KZ Патофизиология учебник

деп атайды. Бұл үрдіс сілейменің қызбаланыстық сатысында басталады. Артынан айналымдағы қан көлемінің үдемелі азаюы журекке келіп түсетін қан мөлшерін азайтады, жүректің минөттік көлемі азаюдан артериялық қан қысымы төмендейді. Осындай шеткері тіндер мен ағзаларда микроциркуляция бұзылыстарынан дамитын гипоксия зат алмасуларының бұзылыстарына, метаболизмдік ацидоз дамуына, макроергиялық фосфорлық қосындылар түзілуінің азаюына әкеледі.

Шоктың өту ауырлығы артериялық қысымның төмендеу

141дәрежесі мен жүрек соғуының жиілігімен анықталады. Оның жеңіл дәрежесінде систолалық қысым с. б. 90—100 мм, тамыр соғу жиілігі минөтіне 90—100 рет, орта дөрежесінде систолалық қысым с. б. 70—80 мм, пульс минөтіне 120—140 рет, ауыр дәрежесінде — артериялық қысым с. б. 70 мм-ден төмен, пульс минөтіне 120—160 рет болады. Бірақ артериялық қысымның төмендеу дәрежесі әрқашан шоктың

ауырлығын көрсетпейді. Кейде артериялық қысым қатты

төмендемей-ақ ауыр шок		байқалуы мүмкін.
Өкпе	жасушалары	мембраналарымен	байланысқан

үрдістердің және өкпеде қан айналымының бұзылуынан оның вентиляциясы, перфузиясы, газдардың диффузиясы бұзылады. Бұл өзгерістер қанайналымдық гипоксияға тыныстық гипоксияның қосылуын және оның барлық зардаптарын туындатады.

Бүйрек жасушаларының мембраналары бұзылуы нәтижесінде және бүйректе қан айналымы азаюдан оның несеп сүзу және несепті қоюландыру, сұйылту қызметтері бұзылады. Бұл кезде тәуліктік диурез азайып, олиго-анурия, гиперазотемия дамиды. Осыдан ацидоз күшейеді, ОЖЖ-не уытты әсерлер ұлғаяды.

Жасуша мембраналарының каналдық және насостық (натрий- , калий-АТФаза, Са2+-АТФаза) т. б. қызметтері бұзылыстарына байланысты жасушаларда электролиттердің алмасуы бұзылады.

Мембраналардың өткізгіштігі жоғарылайды. Натрий, кальций иондары жасуша ішіне кіріп, калий иондары сыртына шығып, тін аралың сұйыққа, артынан қанға түседі. Гиперкалиемия жүрек қызметі бұзылуында маңызды орын алады. Кальций иондары ет жасушаларының саркоплазмасына артық түсуінен жүрек сіресіп жиырылып қалады. Қанда адреналиннің, ацетилхолиннің және әртүрлі биогендік аминдердің деңгейі көтеріледі. Тіндерде және қанда холинэстеразаның әсерлілігі төмендейді.

Ақтық сатысы. Шоктың ақтық сатысында артериолалар

қатты кеңіп кетеді. Олар катехоламиндерге жауап қайтармайды. Гиповолемия кезінде катехоламиндердің әсерінен артериялық қан қысымы көтерілудің орнына, керісінше, күрт төмендеп кетуі мүмкін.

Бұл кезде гипоксия барлық ішкі ағазаларда, сонымен

қатар мида	дамиды. Осыдан тыныс алу		және қан тамырларының
қимылдық	орталықтары	салданады,	науқас	адам	жан

тапсырады.

Жарақаттануға дейінгі жүрек аурулары, коронарлық қан айналымның жеткіліксіздіктері шок кезінде жүйелік қан

142айналымның бұзылыстарын одан сайын күшейтеді. Коронарлық тамырлардың склерозы бар қарт адамдарда шок кезінде жүрек қызметінің бұзылыстары өте ауыр өтеді. Сонымен, шокқа себеп-салдар тізбегі тән. Шоктың қызбаланыстық сатысында жүйкелік-эндокриндік серпілістердің үлкен маңызы бар, ал сілеймелік сатысында бұған жүрек-қантамырлар жүйесінің

бұзылыстары	қосылады,	артынан	зат	алмасуларының
өзгерістері	мен гомеостаздың бұзылыстары			үлкен орын
алады.

