KZ Патофизиология учебник

кездерінде фосфордың бүйрек өзекшелерінде бастапқы несептен қанға кері қайта сіңірілуі күшейеді;

●бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде фосфордың несепке сүзілуі тежеледі, соның нәтижесінде гиперфосфатемия және гипофосфатурия пайда болады;

●жасушалардың ( гепатоциттердің, эритроциттердің,

	миоциттердің т.б.)		тым артық ыдырауынан, олардан
	фосфаттар мен калиийдің көп босап шығуымен байланысты
	дамиды.
	Гиперфосфатемияның		көріністері:
211	● гипокальциемия. Ол гиперфосфатемия туындатқан
	гипопаратиреоздың		немесе	гипотиреоздың,
	тиреокальцитониннің әсерлерінен дамиды. Сонымен бірге
	қанда фосфаттардың деңгейі көтерілуі кальций иондарының
	сыртқа шығарылуын арттырады, олардың тіндерге ауысуын
	көбейтеді	және	ішектерде	сіңірілуін	бөгейді.
	Гиперфосфатемияның		барлық	көріністері	осы
	гипокальциемияның нәтижесінде дамиды.

●артериалық қан қысымы төмендейді. Өйткені гипокальциемиядан жүрек қызметінің әлсіреуі болып, жүректен шығатын қан көлемі азаяды.

Гиперфосфатемияны емдеу жолдары.

●туындатқан себепкер ықпалды емдеу;

●изотониялық ерітінділер, қан плазмасын немесе плазманы ауыстыратын заттарды енгізу; Тіндердің ауыр бүліністерінде қанды гемодиализ қолданып тазарту.

Сүйектер мен тістерде метаболизмнің бұзылыстары.

Сүйек тінінің қалыптасуы өзара тығыз байланысты екі үрдіске тәуелді болады:

●ескі сүйек тінінің ыдырап кері сорылуы (резорбция);

●сүйектің нәруыздық негізінің түзілуі. Соған кальций мен фосфордың тұздары жиналады. Оны сүйектің минерализациясы дейді.

Сүйек тінінің кері сорылуын остеокластар					– деп
аталатын	жасушалар	арттырады,	ал	оның	құрылуын

остеобластар – деп аталатын жасушалар сергітеді.

Остеокластардың		белсенділігі		көп	мөлшерлердегі		Д
витаминінің,	өсу		факторларының,			паратгормонның,
тироксиннің	және		глюкокортикоидтардың			әсерлерінен
артады. Содан сүйектердің ыдырап кері сорылуы күшейеді.
Остеобластардың			белсенділігіне қалыпты мөлшерлердегі

паратгормон, Д витамині, инсулин, кальцитонин, жыныстық гормондар, тироксин ықпал етеді.

Паратгормон Д витамині арқылы және тікелей өзі остеокластардың белсенділігін күшейтеді де, сүйектерді

ыдыратады,	остеобластардың	өсіп-өнуін	тежейді.
Гиперпаратиреоз кезінде сүйектің нәруыздық			негізі қалануы

бүлінеді және одан кальций, магний, натрий және басқа да электролиттер босап шығады. Қалқаншасерік бездерінің аденомасы кезінде сүйек тінінің кері сорылуы (резорбциясы) біркелкі жүрмейді. Жекеленген сүйектерде қуыстар пайда болып, остеопороз дамиды. Бұндай жағдайды

талшықты	сүйек	қабынуы	(фиброзды	остит)	дейді.
Сүйектердің	дистрофиясы		біріншілік	және	салдарлық
гиперпаратиреоз кездерінде дамиды. Ішектерде кальцийдің
212 сіңірілуі	және	бүйрек	өзекшелерінде	оның	бастапқы
несептен	қанға	кері	сіңірілуі	бұзылыстарынан
гипокальциемия дамиды. Осыған жауап ретінде қалқаншасерік
бездерінің қызметі артады да, паратгормонның артықтығынан
сүйектердің	болымсыз жағдайлардан сынғыштығы байқалады.

