Сонымен қатар паратгормон Д										3 –
гормоны (кальцитриол) түзілуін арттырады. Осылармен қатар
кальцийдің		алмасуын		реттеуге		тиреокальцитонин				және
біршама аз мөлшерде соматотропин, кортикостероидтар,
тироксин, инсулин қатысады.						Иондалған түрі			организм
204 тіршілігінде		ең маңызды			орын	алады.	Ацидоз		кезінде,
мысалы, қантты диабет, өспе өсуі кезінде, кальцийдің
иондалуы жоғарылайды, ал алкалоз кезінде, мысалы, өкпе
гипервентиляциясы кезінде, керісінше төмендейді, яғни
кальций бейтарап түрде болады. Кальцийдің тіршілікте
маңызы	өте	зор.	Ол	барлық		жасушалардың		іштеріндегі
өтетін үрдістерге, олардың митоздық жолмен бөлінуінен
бастап	апоптозға		және		тіршілігін		жоғалтуға			дейін
қатысады.		Оның	қатысуымен			әрекет	ету	потенциалы
қалыптасады,		жасуша			мембранасындағы			рецепторларға

гормондық дабыл беріледі және жасушалардың белсенді қозғалыстары болады. Осылай ол жасуша ішінде өтетін үрдістердің маңызды реттеушісі ретінде қаралады. Кальций жасушалар мембранасының өткізгіштігін реттеуге, жүйке, бұлшықет және без тіндерінде қозу туындату, синапстар арқылы серпіндерді өткізу үрдістеріне, ет жиырылуының молеулалық тетіктеріне қатысады. Кальций иондары миоциттерге еніп, ет талшықтарының жиырылуын туындатады. Тыныштық жағдайда ет жасушаларының ішінде бос кальций өте аз, мардымсыз (жасуша сыртындағы мөлшерінен 10000100000 есе аз) мөлшерде болады, оның басым бөлігі жасуша сыртында немесе кальцийді жинақтайтын саркоплазмалық торшалардың іштеріндегі қорларында жинақталады. Бұл аз кальций бұлшықет талшықтарын мүлде босаңсып кетуінен сақтандырып, олардың белгілі межеқуатын (тонусын) ұстап тұрады. Жасуша мембранасының өткізгіштігі жоғарылауы нәтижесінде жасуша ішіне енген кальций иондарының бір бөлігі миозинмен байланыста болатын АТФ-аза ферментінің белсенділігін арттырады. Осыдан АТФ молекуласының ыдырауынан пайда болған энергияны пайдаланып, актин мен миозин араларында көпіршіктер қалыптасуынан ет талшықтары жиырылады.

Кальций бірқатар ферменттік үрдістерді бақылайды,

макроэргиялық молекулалардың түзілуіне әсер	етеді.
Кальций сіңірілуі қиынға соғатын элементтердің	біріне

жатады. Тағаммен бірге түсетін кальцийдің қосылыстары іс жүзінде суда ерімейді. Асқазанның қышқыл сөлінің әсерінен олардың бір бөлігі еритін қосылыстарға айналады. Кальций, фосфор қышқылының бір негізді тұздары түрінде ұлтабарда сіңіріледі және оның сіңірілуіне май, май қышқылдары, Д витаминінің мөлшері үлкен әсер етеді.

Кальцийдің қандағы қалыпты мөлшері 2—2,5 ммоль/л-дей, егер одан көбейсе, онда фосфор мөлшерінің азаюына әкеліп соғады және керісінше болады, яғни қанда кальцийдің мөлшері азайса онда фосфордың мөлшері көбейеді. Сөйтіп,

205кальцийдің деңгейі өзін-өзі реттеп тұрады. Д витаминінің қатысуымең кальций мен фосфор қанға түседі, қанда олардың арақатынасы үйлескен деңгейде болады. Егер белгілі бір себептермен кальцийдің қандағы мөлшері көбейетін болса, онда қалқаншасерік безде паратгормонның өндіріліп шығарылуы тежеледі де, қалқанша бездерде кальцитониннің өндірілуі артады. Осының нәтижесінде кальцийдің қандағы мөлшері қажетті деңгейге келеді, сонымен қатар фосфордың да деңгейі қалыпты күйге көшеді.