Сонымен қатар шоктың патогенезінде жарақаттың түрі мен орналасқан жерінің маңызы бар. Мысалы, кеуде қуысы ағзалары жарақаттанғанда тұншығу, пневмоторакс, жүрек қызметінің бұзылыстары, ал іш қуысы ағзалары бүлінгенде ішек-қарын жолдарынан болатын улану т.с.с. жағдайлар сілейменің дамуына үлкен ықпал етеді.

Организмнің бірнеше мүшелері жарақаттанғанда немесе жарақаттану басқа әсерлермен қабаттасқанда (радиация, қан кету, дене мұздауы, қызыну, гипоксия, тағамдағы нәруыздар мен витаминдердің тапшылығы т. б.) шок тым ауыр түрде өтеді. Балаларда және қарттарда ол қатты дамиды.

Сілеймеден кейін көптеген қоздырғыштарға организмнің төзімділігі төмендейді.

ШОКТЫҚ ЖАҒДАЙЛАРДЫ ЕМДЕУ ӘДІСТЕРінің ПАТОГЕНЕЗДік НЕГізДЕРі.

Шоктық жағдайларды емдеу әдістері кешенді түрде болуы қажет. Жоғарыда көрсетілген даму жолдарына қарай:

● бүлінген тіндерден миға бағытталған серпіндердің (ауыру сезімін) орталық жүйке жүйесіне түсуін тоқтату керек. Ол үшін жалпы наркоз беру, ауырусынуды басатын дәрілер жіберу, жарақаттанған тіндерден серпіндердің өтуін новокаинмен немесе басқа анестетикпен бөгеу қажет;

● липаза, фосфолипаза, протеаза ферменттерінің тежегіштерін, антиоксиданттарды т.с.с. мембраналарды тұрақтандыратын дәрі-дәрмектерді жіберу арқылы мембраналарды қалпына келтіру қажет; Глюкокортикоидтық гормондар, анаболизмдік гормондар (ретаболил т. б.)

жасуша мембраналарын тұрақтандырады, қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігін тежейді;

●қан айналым мен тыныс алу бұзылыстарын реттеу үшін қан немесе шокқа қарсы сұйықтар құю керек. Артериялық қысымды көтеру үшін адреналин немесе ангиотензин жіберу пайдаланылады. Бірақ олар шок кезінде кері әсерлерге әкелуі мүмкіндігін есте сақтау қажет. Гипоксияны аластау үшін карбогенмен (95%О2, 5%СО2) демалдыру пайдаланылады;

●зат алмасу процестерін реттеу, кеңінен үлкен

өлшемдерде витаминдер (А, В, С, Е т.б.) беру қажет; 143 Метаболизмдік ацидозды аластау үшін гидрокарбонаттар

ерітінділерін жіберу керек;
●	тыныс алу және қан	тамырларының қимылдық

орталықтарын сергітетін дәрілер (лобелин, цититон, кофеин т.с.с.) жіберу қажет. Шокқа қарсы шаралар тез қолданылуы керек. Бұл келтірілгендер ең алдымен травмалық шокты емдеу үшін маңызды, сонымен бірге басқа шоктық жағдайларда да пайдаланылады. Бірақ соңғылардың кейбір өзіндік ерекшеліктері болады.

Күйіктік шок. Бұл шоктың патогенезінде келесі факторлардың маңызы үлкен:

●күйген тіннен орталық жүйке жүйесіне бағытталған серпіндердін болуы қатты ауыру сезімін туындатады;

●күйген дене сырты арқылы қан тамырларынан сұйықтың көп шығып кетуінен айналымдағы қанның көлемі азаяды. Осыдан күйіктік сілеймеде қан қоюлануы басқа түрлеріне қарағанда қатты болады. Сондықтан бұл шок кезінде ауруларға толық қан құймай, плазма немесе физиологиялық сұйық құйып эритроциттерді ажырату қажет;

●күйген тіндердің ыдырау өнімдерінің қанға түсуінен ауыр токсемия дамиды. Сондықтан көп сұйық жіберіп, емді организмнің уытсыздануына бағыттау қажет;

●бұл кезде эритроциттердің гемолизі күшейеді, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамиды. Сондықтан гемодиализ және гемосорбция жасау керек;

●күйген дене сыртынан көп жұқпалар өтуі мүмкін. Сондықтан антибактериялық емшаралар қолдану қажет.

