KZ Патофизиология учебник

әсерлеріне организмнің төзімділігі көтеріледі. Мәселен, жануарлардың алдыңғы гипофизін немесе бүйрек үсті бездерін сылып тастағанда, кез келген ықпалдарға олардың төзімділігі қатты азайып, бұл жануарлар тез өліп қалады. Ал, жануарларға алдын ала кортикотропин немесе глюкокортикоидтық гормон (гидрокортизон, кортизон, преднизолон т. с. с.) енгізіп, содан кейін оларга химиялық улы зат енгізсе немесе оларды жарақат-таса, онда бұл көрсетілген ықпалдарға деген жануарлардың төзімділігі артады. Сол себептен кортикотропин мен глюкокортикоидтық

131 гормондарды адаптациялық гормондар деп атайды.

Осыған байланысты стресті Г. Селье жалпы адаптациялық синдром деп жариялады. Бұл синдром үш сатыда өтеді: 1-

үрей (дабыл) сатысы, 2- төзімділік сатысы, 3-қалжырау сатысы.

● үрей сатысында жағымсыз ықпалдарға организмнің қорғаныстық икемделу мүмкіншіліктері тез іске қосылады. Бұл саты «соққы» және «соққыға қарсы» фазаларынан тұрады. Соққы фазасында бұлшықеттердің әлсіздігі, артериялық қысымнын төмендеуі, гипотермия, гипогликемия, эозинопения, қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі т. б. құбылыстар байқалады. Бұл кезде лимфоидтық түйіндердің кері дамуы, теріс азоттық баланс, асқазанның ойық жарасы дамиды. Бұлар организмде ыдырау үрдістерінің күшейгенін көрсетеді.

Соққыға қарсы фазасында көрсетілген бұзылыстар кері бағытта өзгереді. Артериалық қысым және бұлшықеттердің күш-қуаты көтеріледі, қанда глюкоза көбейеді. Гипофиз бен бүйрек үсті бездерінде кортикотропин мен глюкокортикоидтық гормондардың өндірілуі тұрақты түрде жоғарылайды, осыдан адаптациялық синдромның екінші төзімділік сатысы дамиды.

● төзімділік сатысында бүйрек үсті бездерінің гипертрофиясы байқалады, кортикостероидтардың түзілуі артады, глюконеогенез күшейеді. Бұл кезде өзгерген сыртқы ортаның жағдайларына организмнің бейімделу мүмкіншілігі ең жоғары деңгейге көтеріледі. Егер қолайсыз ықпал ұзақ мерзімде әсер етсе, онда организмнің көрсетілген қабілеті бұзылады, жалпы адаптациялық синдромның үшінші қалжырау сатысы дамиды.

● қалжырау сатысында организмнің тіршілік мүмкіншіліктері таусылады, бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты семіп қалады, кортикостероидтық гормондар түзілуі қатты азаяды, артериялық қысым төмендейді, нәруыздардың ыдырауы артады, дене қызымы төмендейді, гипогликемия

байқалады..

Жалпы адаптациялық синдромды Г. Селье «гипофиз-бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты» жүйесі арқылы түсіндірді.

Қазіргі көзқарастар бойынша стресс жүйке жүйесі мен эндокриндік бездердің қатысуымен дамитын организмнің күрделі жүйкелік-сұйықтық серпілісі. Бұл серпіліс дамуында орталық жүйке жүйесі, мидың сыртқы қыртысы, гиппокамп, лимбикалық жүйе, мидың торлы құрылымы, гипоталамус т. б. мидың құрылымдары, шеткері жүйкелер мен дербес (вегатативтік) жүйке жүйелері қатысады. Көптеген

132 қолайсыз ықпалдардың организмге әсері жүйкелік-рефлекстік жолдармен болады. Сыртқы және ішкі қабылдағыштардан (рецепторлардан) жүйкелік серпіндер орталық жүйке жүйесіне түсіп, ми қызметтерінің өзгерістеріне әкеледі.