Кальций мен фосфордың тұрақты деңгейі кальцитонин және паратгормон арқылы реттеліп отырады. Кальцитонин — қалқанша бездің С-жасушалары түзетін гормон және оның қандағы кальцийдің мөлшерін азайтатын қасиеті бар. Паратгормон — қалқаншасерік безде өндіріледі де, ол керісінше, қандағы кальцийдің мөлшерін көбейтеді.

Организмге кальций мен фосфор тағамдық заттармен бірге түседі. Олардағы кальций мен фосфордың үйлесімді арақатынасы 1 : 1,25 ке теңеледі. Тағам құрамында

фосфордың мөлшері көп болып, кальций аз болса, онда кальций бүйрек, ішек тамырларында, коронарлық артерияларда жиналады. Мүндай жағдай негізінен тек балықпен және уылдырықпен тамақтанудан болуы мүмкін. Бұл дерт ересектерде ғана емес, сонымен қатар балаларда да дамуы ықтимал. Кальцийдің ішектерде көп сіңірілуі өсіп келе жатқан жас балаларда, жүкті және бала емізетін әйелдерде байқалады. Ал, Д гиповитаминозы, өт жолдары бітелгенде, май қышқылдарының ыдырауы бұзылғанда ашішек

қабынуы кезінде, керісінше кальций					мен	фосфордың
сіңірілуі	қиындайды.		Оксалаттары	көп	және		майлы
тағамдарды	артық	пайдаланғанда,		ұзақ	іш		өтулері
кездерінде кальцийдің сіңірілуі мүлде болмауы мүмкін.
Кальций	алмасуынның		бұзылыстары	гипокальциемия және
гиперкальциемия деп аталатын екі түрде кездеседі.
Гипокальциемия		деп	иондалған	кальцийдің			қандағы
мөлшері 2 ммоль/л-ден төмен немесе 8,5 мг%-тен						аз	болуын

айтады. Ол мына жағдайларда байқалады:

●қалқанша серік бездерінің гипофункциясы кезінде;

●кальцитонин өндіріліп шығарылуы күшейгенде;

●ашішек арқылы (созылмалы энтериттер, мальабсорбция синдромы кездерінде) кальцийдің сіңірілуі азаюы кезінде;

●Д гиповитаминозы кезінде кальцийдің ішектерде сіңірілуі төмендейді;

●өт ішекке түспеуі (ахолия) кезінде Д-витамині сіңірілмейді және тағамдық заттардың ферменттермен ыдыратылуы бұзылады;

206 ● созылмалы теңгерілмеген алкалоз кезінде кальцийдің қан нәруыздарымен байланысуы және оның жасуша аралық сұйықтарға ауысуы артады;

●гипомагниемия кезінде паратгормонның өндірілуі тежеледі, сүйектерге бұл гормон мен Д-витаминінің ықпалдары әлсірейді.

Гипокальциемияның көріністері:

●тұрақты гипокальциемия жүйкелік-еттік қозымдылықтың көтерілуіне және сіңірлердің тартылып құрысуына әкеледі. Осыдан аяқ басының, қол ұштарының, көмейдің, беттің т.б. бұлшықеттерінің сіңірлері тартылады. Осындай жағдайды тетания дейді. Оның жеңіл дәрежелерінде жасырын тетания

байқалады. Ол иықтың бұлшықеттерін қолмен қысқанда саусақтардың сіңірі тартылып қалуы «акушердің қолы» (Труссо әйгіленімі), бет жүйкелерінің өтетін аймағын балғамен тықылдатқанда бет еттерінің тартылып қалуы (Хвостек әйгіленімі) т.б. түрлерінде көрінеді;

● кейбір дене мүшелерінің ұйып қалу сезімі байқалады. Бұл келтірілгендерді кальций иондарының калий иондарына қарама-қайшылығымен түсіндіруге болады. Гипокальциемия кезінде гиперкалиемия пайда болады. Калий жүйкелік серпіндердің түйіспелер арқылы өтуін күшейтеді. Жасуша сыртындағы сұйықта кальций азайғанда биологиялық мембраналардың калий иондарына өткізгіштігі жоғарылайды.