Кардиогендік шок жүректің насостық қызметі қатты

төмендеуінен, минөттік қан көлемі азаюынан дамиды. Ең жиі кардиогендік шоктың себебі болып, тез дамитын миокард инфаркты, кейде миокардит немесе кардиотоксиндік заттармен улану есептеледі.

Бұл шоктың патогенезінде келесі 4 фактордың маңызы үлкен:

● миокардтың ишемиясы нәтижесінде және тотықпаған

өнімдердің жиналып қалуынан пайда болатын ауыру сезімі;

●жүрек етінің жиырылу-босаңсу қызметінің қатты әлсіреуі;

●жүрек ырғағының бұзылыстары (ауыр ұстамалы тахикардия, қарыншалардың жыпылықтауы т.б.);

●жалпы қан айналымы жеткіліксіздігінен микроциркуляция бұзылуы, гипоксия, метаболизмдік ацидоз дамуы, тамыр қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауына байланысты тіндердің ісінуі. Тамыр сыртына шыққан сұйық

тамырларды қысып микроциркуляцияның бұзылуын одан сайын 144 күшейтеді. Осыған байланысты емдеу тәсілдерінде ауыру сезімін азайту қажет. Жасуша мембраналарын тұрақтандыру, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін қалпына келтіру, жүрек қызметін реттеу және организмнен ісіну

сүйықтарын аластауға бағыттау керек.

Гемотрансфузиялық шок науқас адамдарға сәйкес емес қан құйғанда дамиды. Бұл кезде пайда болатын «антигенантидене» кешендері қан тамырларының интерорецепторларын қатты қоздырады. Сонымен қатар бұл кезде пайда болатын әртүрлі биологиялық әсерлі заттар (гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландиндер т.с.с.) қан тамырларының кеңеюіне, артериялық қысым төмендеуіне әкеледі. Бұл шоктың ерекшелігіне эритроциттердің гемолизі артуы жатады. Осының нәтижесінде гемолиз өнімдері бүйрек қызметін қатты бүліндіреді, науқас адам артынан бүйрек жеткіліксіздігінен өлуі мүмкін. Сондықтан емдеу шараларына міндетті түрде гемодиализ бен гемосорбция тәсілдері қосылуы тиіс.

Коллапс — тез дамитын қан тамырлары қызметінің

жеткіліксіздігімен көрінетін			сілеймеге		ұқсас жағдай.
Бірақ	одан	айырмашылығы	бұл	кезде	афференттік

серпіндердің күшеюі байқалмайды. Соған қарамай артериалық және веналық қан қысымдары күрт төмендеп кетеді, айналымдағы қан көлемі азаяды. Пайда болу себептеріне қарай коллапстың келесі түрлерін ажыратады:

●геморрагиялық (қансыраудан дамитын);

●уытты — жүқпалық;

●ұйқыбездік т. б.

Коллапс қан айналымындағы тамырлардың күрт жеткіліксіздігі нәти-жесінде артериалық гипотензияға, микроциркуляцияның бұзылыстарына, тіндердің гипоксиясына әкеледі.

Емдеу жолдары артериялық қысымды көтеруге, айналымдағы қан көлемін қалпына келтіруге, гипоксияны аластауға

бағытталады.

ЗАТ АЛМАСУЛАРЫНЫҢ БІРТЕКТЕС БұЗЫЛЫСТАРЫ

ӨМІРСУЛАРЫ АЛМАСУларЫНЫҢ БұЗЫЛЫСТАРЫ. ҚАНТТЫ ДИАБЕТ.

Көмірсулары алмасуларының бұзылыстары:

●көмірсуларының ішек-қарында ыдырауы мен сіңірілуі бұзылыстарынан;

●гликогеннің түзілуі мен ыдырауы өзгерістерінен;

● көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстарынан – 145 байқалады.