Сүйектер жұқарып, жиі сынады, сөйтіп салдарлық сүйек сынғыштығы пайда болады. Осындай жағдайды ішектік мешелдік немесе бүйректік мешелдік (рахиты) деп атайды.

Сүйек тінінің кері сорылуы Д гипервитаминозы кезінде де күшейеді. Д витаминінің көп мөлшерінің әсері паратгормонның әсерімен бірдей болады. Сүйек тінінің резорбциясы ацидоз кезінде де жоғарылайды. Сүйек тінін өзіне тән буферлік жүйе ретінде қарастыруга болады. Қанда

сутегі	катиондары		көп	мөлшерде		жиналғанда	олар
икемделістік		жолмен	буферлік		жүйелермен,		мысалы,

гемоглобиндік, фосфаттық жүйелермен қалыпты мөлшерде ұсталынады. Сутегі катиондарының артық мөлшері өкпе, ішек-қарын жолдары арқылы сыртқа шығарылады. Осындай буферлік жүйелерге сүйек тіні де жатады. Ол сутегі катиондарының артық мөлшерін ұстап алып, қанға кальций, магний, натрий т.б. электролиттерді шығару арқылы қанның рН көрсеткішін оңтайлы шамаға әкеледі. Бірақ сүйек тінінің сутегі катиондарын қабылдауы оның өзіне қажетті минералдарынан айырылуына әкеліп, сүйектердің жиі сынғыштығына соқтырады. Сүйектердің тұздардан айырылуын деминерализация дейді.

Гипопаратиреоз кезінде сүйектерде кальций мен фосфор көп жиналуынан олар тым жуандап, тығыздалып қалады, бас сауыты сүйегінде де осындай өзгерістер байқалады.

Глюкокортикоидтық гормондар остеобластардың белсенділігін тежейді. Бүйрек үсгі бездерінің өспесі кезінде немесе глюкокортикоидтық дәрілерді науқастар ұзақ қабылдағанда сүйектердің жұмсаруы (остеомаляция) және сынғыштығы дамиды.

Тироксиннің қалыпты мөлшері іштегі ұрықтардың

шеміршектерінің өсуіне дем береді және сүйектердің нәруыздық негізі түзілуіне күшті қолайлы әсер ете алады. Тироксиннің көп мөлшері, керісінше, бұл үрдістерге теріс ықпал етеді. Мәселен, гипертиреоз кезінде, сүйектің негізін құратын коллаген түзілуі тежеледі, сүйек құрылуы нашарлайды.

Кальцитонин сүйектің нәруыздық негізінің түзілуіне, онда кальций, фосфор, магний және басқа элементтердің сүйектерде оксиаппатиттік тұздар түрлерінде жиналуына мүмкіндік етеді Сүйек тінінің құрылуы және кальцитониннің

213 өндіріліп	шығарылуы			ас	қорьпу		жүйесі		гормондарының
(гастрин, глюкагон, холецистокинин т. б.)									әсерлерінен
күшейеді.
Инсулин остеобластардың коллаген түзуіне мүмкіндік
етеді. Егер ол жеткіліксіз болса, онда									коллагеннің
түзілуі және соматомедин өндірілуі тежеледі. Соматомедин
сүйек құрылуын қамтамасыз ететін өсу факторы болып
табылады.
Жыныстық		гормондар:				андрогендер,			эстрогендер,
прогестерон		сүйектердің			құрылуына			тікелей		ықпалын
тигізеді. Сүйек дистрофиясы әйелдерде етеккір келуі
тоқталғаннан		кейін		және		эстрогендік			белсенділік
төмендегеннен соң, ал еркектерде қырық									жастан кейін
дамиды. Жануарлар организміне эстрогендерді тәжірибе
барысында енгізген кезде сүйек тінінің артық құрылуы
байқалады.
Сүйек	тінінің		қалыптасуына				эпидермистің			және
фибробластардың			өсу	факторлары				әсерін		тигізеді.