Соның	нәтижесінде			қалыпты	мембраналық		потенциал
төмендейді		де,	бұлшықеттердің		қозу	шегі	азайып,

қозымдылығы көтерілуден, олардың ешбір сыртқы әсерсіз немесе әлсіз әсерлерден жиырылуынан тырыспа (тетания) дамиды. Тырыспа дамуын алкалоз, гипомагниемия мен гиперкалиемия өршітеді. Кейде бронхоспазм және ларингоспазм байқалады. Содан тыныс алудың тарылуы болады. ЭКГ-да Q-T аралығы ұзарып, миокардтың реполяризациясы бұзылады, жүрек ырғағының бұзылыстары байқалуы мүмкін. Бұл кезде ішек-қарын жолдарының қимылдық әрекеттері бұзылудан жұтынудың бұзылуы, пилороспазмның

нәтижесінде құсу, іштің бұрап ауыруы, іш қату т.с.с. әйгіленімдер байқалады;

Кальций жетіспеушілігі кезінде нейрондардың да қозымдылығы жоғарылайды.

●қан ұюының бұзылыстарынан қанағыштыққа бейімділік байқалады;

●әртүрлі тіндерде нәрсізденудің белгілері пайда болады. Осыдан тіс кіреукесі мен қатты тіндерде кальций

азаюдан	тістердің	бүлінуі,	тырнақтардың	семуі,
сынғыштығы, кедір-бұдырлығы,			терінің құрғауы,	шаштың

207сынғыштығы және көз бұршағының бұлынғырлануы т.с.с. әйгіленімдер көрінеді. Бұлар кальций алмасуының бұзылыстарынан дамиды. Сонымен бірге гипокальциемияның нәтижесінде артқы гипофиздің гормондары, катехоламиндер және инсулин өндірілуі тежеледі.

Гипокальциемияның көріністері маскүнем адамдарда ауыр түрлерде байқалады, өйткені бұл кезде кальций нәруызбен байланысқан жағдайда болады, яғни кальцийдің иондалған белсенді түрінің мөлшері азаяды.

Гипокальциемия пайда болған кезде Педжет ауруы дамуы мүмкін. Осы ауру кезінде сүйектерде құрылымдық өзгерістер болады.

Гипокальциемияны емдеу жолдары. Бұл гипокальциемияның даму себептеріне және пайда болатын бүліністердің түріне байланысты. Көптеген жағдайларда гипокальциемия қалқанша серік бездерінің қызметі әлсіреуіне немесе жоғалуына байланысты болғандықтан орнын толтырарлық гормондық емнің аса маңызды мәні бар. Қазіргі кезде паратгормон немесе

паратиреоидин кеңінен қолданылады. Гипокальциемиялық тетания ұстамасын емдеу үшін көктамырға хлорлы кальций, кальций глюконаты немесе лактаты жіберіледі, сонымен қатар Д витаминінің препараттары, дигидротахистерол пайдаланы-лады. Алкалоз дамуы нәтижесінде пайда болған гипокальциемияны жою үшін қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті түзетуге бағытталған дәрі-дәрмектер қолданылады.

Гиперкальциемия — кальцийдың қандағы мөлшері 2,7 ммоль/л-ден немесе 10,3 мг% -тен астам жоғарылауы. Ол төмендегі себептерден дамиды:

●организмге кальций тұздары артық түсуінен. Мәселен, қанға кальций тұздары көп енгізілгенде, Д-гипервитаминозы кезінде ол ішектер арқылы артық сіңірілгенде.

●кальцийдің несеппен сыртқа шығарылуы азаюынан; Ол өз алдына мына жағдайларда байқалады:

♣қалқанша серік бездерінің гиперфункциясы кезінде;

♣Д-гипервитаминозы кезінде;

♣тиреокальцитонин аз өндірілгенде.

●кальцийдің тіндерден қанға ауысуы күшеюінен; Мәселен, ацидоз құбылысы дамуы кезінде салыстырмалы гиперкальциемия пайда болады, өйткені кальцийдің иондалуы күшейеді, қанда оның белсенді түрінің пайызы (%) жоғарылайды. Сондықтан өспе өсуі, қантты диабеттің кейбір сатылары, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кездерінде дамитын сүйек тінінің ыдырауымен бірге болатын гиперкальциемия кездеседі. Бұл кезде остеопороз дамиды.