Көмірсуларының ішек-қарында ыдырауы мен сіңірілуінің бұзылуы ас қорыту жолдарының амилолиздік ферменттері әртүрлі себептерден (панкреатит, энтерит т. б.) жеткіліксіз болғанда байқалады. Сонымен бірге ішектер қабынғанда глюкозаны фосфорлайтын фермент гексокиназаның әсерсізденуінен немесе жеткіліксіз өндірілуінен глюкозаның сіңірілуі бұзылады. Гексокиназа глюкоза сіңірілуі үшін оны фосфорлайтын фермент. Бұндай бұзылыстар жас балаларда жиі кездеседі.

Гликогеннің түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары.

Орталық жүйке жүйесі мен симпатикалық жүйке жүйесі

қозғанда, гипофиздін, бүйрек үсті бездерінің		милық
қабаты,	қалқанша бездерінің қызметтері артқанда, ауыр қол
жұмысын	атқарғанда, организмде гликогеннің	ыдырауы

күшейеді. Гликогеннің түзілуі бауыр қабынғанында азаяды. Керісінше, оның түзілуі тұқым қуатын гликогеноздар деп аталатын аурулар кездерінде көбейеді. Бұл аурулар тектік

ақаулардың		нәтижесінде	гликогенді		ыдырататын
ферменттердің		(глюкоза-6-фосфатаза,		α-1,4-глюкозидаза
т.с.с.)	түзілмеуінен дамиды. Осыдан гликоген бауыр,
бүйрек,	жүрек	жасушаларының	ішінде	көптеп жиналып

қалуынан олардың қызметгері бұзылады.

Көмірсуларының аралық алмасуының бұзылыстары гипоксия,

бауыр аурулары және организмде В1 витамині жеткіліксіздігі кездерінде байқалады. Өйткені оттегі жетіспеушілігі кезінде аэробты тотығу процесі әлсірейді де, анаэробты гликолиз артады. Бауыр аурулары кездерінде бауырда сүт қышқылынан, глюкозадан гликогеннің қайта түзілуі болмайды. В1 витамині пирожүзім қышқылының тотығуына қажетті кофермент болып есептеледі. Оның фосфорланған түрі кокарбоксилаза. Сондықтан ол жетіспегенде организмде ацетилхолиннің түзілуі болмайды, жүйкелік серпіндердің тарауы бұзылады, жүйкелерге уытты әсер ететін пирожүзім қышқылы жиналып қалуы нәтижесінде

олардың қабынулары, сезімталдықтың өзгерістері және салданулар пайда болады.

Көмірсулары алмасуының бұзылыстары гипергликемия,

глюкозурия және гипогликемия түрлерінде байқалады.

Гипергликемия қанда қант мөлшерінің жоғары көтерілуі. Оның пайда болу себептеріне қарай:

●ауқаттық;

●эмоциялық;

●гормондық;

● инсулиннің жеткіліксіздігінен болатын - 146 гипергликемиялар деп ажыратады.

Ауқаттық гипергликемия тамақпен жеңіл қорытылатын көмірсуларды көп қабылдағанда байқалады. Эмоциялық гипергликемия орталық және симпатикалық жүйке жүйелері қатты қозғанда дамиды. Бұл кезде бауырда гликогеннің ыдырауы күшейіп, көмірсуларының майға айналуы азаяды. Гормондық гипергликемия эндокриндік бездердің қызметтері бұзылғанда байқалады. Үйқы безінің жасушаларының гормоны глюкагон және бүйрек үсті бездерінің милық қабатының гормоны - адреналин бауырда фосфорилазаны әсерлеп, гликогенолизді күшейтеді. Глюкокортикоидтық гормондар глюконеогенезді арттырады жөне гексокиназаны тежейді. Гипофиздің соматотроптық гормоны гликогеннің түзілуін азайтады, гексокиназаның белсенділігін тежейді және бауырда инсулиназа ферментін сергітеді. Бұл келтірілген гормондарды контринсулиндік (инсулинге қарсы) гормондар деп атайды.

Гипергликемия инсулин жеткіліксіздігінде қарқынды және тұрақты болады. Инсулиннің жеткіліксіздігі ұйқыбездік

(панкреатикалық) және ұйқыбездік емес, салыстырмалы

(безден тыс) болуы мүмкін.