Содан пайда болған жүйкелік медиаторлар, шағын пептидтер (эндорфиндер мен энкефалиндер), жүйкелік гормондар (либериндер мен статиндер) жүйкелік-эндокриндік серпілістердің дамуына әкеліп соғады. Адамда тілсөз жүйесінің болуына байланысты жағымсыз дөрекі сөздер жандүниелік күйзелістерге, жан жарақаттарына мидың сыртқы қыртысының қатысуымен әкелетіні дәлелдеуді қажет етпейді. Мидың сыртқы қыртысы әрекеттерінің өзгерістері мидың қыртыс асты құрылымдары мен гипоталамус арқылы эндокриндік жүйелердін жұмылдырылуына әкеледі. Стресс дамуында, алдыңғы гипофиз-бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатынан басқа, қалқанша бездер, үйқыбез, бүйрек үсті бездерінің милық қабаты т. б. бездер қатысады. Мәселен, кезкелген ауыртпалықтар кездерінде үйқы безі инсулинді артық өндіреді. Осыдан қанда инсулиннің деңгейі көтеріледі. Ал, гиперинсулинемия симпатикалық жүйке жүйесі мен бүйрек үсті бездерінің милық қабатының белсенділігін арттырып, катехоламиндердің әсерін күшейтеді. Содан норадреналиннің әсерінен қан тамырларының жиырылуы күшейеді. Қанда катехоламиндердің көбеюі өз алдына тіндердегі инсулинді қабылдайтын рецепторлардың сезімталдығын азайтып, инсулиннің безден тыс жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін. Дегенмен, стресс дамуында «гипоталамус-алдыңғы гипофиз-бүйрек үсті

бездерінің сыртқы қабаты» бірігіп, бір функциялық жүйеге қалыптасуының маңызы өте үлкен.

Сонымен, стресс дамуы бір жағынан сыртқы ортаның ықпалдарына организмнің бейімделу қабілетін көтеріп, адаптация дамуына әкелсе, екінші жағынан көптеген дерттердің пайда болуына әкеледі.

Организмнің ішкі тұрақтылығы стресті дамытатын және

оны шектейтін жүйелердің өзара тепе-теңдігімен қамтамасыз етіледі. Стресті-дамытатын жүйеге:

●симпатикалық-адренергиялық жүйе;

●гипоталамус;

●алдыңғы гипофиз;

●бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты т. б. жатады. Қолайсыз әсерлерден осы жүйенің белсенділігі көтеріледі. Осыған жауап ретінде стресті шектейтін жүйе әсерленеді.

Оған:

● мидағы гамма-аминомай қышқылына (ГАМҚ), серотонинге,

133эндорфиндер мен энкефалиндерге жауап қайтаратын жүйелер;

●шеткері ағзалар мен тіндерде түзілетін простагландиндер және антиоксиданттық ферменттер жатады және олар стресс дамуын азайтады. Бұл кезде ГАМҚ мида тежелу үрдістерін күшейтеді, серотонин катехоламиндердің

әсерін әлсіретеді, эндорфиндер мен энкефалиндер организмде ауыру сезімін азайтады және көптеген ішкі ағзалардың іс-әрекеттерін қадағалайды. Шеткері тіндерде өндірілетін простагландиндер тін жасушаларының сыртқы қабықтарындағы аденилатциклаза ферментін әсерлеп, жасуша

ішінде	цАМФ		түзілуін	арттырады.		Антиоксиданттық
ферменттер		тін	жасушаларының		қабықтарында		май

қышқылдарының асқын тотығып кетуінен сақтандырып тұрады. Сайып келгенде, ауыртпалықтар кездерінде стрессті

шектейтін жүйенің жұмылдырылуы нәтижесінде жағымсыз әсерлерге организмнің адаптациясы болады.

Организмнің адаптациясы екі сатыда дамиды: 1-сатысы жедел дамитын, өткінші, жетілмеген; 2-сатысы біртіндеп дамитын, ұзақ мерзімді, жетілген болады. Жедел дамитын сатысы организмде бұрын қалыптасқан, дайын физиологиялық құбылыстардың негізінде дамиды. Мәселен, ауыртатын немесе қорқыныш тудыратын қоздырғыштардан жануарлар қашып құтылады. Организмге суық температура әсер етсе, онда жылу өндірілу күшейіп, жылуды сыртқа шығару азаяды. Дем алатын ауада оттегі азайғанда организмнің дем алуы жиілеп, тіндерде қан айналымының жылдамдығы ұлғаяды..