Простагландиндердің Е тобының жоғары мөлшері коллаген түзілуін тежейді, ал аз мөлшері, керісінше сүйек тінінің құрылуын арттырады.

Аскорбин қышқылының жеткіліксіздігі және нашар тамақтану да остеобластардың коллаген түзу қызметінің бұзылуын туындатады.

МАГНИЙ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ.

Адам организмінде мөлшермен 25-30 мг. магний болады. Оның 67%-ы сүйектердің құрамына кіреді, 31%-ы жасушалардың, негізінен миоциттердің, ішінде болады. Онда ол АТФ-молекуласымен кешен құрады. Қан сарысуында ол 0,65-1,1 ммоль/л әлбуминдермен және глобулиндермен байланысқан түрде болады. Магний қоры сүйекте және бүлшық ет тінінде жинақталған. Қанда ол көбінесе иондалган түрде болады. Магний 300-ге жуық ферменттердің кофакторы болып, зат алмасу өнімдеріне фосфор қышқылын

тасымалдайтын ферменттердің (фосфатаза, фосфорилазаның) және нәруыздардың тасымалдануына қажетті амино-ацил-т-

РНК-синтетазаның	іс-әрекеттеріне	қатысады.		Ол
электрофизиологиялық	үрдістерде	қозымды	тіндерге

кальцийдің әсеріне қарама-қарсы ықпал етеді.

Магний алмасуының бұзылыстары гипомагниемия және гипермагниемия деп екі түрге бөлінеді.

Гипомагниемия — магнийдің қандағы мөлшері 0,6 ммоль/л ден төмен болуы. Ол мына жағдайларда пайда болуы мүмкін:

	● организмге магний аз түсуінде:
214	♣ ұзақ	ашығулар кездерінде		тамақпен	магний аз
түскенде;
	♣ ішектерде магний сіңірілуі бұзылғанда, мәселен,
ұзақ іш өтулерден, созылмалы энтериттер кездерінде
мальабсорбция		синдромынан,	өт	шығаратын	жолдардың
бітелуі нәтижесінде пайда болған ахолия кезінде магнийдің
май	қышқылдарымен қосылып		ерімейтін тұздары		құрылуынан
т.с.с. жағдайларда;

●магнийдің организмнен сыртқа шығарылуы тым артып кеткенде:

♣әлдостерон артық өндірілгенде, гипопаратиреоз т.б. жағдайларда нефрон өзекшелерінде бастапқы несептен магнийдің қанға кері сіңірілуі бұзылғанда;

♣ауыр іш өтулер кездерінде үлкен дәретпен магний көптеп шығарылғанда;

●қаннан магний жасушаларға артық ауысқанда, мәселен, тыныстық алкалоз, гиперинсулинемия, ішімдікті доғару синдромы т.б. жағдайларда осындай құбылыс байқалады.

Гипомагниемияның көріністері;

●қанда кальцийдің деңгейі төмендейді (гипокальциемия), өйткені организмде магний аз болуынан паратгормоннның өндірілуі тежеледі және жасуша аралық сұйықтарда магний аз болғандықтан кальций қаннан осы сұйықтарға (тіндерге) көптеп ауысады;

●қанда калийдің деңгейі төмендейді (гипокалиемия),

өйткені гипомагниемияның нәтижесінде несептен калийдің қанға кері сіңірілуі азаяды.

Осы себептерден гипомагниемияның барлық көріністері гипокальциемия мен гипокалиемия дамуларына байланысты болады.

● оның алғашқы көріністерінің бірі болып жүйкелікеттік қозымдылықтың көтерілуі, тахикардия, жүрек аритмиялары, артериялық қысымның жоғарылауы есептеледі. Соның нәтижесінде рефлекстердің күшеюі, қол-саусақтарының дірілі, тырысуы (тетания) пайда болады:

●дистрофиялық бұзылыстар байқалады. Осыдан:

♣магнийге тәуелді фосфатазалардың, фосфотрансферазалардың т.б. ферменттердің белсенділігі төмендеуден көмірсулары мен нәруыздардың алмасулары бұзылып, теріде трофикалық жаралар пайда болады;

♣қан тамырларының қабырғаларына, бүйрекке, шеміршектерге т.б. тіндерге жайылған түрде кальцийдің шоғырлануы байқалады.