208	Гиперкальциемияның көріністері қанда оның деңгейі 11-

12мг%-тен асқанда байқалады.

●ішек-қарын жолдарының бұзылыстарынан тәбеттің төмендеуі, жүрек айну, құсу, іш қату, іштің ауыруы және т.с.с. құбылыстар байқалады;

●сүйектерде қуыстар пайда болып, остепороз дамиды.

Осындай	жағдайды сүйектің		паратиреодтық		дистрофиясы
дейді.	Ол	сүйектердің	ауыруымен	және	болымсыз
жағдайлардан жеңіл сынуларымен көрінеді;

●кальций көптеп несеппен шығарылады. Кальцийдің ұзақ мерзім несеппен бірге көп шығарылуы бүйрек пен несеп жолдарында тас байлануларына мүмкіндік етеді;

●рухани-жүйкелік бұзылыстардан парасаттың жоғалуы, көңі-күйдің тұрақсыздығы, тез шаршағыштық, бұлшықеттердің

әлсіреуі	және	жүйкелік-бұлшықеттік			қозымдылықтың
төмендеуі	байқалады.		Содан,	шаласалдану		(парез),
салдануға	(паралич)	әкелуі мүмкін.		ЭКГ-	да	S-Т аралығы

ұзарады. Өйткені жасушалардың ішінде Са2+- иондарының аздығынан тыныштық потенциал қалыптасуы және оларда заттардың алмасуы мен түзілістік үрдістердің бұзылуы болады;

● кальций мен фосфор алмасуы бұзылыстары салдарларының біріне әртүрлі ағзаларда, мәселен: бүйрек, өкпе және теріде фосфор мен кальций тұздарының жиналып қалуы жатады. Бұл кальциноз деп аталады. Содан бұл ағзалардың қызметтері бұзылады.

Гиперкальциемияны емдеу. Бұған ең алдымен кальций алмасуы бұзылысын туындатқан ауруларды емдеу арқылы қол жеткізеді. Мысалы, гиперпаратиреоз кезінде кальций алмасуын түзетудің бірден-бір жолы — гормондық белсенділігі жоғары өспені немесе қалқанша серік бездерінің гиперплазияға ұшыраған тінін сылып тастау. Гиперкальциемиясы бар балаларда, калыщй алмасуы бүліністерінің белгілері анықталған кезде, Д витаминінің организмге түсуін азайту қажет. Айқын гиперкальциемия

кезінде, қаңқаның сүйектенуі бұзылғанда, бүйрек, бұлшық ет, тамырларда кальций жиналғанда көктамыр арқылы этилдиаминтетрасірке қышқылының динатрий тұзы (Nа2 ЭДТА) енгізіледі. Оның кальций иондарымен кешенді қосылыстар құрып, сыртқа шығаратын қабілеті бар.

Фосфор алмасуының бұзылыстары.

Кальцийдің алмасуы фосфордың алмасуымен тығыз байланысты. Фосфор жасуша сыртылық кальцийдің басым

209бөлігін гидроксиапатит кристалдары (Са10 (РО 4 ) 6 ( ОН) 2 ) түрлерінде байланыстырып, сұйек құрамында жинақтайды. Организмге тәулігіне тамақпен 1,2 г фосфор түседі. Осынша фосфор бүйрек және ішектер арқылы организмнен сыртқа шығарылады. Паратгормон организмде артық болғанда нефрондардың бастапқы бөліктерінде фосфаттардың несептен қанға кері сіңірілуі азаяды, ал бұл гормонның аздығы,