Адаптацияның ұзақ мерзімді сатысы организмге сыртқы орта ықпалдарының ұзақ немесе әлденеше рет қайталанған әсерлерінің нәтижесінде біртіндеп пайда болады. Организм шынықпаған жағдайынан жаңа сапалық жаттыққан жағдайга ауысады. Сөйтіп организм бұрын әлі келмейтін ауыр жұмыстарды атқарады, гипоксияга, суыққа, ыстыққа, жұқпалы

ауруларға,		улардың	үлкен өлшемдеріне төзімді болады.
Мидың	есте	сақтау	қабілетінің	негізінде	дамитын
организмнің		белгілі	жағдайларға	үйреніп	дағдылануы

қоршаған ортаның ықпалдарына бейімделудің күрделі түріне жатады және ол мида жаңа шартты байланыстардың пайда болуымен сипатталады.. Адаптацияның жедел дамитын

сатысынан тұрақты ұзақ дамитын сатысына ауысуы үшін тіндерде нуклеин қышқылдары мен нәруыздар түзілуінің артуы қажет. Ол мына жолмен дамиды: жаттығулардың нәтижесінде адаптацияга жауапты басым жүйе тіндері жасушаларының атқаратын қызметі көтерілуінен олардың ядроларындағы гендік құралдардың белсенділігі артады. Осыдан бұл жасушаларда ДНК молекуласының екіге ажырауы,

134РНК молекуласына тектік ақпараттың көшірілуі, рибосомалар мен полисомаларда нәруыздар түзілуі көбейеді. Осыдан:

●қызмет атқаратын жасушалардың көлемі ұлғаяды, олардың қызмет атқаруға деген қабілеті арта түседі;

●мида РНК мен нәруыздар түзілуінің артуы жаңа шартты байланыстардың бекуіне, жаңадан қабылданған қасиеттердің

тұрақты	дағдыға	айналуына	әкеледі	және	кейбір
нейрондардың гипертрофиясы дамуын туындатады;

●ГАМҚ, серотонин, эндорфиндер мен энкефалиндер және нервтік медиаторлар өндірілуіне қажетті ферменттердің түзілуі артады;

●бүйрек үсті бездерінің милық және сыртқы қабаттарының гипертрофиясы мен гиперплазиясы дамуына әкеледі, оларда катехоламиндер мен кортикостероидтық гормондардың өндірілуіне қажетті ферменттердің түзілуін арттырады;

●сүйек кемігінде гиперплазия дамиды, онда

эритроциттердің,	гемоглобиннің,	микро-	және
макрофагтардың өндірілуі күшейеді

●иммундық жүйе деңгейінде антиденелер мен лимфоциттердің өндірілуі артады.

●бауырда қан нәруыздарының және микросомалық тотығу ферменттерінің түзілуі күшейеді, бауырдың уытсыздандыру қабілеті көтеріледі;

●шеткері ағзалар мен тіндерде нәруыздар түзілуінің артуы тотығу-тотықсыздану ферменттері түзілуіне, кесек молекулалы фосфорлық қосындылардың өндірілуіне және құрылымдық нәруыздардың түзілуіне әкеледі. Мәселен, физикалық жүктемелердің нәтижесінде нәруыздар түзілуі артуынан бұлшықеттердің гипертрофиясы дамиды, оларда митохондрийлар көбейеді. Бұл кезде қан айналым және тыныс алу жүйелерінің қуаты артып, оттегін пайдалану мен АТФ түзілуі көбейеді. Осылардан бұлшықеттерде аэробтық тотығу

артып,	олардың	қызмет атқару қарқыны	мен ұзақтығы
ұлғаяды.	Сонымен	бірге жүрек етінің шамалы	гипертрофиясы

дамиды, миозиннің АТФ-азалық белсенділігі көтеріледі, коронарлық қан тамырларының сыйымдылығы көбейеді, жүйелік қан айналым жақсарады.