●ішектерде астың қорытылуы бұзылады. Осыдан балалардың бой өсуі баяулайды, гипотрофия дамиды. Өйткені

215 магний аз болуынан ас қорытуға және көмірсулары мен нәруыздардың алмасуына қажетті ферменттердің белсенділігі төмен болады.

Гипомагниемияны емдеу жолдары.

● гипомагниемияны туындатқан дертті емдеу; ● магний тұздарын енгізу;

● магнийге бай тамақ өнімдерін (көк бұршақ, бұршақ, тары т.с.с.) қабылдау.

Гипермагниемия — деп магнийдің қандағы мөлшері 1,1 ммоль/л көп болуын айтады. Ол мынадай себептерден болуы мүмкін:

●тағамдық заттармен немесе дәрі-дәрмек түрінде магнийдің организмге артық түсуінен; Бұндай жағдай бүйрек қызметі дұрыс болғанда сирек кездеседі. Өйткені бүйректің магнийді сыртқа шығару қабілеті өте жоғары болады.

●магнийдің бүйрек арқылы сыртқа шығарылуы бұзылуынан, мәселен, уремия кезінде;

●магнийдің жасуша ішінен қанға артық шығуынан, мәселен, диабеттік ацидоз, гипотиреоз кездерінде.

Гипермагниемия көріністері:

●үдемелі гипермагниемия ОЖЖ тежелуімен, кейде кома дамуымен, қимылдық рефлекстердің әлсіреуімен көрінеді,

өйткені нейрон мембраналары арқылы иондардың тасымалдануы бұзылған, жасушалардың сыртында К+ және Са2+ иондарының деңгейі жоғары болады;

●тыныс алу орталығы қызметінің бұзылуымен, тыныстық

рефлекстердің әлсіреуімен, өкпе желдетілуінің азаюымен көрінеді;

●бұлшықеттердің әлсіздігімен, кейде салданулар пайда болуымен, байқалады;

●брадикардия дамуымен, артериялық қысымның

төмендеуімен көрінеді.

Бұл көрсетілгендердің даму жолдарында жүйкелікбұлшықеттік серпіндердің тарауы бұзылуы, олардың қозымдылығы төмендеуі маңызды орын алады. Жүйке және ет

жасушаларының іштерінде К+-, Са2+ -иондары азайып, бұл катиондар және магний олардың сырттарында көбейеді.

Гипермагниемияны емдеу.

●гипермагниемияны туындатқан негізгі дертті емдеу;

●магнийдің қандағы жоғары деңгейін натрий мен кальций ерітінділерін көктамырға енгізу жолымен төмендетуге болады. Кальций магнийге қарама-қарсы әсер етеді;

●магнийге бай тағамдық заттарды, мысалы: тары,

бүршақ, үрме бұршақ т. с. с. қабылдауды шектеу;
● диализдің алуан		түрінің көмегімен	қанды	жасанды
216 жолмен тазарту әдісі де пайдаланылады.
	ТЕМІР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.
Адам организмінде 3-5 г темір болады, оның 50%-ы
гемоглобиннің гемінде орналасқан. Темір сонымен қатар
еттерде	миоглобин	молекуласының	және	тотығу-

тотықсыздандыру үрдісіне қатысатын ферменттердің (мәселен пероксидаза, цитохромдар т.с.с.) құрамына кіреді. Ер адамдарға күніне 0,6 мг темір қажет, ал әйелдердің мұқтаждығы бұдан 30-60% көп, өйткені оларда темірдің физилогиялық шығыны көп болады. Жүкті әйелдерде темірге мұқтаждық физиологиялық жағдайдан 5-10 есе жоғары болады және жүктіліктің соңғы үш айында темірге мұқтаждық ерекше көтеріледі. Темір организмде керегінен артық жиналмайтындықтан оның тағаммен жеткіліксіз түсуі (темір негізінде етте болады) гипохромдық микроциттік анемияға әкеледі.