Бездік инсулиннің жеткіліксіздігі үйқы безінің біріншілік бүлінуінен болады. Ол туа біткен және жүре пайда болған болуы мүмкін. Біріншісі тектік ақаулардың болуынан үйқы безінің β-жасушаларында инсулиннің мүлде түзілмеуі немесе тым аз түзілуінен дамиды. Жүре пайда болған инсулиннің аз түзілуі көптеген себептерден болады. Оларға:

●үйқы безінде өспе өсуі;

●жұқпалар (туберкулез, мерез бактериялары, қызамық, паротит т.с.с. вирустары) мен қабыну кездеріндегі ұйқыбездің бүліністері;

●Лангерганс аралшықтарында қан тамырларының тарылуы (атеросклерозы), тромбозы немесе олардың қатты жиырылуы нәтижелерінде гипоксия дамуы;

●организмде пуриндер алмасуларының бұзылыстарынан аллоксан көп өндірілуі;

●организмде цинк иондарының жетіспеушілігі;

●ұзақ мерзім тым артық қызмет атқарудан β- жасушаларының қалжырауы т.с.с. жатады.

Инсулиннің салыстырмалы жеткіліксіздігі кезінде үйқы

безі инсулинді тіпті қалыпты деңгейде өндіруі мүмкін.

Бірақ	организм		тіндерінің	инсулинге	мұқтаждығы
көтерілуіне		немесе	олардың	сеэімталдығы	азаюына
байланысты		оның безден тыс, салыстырмалы жеткіліксіздігі

147дамиды. Ол:

●инсулинді қабылдайтын рецепторлардың саны азаюынан

немесе олардың физикалық-химиялық қасиеті өзгеруінен;

●инсулиннің нәруыздармен артық байланысып қалуынан әсерлілігі төмендеуінен;

●организмде протеолиздік ферменттердің (инсулиназа) көптігінен инсулиннің артық ыдырауынан;

●инсулинге қарсы иммундық глобулиндермен байланысып қалуынан;

●белсенділігі төмен проинсулиннің әсерлі инсулинге ауысуы бұзылуынан - болуы ықтимал.

	Қантты диабет
Инсулиннің	бездік	немесе	безден	тыс

жеткіліксіздіктерінде қантты диабет (грек. diabetesшыжың) дамиды. Ол организмде инсулиннің толық немесе

салыстырмалы	жеткіліксіздіктерінен		дамитын	зат
алмасуларының	бұзылыстарымен,	қан	тамырларының,

жүйкелердің және әртүрлі ағзалар мен тіндердің дерттік өзгерістерімен сипатталатын ауру.

Бүкіл әлемдік денсаулық сақтау ұйымының (БДҰ) жіктеуі

(1981 ж.)	бойынша қантты диабеттің ең кең	тараған екі
түрі бар:	инсулинге тәуелді (І-түрі) және	инсулинге
тәуелсіз (II-түрі).

I-түрі — 25 жасқа дейінгі жастарда және балаларда кездесетін диабет инсулиннің бездік жеткіліксіздігінен оның толық болмауынан дамиды. Ол сырқат адамның қатты арып-азуымен ауыр түрде өтеді және инсулинмен емдемесе тез кетоацидоз дамуына, адамның өліміне әкеледі.

II-түрі — ұлғайған адамдарда кездесетін диабет және ол инсулиннің салыстырмалы жеткіліксіздігінен дамиды. Бұл түрі диабеттің барлық түрлерінің 70%-на жуығы. Қанда инсулиннің мөлшері аздап қана төмендеген немесе тіпті қалыпты деңгейде болады. Бұл диабетпен ауыратын

сырқаттардың арасында дененің толып кетуі жиі байқалады және әдетте кетоацидоз дамымайды. Көпшілік жағдайда бұндай ауруларды тіпті дүрыс емдәммен емдеу жеткілікті болады.

Этиологиясы. Қантты диабеттің себебі болып, тұқым қуатын және жүре пайда болған ықпалдар есептеледі. Диабетке тұқым қуалайтын қабілеттілік бәсеңкі түрде бір немесе бірнеше гендермен беріледі. Бірақ аурудың пайда болуы ортаның қосымша ықпалдарының әсерлеріне байланысты.