Сонымен, стресс дамуына әкелетін жағымсыз ықпалдар ұдайы өзгеріп тұратын қоршаған ортаның жағдайларына организмнің бейімделу мүмкіншіліктерін арттырады. Бұл кезде организмнің төзімділігі әсер етуші ықпалға ғана емес, көптеген басқа жағымсыз әсерлерге де жоғарылайды. Былайша айтқанда бір жағымсыз ықпалдан кейін екінші

қолайсыз ықпалдың зиянды әсері			әлсірейді.		Мәселен,
135 тәжірибелік	жануарлардың	терісіне	формалин		енгізсе
(стрессор) қатты қабыну дамиды. Ал, формалин енгізер
алдында аз ғана мөлшерде қан алса (екінші стрессор), онда
формалин	жібергеннен	кейінгі	қабынудың		қарқыны
төмендейді.	Сондай-ақ	жануарлардың		көктамырына
протеолиздік фермент (трипсин) жібергенде					(бірінші

стрессор) миокард некрозы пайда болады. Ал, фермент жіберер алдында жануарлардың бұлшық еттерін электр ағымымен жарақаттаса (екінші стрессор), онда фермент жібергеннен кейінгі миокард некрозының мөлшері азаяды. Осыған байланысты инемен емдеу, қан алу, терінің кейбір нүктелерлерін күйдіріп емдеу т. с. с. медицинаның бейдәстүрлі емдеу тәсілдері көрсетілген заңдылықтармен

түсіндіріледі
Организмнің	физикалық	жүктемелерге	жаттығуы

нәтижесінде, бұлшық еттердің күш-қуаты артуымен қатар, жүрек етін бүліндіретін, артериалық қан қысымын көтеретін т. б. ықпалдарга оның төзімділігі артады. Ф. 3. Меерсонның дәлелдеуі бойынша: организмнің қайталанған, жеңіл ауыртпалық жағдайларға жаттығуы нәтижесінде стресті шектейтін жүйенің қуаты артуынан, оның ишемияга, радиацияга, улы химиялық заттарға төзімділігі көтеріледі. Суық суға шынығулардың нәтижесінде организмде, термореттеу жолдарының қуаты көтерілуімен қатар, әртүрлі жұқпаларға организмнің төзімділігі артады. Сондықтан суық тиюден дамитын дерттер (баспа, жоғары тыныс жолдарының аурулары, пневмония т. с. с.) алдын-ала ескертіледі.

Стрестің дерт дамуындағы маңызы. Стресс адамда дерттердің дамуына екі жағдайда әкелуі мүмкін:

●организмге әсер еткен ықпалдың қарқыны тым артық болып, стресс дамытатын жүйенің белсенділігі қатты көтеріліп кетуінен;

●стресті шектейтін жүйенің туа біткен немесе жүре пайда болған тапшылықтарынан. Организмде ГАМҚ,

серотониннің,

шағын

реттеуші

пептидтердің,

простагландиндердің, антиоксиданттардың түзілуіне қажетті ферменттердің тұқым қуалайтын гендік немесе жүре пайда болған ақаулары болуы ықтимал. Олардың тұқым қуалайтын гендік ақаулары ұрпақтан ұрпаққа беріледі. Сондықтан кейбір адамдарда антиоксиданттардың түзілуіне қажетті ферменттердің жеткіліксіздігі болады. Ал, журе пайда болған бұл ферментгердің аз түзілуі немесе белсенділігінің төмендеуі қоршаған ортаны ластайтын

әртүрлі	химиялық	улы өнімдердің әсерлерінен, ашығудан,
ішетін	тамақта	нәруыздардың,	витаминдердің,

136микроэлементтердің тапшылығынан дамиды. Бұл екі жағдайда да стресті дамытатын жүйе басым болып кетеді. Осыдан:

♣қанда катехоламиндер мен кортикостероидтық гормондардың көбеюінен артериалық қан тамырларының қатты жиырылуы ішкі ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз етілуін бұзады;

♣катехоламиндер жасуша мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуына, фосфолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленулеріне әкеліп, олардың бүліністерін туындатады.