Темірдің ішектерде сіңірілуі тұтас организмнің осы элементке мұқтаждығына байланысты болады. Сол себептен анемиясы бар науқастарда, сау адамдарға қарағанда темірдің сіңірілуі көбірек болады. Бұл ішектердің ішіндегі темірдің плазмаға өтуі ферритин арқылы реттелуіне байланысты. Ферритин — темір қосындыларының апоферритин деген нәруызбен байланысқан кешенді түзілісі. Емшектегі балаларды қолдан қоректендіргенде немесе қосымша қоректендіру кездерінде емшек сүтімен темір түспейтін болғандықтан, онын жеткіліксіздігі дамуы мүмкін. Темір жеткіліксіздігі, емдәмде бейорганикалық фосфор көп мөлшерде болғанда, пайда болады. Себебі, темір бейорганикалық фосформен нашар еритін қосындылар түзеді. Сонымен қатар темір жеткіліксіздігі, ішектегі қабыну үрдістерінің ферритиндік реттеу жолының бұзылуымен қабаттас болғанда да пайда болуы мүмкін. Егер үш валентгі темір организмге артық түсетін болса, онда қан плазмасы және тіндерде темір қорға жиналады, яғни гемосидероз пайда болады. Бұл ішкі ағзалардың (бауырдың т. б.) қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі.

		МЫС АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.
	Мыстың организмдегі қалыпты мөлшері 70-80 мг.
	Организмде мыс жеткіліксіз болғанда гемоглобин түзілуі
	бұзылады және қантты диабет дамиды. Себебі мыс
	инсулиназаны тежейді. Сонымен қатар тіс кариесі		дамуы
	мүмкін. Егер мыс организмге артық мөлшерде түсетін болса,
	онда бауырда цирроз дамиды және мыс тіндерде		артық
	жиналып қалады. Соңғысын Вильсон ауруы деп атайды. Мыс
	амин қышқылдарымен нашар еритін кешен құрады, ол мидың
	жасымық ядросында, бауыр, көкбауыр жасушаларында, көздің
217	тор қабығында	жиналады. Осы ағзаларда бүліністік
	(дегенерациялық)	өзгерістер және жарыққа қарай	алмау

пайда болады.

КОБАЛЬТ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.

Кобальттің организмдегі мөлшері 4,3 мкг% - 35,4 мкг% аралығында, ал қанда 0,030 мкг% болады. Кобальт қорға жиналган темірдің гемоглобин құрамына өтуіне мүмкіндік етеді, эритроциттердің өндірілуіне, олардың жетілген түрлерінің айналымдағы қанға түсуіне ықпал жасайды. Кобальт цианкобаламиннің (В12 витамині) құрамына кіреді. Сондықтан, кобальттің организмдегі жеткіліксіздігі қатерлі (пернициоздық) анемияның дамуына әкеледі. Оның артық болуы полицитемияға және глюкагон өндірілуінің өзгерісіне әкелуі ықтимал. Кобальт организмге көп мөлшерде түскенде, мысалы: көп сыра ішкенде, өйткені сыра көпіруі үшін кобальт қосылады, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі (кардиомиопатия) дамуы мүмкін.