Жорамал бойынша диабеттің				гендері халықтардың			арасында
148 25%-ға	жуық	адамдарда	болуы	мүмкін,		бірақ олардың 2-3%-
ғана ғана диабетпен ауырады.
Инсулинге тәуелді диабет кезінде тектік ерекшеліктің
маңызы ете үлкен. Диабеттің гені тін үйлесімділік НLА-
кешенінің		локусында	иммундық		реактивтіліктің		генімен
бірге	орналасқан. Сонымен бірге				бұл	диабеттің	дамуында

вирустық жұқпалар (қызамық, паротит вирустары т. б.) маңызды орын алады. Олар, ұйқы безінің бета-жасушаларын тікелей бүліндіруімен қатар, жасушаларға қарсы аутоантиденелер түзілуі мен сезімталдығы көтерілген лимфоциттер өндірілуіне әкеледі.

Инсулинге тәуелсіз диабет кезінде тұқым қуалаушлыққа бейімділік көптеген гендермен ұрпақтан ұрпаққа ауысуы ықтимал. Бұл диабетті көп факторлық ауруларға жатқызады. Оның дамуына қолайлы ықпалдар болып, жеңіл қорытылатын көмірсулары көп тағамды артық пайдалану және қимылқозғалыстың азаюы, гиподинамия есептеледі. Бұл екі жағдай да организмнің семіруіне әкеледі, ал диабеттің бұл түрімен ауыратын науқастардың көпшілігі тым толық болып келеді. Семіру кезінде организмнің инсулинге мұқтаждығы көтеріледі. Өйткені май жасушаларының сырттарындағы инсулинді қабылдайтын рецепторлар азайып, бір-бірінен алшақтап кетеді. Қазіргі күні май жасушалары кахексин – деп аталатын зат өндіретіні белгілі. Бұл зат организмнің инсулинге деген төзімділігін арттырады. Сондықтан ұйқы безінің бета-жасушалары ұзақ мерзім артық қызмет атқарудан олардың пайдаланылмаған мүмкіншілктері тез қалжырауға ұшырайды. Семіру кезінде организмнің глюкозаға төзімділігі (сырттан енгізілген глюкозаны пайдалану қабілеті) жиі төмендеген. Бұл көптеген тіндерде, соның ішінде бауыр мен май тіндерінде, инсулинді қабылдайтын рецепторлардың саны азаюымен байланысты болады. Сондықтан семіру кезінде организмнің зат алмасуға мұқтаждығын қамтамасыз ете алмайтын гиперинсулинемия дамиды. Осыдан артынан бета-жасушаларының қызметі, артық қызмет

атқарудан, тез қалжырауы мүмкін.

Сонымен бірге қантты диабеттің дамуы акромегалия, Иценко - Кушинг ауруы, феохромоцитома кездерінде соңғы көріністері ретінде байқалады. Бұл кездерде инсулинге қарсы гормондардың артық өндірілуінен, үйқы безінің бета-

жасушаларының	тұқым	қуалайтын		пайдаланылмаған
мүмкіншіліктері	шектелген		адамдарда,		инсулиннің

жеткіліксіздігі тез дамуы ықтимал.

БДҰ жіктеуінде қантты диабеттің басқа сирек кездесетін

түрлері де	келтірілген.	Оларга	жоғарыда	көрсетілген
149 гормондық диабеттен басқа үйқы безінің				қабынулық,
некроздық,	резекциядан	кейінгі	т.б.	бұзылыстары
кездеріндегі	диабет және	жүкті әйелдердің диабеті т. с.
с. жатады.

Қантты диабеттің патогенезі және клиникалық көріністері.

Инсулин көптеген зат алмасу үрдістеріне әсер етеді. Сондықтан оның жеткіліксіздігінде барлық зат алмасулар бұзылады. Ең алдымен көмірсуларының алмасуы бүлінеді. Гипергликемия дамиды. Бұл кезде көмірсулары алмасуының бастапқы сатылары тежеледі. Бұлшықеттерде және май тіндерінде, миокардта глюкозаның қаннан және жасуша аралық сұйықтан жасуша ішіне өтуі қиындайды. Ары қарай жасуша ішінде глюкозаны пайдалану шектеледі. Өйткені глюкозаны фосфорлау арқылы жасушаның энергиялық алмасуына әсер ететін ферменттердің түзілуі тежелген. Қалыпты жағдайда гексокиназа (бұлшық және жүрек еттерінде, бүйректе) және глюкокиназа (бауырда және май тіндерінде) глюкозаны фосфорлайды: глюкоза + АТФ = глюкоза-6-фосфат + АДФ. Ары қарай фосфорланған глюкоза тотығу-тотықсыздану