Осылардың нәтижесінде стресс мида қанайналым

бұзылыстарына, асқазан мен ұлтабарда ойық жара ауруы, гипертониялық ауру, атеросклероз, жүректің ишемиялық ауруы, қантты диабеттің кейбір түрлері, жан-дүниелік және тері аурулары, өспелердің т. с. с. дерттердін дамуын туындатуы мүмкін.

Жоғарыда келтірілген деректерден: стресс бір жағынан адамның тіршілігіне маңызды адаптациялық әсер етсе, екіншіден көптеген жұқпалы емес аурулардың дамуына әкелетіндігі байқалады. Бұндай ауруларды дезадаптациялық аурулар - деп атайды. Сол себептен стрестің бұл екі жағын ажырата білу қажет. Стресс организмнің адаптациясына жағымды ықпал етіп тұрған жағдайда оны әртүрлі әдістермен мүмкіншілігі болғанша қолдау қажет. Ол үшін денені шамалы физикалық жүктемелерге жаттықтыру, суық сумен шайыну арқылы төмен температураға шынықтыру т. с. с. әсерлердің қажеттігін кеңінен пайдалану керек. Тым артық стресс дезадаптациялық аурулардың дамуына әкелетін жағдайларда стреске қарсы пайдалануға дәл келетін емдеу тәсілдерін қолдану пайдалы. Ол үшін адамның көңіл-күйін, бойындағы күш-қуатын қалпына келтіретін жағдай жасап, витаминдер, антиоксиданттар, фосфолипазаның тежегіштерін т. с. с. дәрі-дәрмектер беру пайдалы болады.

ШОК (сілейме)

Шок (ағылш. shock — соққы, шайқалу) организмнің

өмірлік маңызды қызметтерінің қатты әлсіреуімен сипатталатын ауыр дерттік үрдіс. Бұл кезде ағзалар мен тіндерде реттелу тетіктері мен микроциркуляцияның, зат алмасу үрдістерінің қатты бұзылуынан организм өмір мен өлімнің арасында болады.

Шоктың түрлері. Пайда болу себептеріне қарай шок жарақаттық немесе травмалық (лат. trauma - жарақат, жарақатгану), күйіктік, операциялық, гемотрансфузиялық, анафилаксиялық т.с.с. болып бөлінеді. Олардың даму жолдарында, белгілі ерекшеліктері мен қатар, жалпы

137 заңдылықтары да бар.

Даму жолдарына қарай шок: ауырулық, гуморалдық және психогендік (Фролов В. А.) болады (4- сызбанұсқа).

4- сызбанұсқа

ШОК

Ауырулық		Сұйықтық		Психогендік

Экзогендік	Эндогендік	● гемотрансфузиялық,
● жарақаттық,	● кардиогендік,	● анафилаксиялық
● күйіктік,	● бүйректік,
● үсіктік,	● ішек-қарындық

●электрлік,

●операциялық

Жарақаттық сілейме (шок) ауыр жарақаттанулар кездерінде дамиды. Бұл үғымды ең алғаш 1737 жылы француз ғалымы Lе Dгап кіргізген. Содан бері осы күнге дейін оның қағидалық және амалдық маңызы зор күйінде сақталып келеді. Үлкен қалаларда ауруханаларға жарақаттанудан түскен науқастардың 2,5%-травмалық шокпен асқынады, ал осылардың 60—80%-жарық дүниеден қайтады.

Жарақаттық сілеймені (шокты) зерттеудің маңызды сатысы болып 1853—1856 жылдардағы Қырым соғысы саналады. Сол

138соғысқа қатысқан орыс хирургі Н. И. Пирогов бұл шоктың клиникалық көріністерін алғаш рет ажыратып жазды (1855), оның бұл жазғандары әлі күнге дейін мәнін жоғалтқан жоқ.