		МЫРЫШ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.
	Адам организмінде мырыштың мөлшері 1,2 - 2,4 г болады.
Ол	көптеген	ферменттердің,	гормондардың	(мысалы:
инсулиннің,		жыныстық	гормондардың,	гипофиз

гормондарының), витаминдердің құрамына кіреді. Мырыш тапшылыгы кезінде бойдың өсуі тежеледі, гипогонадизм байқалады, зат алмасулары бұзылады, инсулиннің жеткіліксіздігі пайда болады. Өйткені инсулиназа ферментінің белсенділігі көтерілуден ұйқыбездің β- жасушалары өндірген инсулин артық ыдыратылып кетеді, сонымен қатар мырыш жеткіліксіздігі карбоксипептидаза, сілтілік фосфатаза, алкогольдегидрогеназа, карбоангидраза ферменттерінің белсенділігін тежейді. Қантты диабет кезінде ұйқы безінде мырыштың мөлшері азаяды. Оның тәулік бойына қажеттілігі 5 мг. Мырыштың жеткіліксіздігі құрамында фитин қышқылы көп болатын дәнді дақылдардан дайындалған тағамды қабылдағанда пайда болады. Өйткені фитин қышқылы ішектерде мырыш тұздарының сіңірілуіне бөгет жасайды.

МАРГАНЕЦ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.

Марганецтің қандағы мөлшері орта есеппен 2,2 мкг% тең. Марганецтің жеткіліксіздігі егеуқүйрықтарда, құстарда, шошқаларда атабездердің бүліністеріне, ұрғашыларында эстралдық оралымның бұзылуына, сүт өндірілуінің азаюына және сүйектердің бүліністеріне әкеледі.

Марганецтің артық болуы орталық жүйке жүйесінің қызметіне нүқсан келтіреді, сол себептен паркинсонизм ауруына әкеледі. Сонымен қатар темірдің сіңірілуі қиындайды да анемия дамиды, бірақ тағамға темір қосу арқылы бүл анемияның алдын алуға болады.

	218		ЙОД АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.
		Йод қалқанша бездің гормондары — тироксин және
		трийодтирониннің құрамына кіреді. Йодтың организмдегі
		мөлшері 12,6 мкг%, ал қанда 4,0 мкг%. Бұлар тіндердің
		нәрленуіне әсер етеді. Йод, сонымен қатар сілекей,
		асқазан бездерінде және сөл шығаратын басқа ағзаларда да
		болады. Йодтың сілекей және асқазан сөліне бөлінуінің,
		оның организмде сақталуында, әсіресе ауыз су және тағамда
		ол жеткіліксіз болғанда, маңызы өте зор. Йодтың сүтте көп
		мөлшерде болуының балалардың тамақтануында маңызы жоғары.
		Ядролық жарылыстардан соң сүттің радийбелсенді йодпен
		ластануы қалқанша бездің иондағыш сөулелермен бүліну
		қаупін тудырады. Өйткені, йод сүт безінде көп мөлшерде
		жиналады.
		Организмде йод жеткіліксіздігі кезінде гипотиреоз,
		эндемиялық зоб пайда болады. Йод жетіспеушілігі аймақтық
		сипатқа жиі ие болады. Өйткені кейбір таулы аймақтарда
		йод ауыз суында және топырақта аз болады. Балаларда йод
		жетіспеуінен ақыл-есінің дамуы		нашарлап,	меңіреулік
		(кретинизм) дамиды.
		ФТОР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.
		Фтордын қандағы мөлшері 17,2 мкг% болады. Фтор тіс
		тіндерінің қальшты қызмет атқаруы үшін қажетгі бөлшегі
		болып табылады. Ауыз суында фтордын жеткіліксіздігі, яғни
		0,5 мг/г төмен болуы	тістердің	бүлінуін,	тіс жегісі

(кариес) дамуын туындатады.

Организмге фтордың артық мөлшерде түсуі флюороздың дамуына әкеледі. Ол қаңқа сүйектері мен тістердің бүлінуінен, яғни остеопороз дамуы мен тіс кіреукесінің теңбілденуімен көрінеді.

Топырақ пен өсімдіктердің, химиялық тыңайтқыштардың өндірілуі және топыраққа енгізілуі кезінде, фтормен ластануының көбеюі, ас қорыту жүйесінде өспелердің дамуын жиілететіні дәлелденді.

СЕЛЕН АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.

Селен мөлшері адам қанында 20 мкг%-ға дейін болады.