реакциясына	ілігеді.	Көрсетілген		ферменттердің
жеткіліксіздігі	нәтижесінде		жасушалардың		глюкозаны
пайдалануы бұзылады.
Инсулиннін	жеткіліксіздігі			гликогенсинтетаза

ферментінің белсенділігін төмендетеді. Сондықтан бауырда, бұлшықеттерде қантты диабет кезінде глюкозадан гликогеннің түзілуі азаяды да, глюкоза бос күйінде сақталып қалады. Бұл кезде глюкозаның пентоздық-фосфаттық жолмен тотығуы нашарлайды. Сондықтан рибоза мен НАДФ.Н2 коферменті құрылуы азаяды. Ал, бұлар нуклеин және май

қышқылдары түзілуіне қажет.
Сонымен	бірге	инсулин	жеткіліксіздігінде	амин

қышқылдарынан глицериннен,		сүт, пирожүзім,			кетоглютар
қышқылдарынан	глюкозаның		түзілуі	(глюконеогенез)
көбейеді.
Сайып келгенде, қантты			диабет	кезінде	инсулиннің

жеткіліксіздігінен:

●гексокиназа, глюкокиназа ферменттерінің белсенділігі тежелуден глюкозаның жасуша қабықтары арқылы өтуі және оның тіңдермен пайдаланылуының төмендеуі;

●бауырда, бұлшықеттерде гликоген түзілуі азайып, оның ыдырауының көтерілуі;

●глюкоза-6-фосфатаза ферментінің әсерленуінен глюкозаның фосфорсыздануының немесе фосфор қышқылынан ажырауының артуы;

●пентоздық-фосфаттық тотығу жолдарының бұзылыстарынан

150 көмірсулары өнімдерінің майларға ауысуының азаюы; ● гликонеогенездің артуы сияқты құбылыстар жинақталып

келіп гипергликемия дамуына әкеледі.

Инсулин жеткіліксіздігінің алғашқы көрінісі болып, организмнің глюкозаға төзімділігі (толеранттығы) төмендеуі есептеледі. Аш қарынға 1,75 г/кг глюкоза ішкізгеннен кейін сау адамдардың қанында глюкозаның деңгейі 7,8 ммоль/л (140 мг%)-ден аспайды және 2 сағаттан кейін қалыпты деңгейіне қайта оралады. Ал инсулиннің жеткіліксіздігі кезінде гипергликемия 11,3 ммоль/л-ден жоғары көтеріледі де, глюкоза ішкеннен 3 сағат өткен соң да жоғары деңгейде сақталып қала береді.

Қанда глюкозаның деңгейі тұрақты көтерілгенде ол жасушаларға бүліндіретін әсер ететін өнімдерге айналады. Мәселен, глюкозаның тотықсыздануынан көптеп полиолдар (сорбитол спирті, фруктоза) түзіледі. Полиолдар мен олардың өнімдері тамыр қабырғаларының жасушаларынан қанға нашар шығарылады және олардың ішінде осмостық қысымды жоғарылатады. Сондықтан жасушаларға судың артық түсуіне және олардың ісінуіне әкеледі. Бұл жасуша ішінде электролиттердің алмасуы бұзылыстарын (калий иондары жасуша сыртына шығып кетеді) туындатады, амин қышқылдарының жасуша қабықтары арқылы тасымалдануын бөгейді. Жасушаларда зат алмасуларының бұзылыстарынан АТФ, глутатион мен нәруыздардың түзілулері азаяды.

Қанда глюкозаның артық мөлшері галактозаға айналады да, қантамырларының сыртқы қабығының құрамына кіретін глюкозамингликандардың түзілуі азаяды. Қалыпты жағдайда олар тіректік мембраналарда теріс дәрмен туындатып,

қылтамырлар	қабырғаларының	өткізгіштігін	қадағалап
тұрады.	Сондықтан қантты	диабет кезінде	әртүрлі

тіндерде: қолқада, бүйректе, бүйрек үсті бездерінде, теріде, көздің торлы қабығында, қанда глюкозамингликандардың деңгейі азаяды. Осыдан бұл аурудың ең жиі көріністері: қан тамырларының бүліністері