«Байлау орнында қолын немесе аяғын жұлып кеткен жаралы адам сіресіп қозғалмай жатыр; ол айғайламайды,

ыңырсымайды, шағымданбайды, ештемеде шаруасы жоқ және ештемені қажет етпейді; денесі салқын, беті өлген адамдай бозарған, көз қарасы ешқайда қозғалмай алысқа бағытталған, тамыр соғуы саусақтың астында әрең сезіледі, кейде жиі сезілмейді. Сұраққа жауап қайтармайды немесе ақырын әзер естілетін сыбырмен қайтарады, тынысы зорға байқалады. Жарасы мен терісі ештемені сезбейді, бірақ жарадан шығып тұрған үлкен жүйкені түртіп қоздырса, онда жаралы адам бұлшық еттерінің әлсіз ғана қысқаруымен тіршілік белгісін көрсетеді».

Осыған орай Өтейбойдақ Тілеуқабылұлының Шипагерлік баян атты қолжазбасында эмоциялық шокты «ұшықтық сілейме»

– деп былай сипаттаған: «әуелгі тұрса тұрған күйі, отырса отырған беті, жатса жатқан қалпы бежірейген күйі, қатып қалған тақілетті болмағы шарт. Алыстан айғайлағанды қойып, жанына барғаныңды сезбейді. Тіпті түртсең қозғалым, қарау тақілетті пенделік тіл алысымдық ұштасымдылық көрсетуге шамасы келмек емес, жетпек емес»

(121 бет).

Н. И. Пирогов шоктың көп қан жоғалтқан науқастардан айырмашылығын көрсетіп, травмалық шок кезінде адамның естен тануы болмайтындығына назар аударады.

Сонымен, бұл сілейме аяқ-қолдың немесе кеуде мен іш қуыстары ағзаларының қатты жарақаттануларында дамиды. Бұл кезде:

●зақымданган тіндердің жүйкелік қабылдағыштарының

қозуы;

●адамның жаны жаралануы;

●қан мен плазманың тамыр сыртына шығуы;

●биологиялық әсерлі және уытты заттардың зақымданған

тіннен қанға түсуі; ● бүлінген ағзалар мен тіндердің қызметтерінің

бұзылыстары біріккен түрде байқалады. Бұл құбылыстар бірін бірі күшейтіп, жарақаттық сілейменің даму жолдарына әкеледі. Бірақ шоктың пайда болуында олардың біріккен әсері міндетті жағдай емес. Травмалық шок қансыраусыз-ақ, ал көпшіілік жағдайларда қанның аз мөлшерде жоғалуында

	(1-2% дене массасынан) дами беруі мүмкін. Сонымен бірге,
	жарақаттану кезінде көп қан жоғалту сілейменің дамуын
	тездетеді және оның өтуін ауырлатады.
139	Жарақаттық		шок	тіндердің	зақымдануы		нәтижесінде
	экстеро-, интерожәне проприорецепторлардың қатты
	қозуынан	орталық		жүйке	жүйесінің		қызметтері
	бұзылыстарымен		сипатталады.		Сонымен	травмалық		шок
	дамуында бүлінген тіндерден миға бағытталған дерт
	туындататын серпіндердің маңызы үлкен.
	Сілейме бір-біріне ауысатын:

●қызбаланыстық (эректилдік),

●сілеймелік (торпидтік),

●ақтық (терминалдық) – деп аталатын үш сатыда өтеді. Эректилдік (лат. еrectus-қызбалану) немесе қозу

сатысы. кезінде жарақаттың әсерінен сыртқы, ішкі және буындардың қабылдағыштары (рецепторлары) қоздырылады.

Орталық	жүйке	жүйесіне	(ӨЖЖ)	миға	бағытталған
(афференттік)		серпіндер	түсуі	көбейеді.		Осының
нәтижесінде қысқа мерзімде			(бірнеше	минут)	ОЖЖ	және

дербес (вегетативтік) жүйке жүйелерінің қозуы болады; стресс-дамытатын жүйе (гипоталамус, гипофиз, бүйрек үсті бездері, адрененергиялық жүйе) қаһарланып, стрессшектейтін ГАМК-ергиялық, опиоидергиялық, антиоксиданттық т.с.с. жүйе әлсірейді. Осыдан организмде қатты стрессреакция дамиды. Бұл кезде стресс бүкіл денеге тарап, онда адаптацияға жауапты басым жүйе қалыптаспайды. Осыдан бұл стрестің адаптациялық мәні болмай, оның бүліндіргіш әсері шектен шығып кетеді.