керісінше, оны көбейтеді. Сонымен қатар фосфаттардың сыртқа шығарылуын кальцитонин, қалқанша бездің гормондары, соматотропин және фосфордың қандағы деңгейі реттейді. Сүйектерге және тістерге жинақталған фосфордан басқа жұмсақ тіндерде фосфат-аниондары мен байланысқан фосфор болады. Бұл фосфордың бар жоғы 1%-ғана жасуша сыртында орналасады. Жасушалардың ішінде 200-300 мг% фосфор болады. Онда ол АТФ түзілуіне пайдаланылады. Сонымен бірге фосфат аниондары қышқылдық-сілтілік үйлесімдікті теңгеруге қажетті фосфаттық буфердің бөлшегі болып есептеледі. Кесек қуатты фосфордың қосындылары және фосфорланған зат алмасу өнімдері жасуша ішінде сақталады. Сондықтан қан сұйығындағы фосфордың 12%-ы ғана нәруыздармен байланысқан, ал қалған бөлігі фосфатаниондар түрінде кездеседі. Қандағы фосфордың деңгейі кальцийдің алмасуын реттейтін ықпалдардан байланысты болады. Сонымен қатар ол жасушалардағы энергиялық алмасумен де тығыз байланысты. Мәселен, гликогенез артқанда фосфаттар жасуша ішіне ауысады да, гипофосфатемия дамиды. Сол сияқты гликолиз артқанда да, глюкозаның фосфорлы өнімдері пайда болудан, қанда оның деңгейі төмендейді. Керісінше, тыныстық ацидоз кезінде,

гликолиз	тежелгенде	жасушалардан	фосфор	сыртына
шығарылып, гиперфосфатемия дамиды.
Гипофосфатемия — қан		сарысуында фосфор мөлшерінің 2,5

мг%-дан немесе 0,8 ммоль/л.-ден азаюы. Ол мыналарға байланысты дамиды:

● ұзақ ашығулар кездерінде тамақпен фосфордың

организмге аз түсуінен; ● организмнен фосфордың несеппен тым артық

шығарылуынан, мәселен, қалқанша серік бездерінің гиперфункциясында, ауыр металдармен уланудан нефрон өзекшелерінің бүліністерінде, Д-гиповитаминозы кезінде бүйрек өзекшелерінде фосфордың бастапқы несептен қанға кері сіңірілуі тежеледі; Осылардан гиперфосфатурия дамиды;

● ішек-қарын жолдары арқылы фосфаттардың организмнен сыртқа артық шығарылуынан, мәселен, антацидтерді көп 210 пайдаланудан, олар фосфаттарды байланыстырып сыртқа

шығарады;

●қаннан фосфаттардың жасушаларға артық ауысуынан, мәселен, гликолиз үрдісі тым артық болғанда жасушаларда көмірсуларының фосфорланған өнімдері көбейеді, алкалоз кезінде гликолиз артып, жасушалармен фосфаттардың тұтынылуы ұлғаяды.

Сонымен бірге Х-хромосомасымен тіркескен тұқым қуатын гипофосфатемия белгілі.

Гипофосфатемияның көріністері:

●гипофосфатемия кесек қуатты макроэргиялық қосылыстар түзілуінің бұзылуына әкеледі. Осыдан АТФ және креатинфосфаттың тапшылығы дамиды. Сондықтан жоғарғы жүйке әрекеттерінің бұзылыстары: тұнжырау, ой қызметінен тез шаршау, естен тану т.б. әйгіленімдер байқалады. Бұлшықеттердің әлсіздігі, тыныс алудың қиындауы сезіледі. Жүрек қызметінің әлсіреу белгілері дамиды;

●гипофосфатемия кезінде РНК мен ДНҚ түзілуі бұзылады, сүйекке минералдардың жиналуы тоқталады, балаларда мешелдік ауруы, ересектерде сүйектің жұмсаруы (остеомаляция), остеопороз, сүйек сынғыштығы дамиды;

●фосфатурия 100 мг/л-ден астам болады.

Бұл кезде науқас адамдардың денесінде парестезия, саусақтардың ұйып қалуы, бұлшықеттерде және жүректе ауыру сезімі болуы, жадының әлсіреуі, тырыспа-селкілдек дамуы, сананың жоғалуы т.с.с. әйгіленімдер пайда болады.

Гипофосфатемияның нәтижесінде қан жасушаларының тіршілік ұзақтығы қысқарады, гемолиздік анемия, иммундық тапшылықтық дамиды. Оған бауыр қызметінің жеткіліксіздігі т.б. белгілер қосылады.

Гиперфосфатемия деп қан сарысуында фосфор мөлшерінің 4,5 мг%-дан немесе 1,45 ммоль/л-ден астам көбеюін айтады. Ол төмендегі жағдайларда байқалады:

●организмге фосфаттарды артық енгізгенде;

●қалқаншасерік бездерінің гипофункциясы, гипертиреоз