Селен бауырда некроз дамуынан сақтайды. Ол глютатионпероксидаза және басқа да ферменттердің құрамына енеді. Сондықтан, селен организм тіршілігі үшін өте қажетті элемент ретінде қарастырылады. Селеннің артық мөлшері уытты әсер етеді. Ол селені мол топырақта өсетін өсімдіктердегі цистеин және метионин амин қышқылдарындағы күкіртті алмастырады.

МОЛИБДЕН АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.

Молибденнің мөлшері адам қанында 1,5 мкг%-дай болады. Ауыз суында молибденнің жетіспеушілігі тіс кариесінің

219дамуына мүмкіндік туғызады. Молибден, пурин алмасуына қатысатын, ксантиноксидаза ферментінің құрамдық бөлшегі болып табылады. Бұл фермент ксантин және гипоксантинді зәр қышқылына дейін тотықтырады. Организмде молибденнің көп мөлшерде болуы ксантиноксидазаның артық түзілуіне әкеледі және ол тіндерде, сонымен қатар буындардың сілемейлі қабықтарында зәр қышқылының түзілуі мен жиналу қарқындылығын арттырады. Сөйтіп, «молибдендік» подагра пайда болады.

Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары

	Физиологиялық үрдістердің, оның ішінде ферменттік және
	зат алмасулық реакциялардың қалыпты деңгейде өтуі				үшін
	қан мен тіндердің қышқылдық-сілтілік үйлесімділігі болуы
	қажет.
	Организмнің ішкі ортасында қышқылдар (Н+) мен
	сілтілердің (ОН•)		арақатынасы көптеген үрдістерге		әсер
220	етеді. Осы арақатынастардан:
	• ферменттердің белсенділігі,
	•	мембрана	рецепторларының	сезімталдығы	мен

қимылдары,

•мембраналардың өткізгіштігі,

•жасуша коллоидтарының, жасуша аралық құрылымдардың физикалық-химиялық қасиеттері, олардың суға үйірлігі,

•гемоглобиннің оттегін байланыстырып тіндерге

тасымалдауы	т. с. с. көптеген құбылыстар байланысты
болады.

Арнайы әдебиеттерде организм сүйықтарындағы қышқылдар мен сілтілердің арақатынасы қышқылдық-сілтілік баланс немесе тепе-теңдік деп аталып келді. Әдетте организмде өтетін зат алмасулардың нәтижесінде тәулігіне қышқылдық заттар сілтілік заттардан шамамен 20 есе артық өндіріледі. Мәселен, тәулігіне адам денесінде 20 моль көмір қышқылы және 80 моль ауада ұшпайтын қышқылдар өндіріледі. Бұл дегеніміз адам денесінің сұйықтарына 1 литрден астам қою күкірт қышқылын қосқанмен пара-пар болады. Осыған байланысты қышқылдар мен сілтілердің арасында ешқашан тепе-теңдік байқалмайды. Сол себептен орыс әдебиеттерінде қышқылдық-сілтілік жағдай деп те аталады. Ана тілімізде қышқылдық-сілтілік жағдай дегеннен қышқылдық-сілтілік үйлесімділік деген бұл құбылыстың ішкі мәнін тереңірек беретіні айқын.

Қышқыл деп Н+ ионын (протондарды) шығаратын, ал сілті деп Н+ ионын байланыстыратын заттарды айтады.

Н2СОз (қышқыл) ↔	Н+ + НСО3	‾ (сілті)
Бұрын аниондардың	барлығы	қышқылдар деп есептелінді.

Олар реакцияның жүру бағытына қарай әрі қышқыл, әрі негіз

болулары				мүмкін, Мәселен,
Н 3		РО		4 (қышқыл)		↔ Н++ Н2 РО4 (сілті)
Н2 РО4				(қышқыл)	↔	Н+ + НРО4 (сілті)
Н	2	РО	4	(қышқыл)	↔	Н++ РО (сілті)
						4
Ортаның қышқылдыгы бос сутегі иондарының мөлшерімен
анықталады. Ішкі					ортаның қышқылдануынан сақтандыру үшін