Стрестің нәтижесінде гиперкортикостероидемия, гиперкатехоламинемия байқалады. Гиперкатехоламинемия біріншіден, қан тамырларының қатты жиырылуына, екіншіден, липаза, фосфолипаза ферменттерінің қатты әсерленуіне және майлардың асқын тотығуы шамадан тыс артып кетуіне әкеліп, осыдан жасуша мембраналарымен байланысқан үрдістердің бұзылыстарын туындатады. Бұл кезде мембраналардың рецепторлық, каналдық және насостық қызметтері бұзылады, өткізгіштігі жоғарылайды. Лизосомалардың мембранасы бүлінуінен қышқыл гидролазалық ферменттер босайды, олар

	тіндердің	ары	қарай		бүлінулеріне			әкеледі.
	Митохондрийлардың мембраналары бұзылуынан онда тотығу-
	тотықсыздану процестері бұзылып, макроергиялық фосфорлық
	қосындылар (АТФ, КрФ) түзілуі азаяды. Энергия тапшылықты
	жағдай дамиды.
	Сілеймелік	(торпидтік)				сатысы.		Жоғарыда
	келтірілгендердің әсерлерінен шоктың екінші торпидтік
	сатысы дамиды. Тропидтік (лат. torpidus-мелшиіп, сілейіп
	қалу) немесе тежелу сатысы				бірнеше		тәулікке		дейін
	созылады.
140	Жасуша мембраналары рецепторларының						конформациялық
	өзгерістерінен	адрено-		және		холинорецепторлардың
	т.б.қабылдағыштардың жауап қайтару қабілеті төмендейді,
	жасушаларда гормондардың безден тыс жеткіліксіздіктері
	дамиды. Содан ағзалар мен тіндердің жүйкелік-эндокриндік
	реттелулері бұзылады.
	Мида нейрондардың мембраналары бұзылуы нәтижесінде
	серпіндердің синапстармен өткізілуі бұзылады; орталық
	жүйке жүйесінде тыныс алу және қан тамырларының қимылдық
	орталықтары тежеледі. Осыдан шеткері қан тамырларының
	кеңеюі болып, қылтамырлардың өткізгіштігі жоғарылайды.
	Бауыр жасушаларының мембраналары бұзылуына байланысты
	оның тосқауылдық және уытсыздандыру қызметтері бұзылады.
	Бүлінген тіндерден түскен ыдырау өнімдерінің, ішектерден
	түскен уытты заттардың уытсыздандырылуы әлсіреуінен
	организмнің уыттануы болады. Бұл уытты заттар қанмен
	орталық жүйке жүйесіне өтіп, уытты әсер етеді.
	Жүрек еті жасушаларының мембраналары бұзылуынан оның
	жиырылу-босаңсу қызметі әлсірейді. Бұл кезде қан
	айналымының жеткіліксіздігі дамиды. Оның негізінде, жүрек
	қызметі әлсіреуімен		қатар,		қан	мен	плазманың		тамыр
	сыртына шығуы және қанның қалыптан тыс қорларына жиналып
	қалуы жатады. Осыдан айналымдағы қан көлемі үдемелі
	азаяды. Оның негізінде қанның бұлшық еттерде, ішек-қарын
	көк тамырларында іркіліп жиналып қалуы болады. Сонымен
	бірге оларда қылтамырлар кеңиді, майда көктамырлардан қан
	қылтамырларға	кері	қайтып		түседі.		Қылтамырлардың
	қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, қанның сұйық
	бөлшегі тамыр сыртына шығады, қан қоюланады, эритроциттер
	тамыр ішінде шоғырланып қалады. Осылардың нәтижесінде
	қылтамырларда қан ағуы тоқтап, стаз дамиды. Организмдегі
	аз қан тіршілікке маңызды ағзалардың қызметтерін сақтауга
	бағытталады. Қанның шеткері тіндер мен ағзаларға түсуі
	азайып, миға, жүрекке жеткізілуі белгілі деңгейде
	ұсталынады. Бұндай жағдайды			қан айналымының				орталықтануы