KZ Патофизиология учебник

тамақпен тиімсіз қоректендіру т.с.с. нәтижелерінде дамиды. Оның дамуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы зор. Ұзақ мерзім жұқпалы-уыттардың әсерлерінен айырша без бен лимфоидтық тіндердің қызметтері бұзылады. Артынан бүйрек үсті бездерінің гипоплазиясы дамиды. Сондықтан оларда катехоламиндер мен глюкокортикоидтық гормондардың түзілуі азаяды. Осыдан минералокортикоидтық гормондардың үлесі артып кетеді де, лимфоидтық тіндердің салдарлық гиперплазиясы дамиды, натрий мен хлоридтер және су денеде тұтылып қалады. Дененің ісінуі жиі байқалады.

121 Мұндай балалардың бет		пішіні домбыққан, бозарған, бұлшық
еттері әлсіз, лимфалық түйіндері ұлғайған болады.
Лимфоидтық тіні қатты өсіп кеткеніне қарамай оның
жеткіліксіздігі байқалады жыныстық			дамуы кешеуілдейді.
Бұл балаларда баспа және фарингит жиі дамиды, көкбауыры
ұлғайып,	қанында	лимфоциттердің	саны	көбейеді.

Аутоаллергиялық аурулар дамуына бейімділік артады. Бұл жағдайды тимиколимфатикус жағдайы деп атайды. Өйткені бұл адамдарда айырша бездің кері дамуы баяулайды, бүйрек үсті бездерінің жеткіліксіздігі дамиды. Содан организмнің

көптеген, тіпті жеңіл,			әсерлерге төзімділігі			төмен
болады.
	Жүйкелік-буын қабынулық (нервтік-артриттік)					диатез.
Бұл	диатез	кезінде	жүйке	жүйесінің	қозымдылығы

көтеріледі, зат алмасуларының бұзылыстарынан кетоацидоз дамуына бейімділік пайда болады, артынан семіруге, нефрит, нефрокальциноз, подагра т.б. артриттер дамуына бейімділік байқалады. Оның дамуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы бар. Организмде зәр қышқылының түзілуі артуынан оның деңгейі қанда көтеріліп кетеді. Қанда глюкоза азаюынан, қайта-қайта құсудан, ұзақ уақыт тамақ қабылдамаудан, әртүрлі ауыртпалықтардан, жіті жұқпалардан майлардың ыдырауы артып, кетондық денелердің өндірілуі көбейеді. Осыдан кетоацидоздық кома дамиды.

Емшектегі балалардың өздерінде жүйке жүйесінің қозымдылығы көтеріліп, жасы өсуіне қарай ол арта береді. Сондықтан балалардың жандүниелік дамуы ерте байқалып, олар барлығын білуге ұмтылады, айтқан сөзді немесе оқып бергенді есінде оңай сақтайды. Бұл балалар мектепте жақсы оқиды, көпшілігі өнерге, іргелі ғылымдарға бейім болып келеді. Бірақ бұндай балаларда себепсіз дене қызымының көтерілуі, бас сақинасының ұстамалары, мезгіл-мезгіл іші және арқасы ауыруы, денесінде есекжем, Квинке ісінуі, демікпелік бронхит дамуы мүмкін. Оларда зәр қышқылының тұздары несеппен көп шығарылудан бүйрек қызметі бұзылады.

Осындай жағдайды урикозуриялық нефропатия деп атайды.

Содан

протеинурия,

микрогематурия,

лейкоцитурия,

цилиндрурия дамиды, бүйректің несепті қоюландыру-сұйылту

қызметі

әлсірейді.

Артериалық

гипертензияға,

пиелонефритке,

несепте

тас

байлануына

бейімділік

байқалады.

Астениялық диатез кезінде адамнын жалпы әлсіздігі, қан

тамырлары серпілістерінің құбылмалылығы болады. Оларда

жиі ішкі ағзалардың қалыпты орнынан төменге ығысуы

байқалады.

122

Осы

көрсетілгендермен

бірге

диатездің

араласқан

түрлері

де

кездеседі. Сонымен қорыта келгенде

диатез

ауру емес, оған бейімділік қана. Ол кезде кейбір

ауруларға бейімділік міндетті түрде болмайды. Ол ауруға

бейімділіктің жүзеге асуы немесе аспауы, былайша айтқанда

сырқаттану

немесе

сырқаттанбау

қоршаған

ортаның

жағдайларына байланысты болады.

ҚАРТАЮ

Дара тұлғалардың өмір ұзақтығы белгілі бір уақытпен

шектеліп, бұл дүниемен қоштасуы болады. Оның алдында

организмнін,

қоршаган

орта

жағдайларына

бейімделу

қабілеті төмендеуінен, атқаратын қызметтерінің қайтымсыз

қатты

бұзылыстары

байқалады.

Осыдан

адамның

жиі

аурушаңдығы пайда болады. Осыған байланысты: белгілі

кәмелетке

жеткеннен

кейін

организмнің

функциялық

мүмкіншіліктерінің үдемелі төмендеуін қартаю дейді.

Бұл дүниеге келген тіршілік иелерінің барлығы міндетті

түрде өмірдің барлық сатыларынан өтіп, соңында қартаяды

және көз жұмады. Ол табиғаттың ішкі заңдылықтарымен

қамтамасыз етіледі. Қоршаған ортаның көптеген жағдайлары

организмнің өмір ұзақтығын ұзартады немесе қысқартады.

Кейде

олар

организмнің

қартаюын

біршама

кешеуілдете

алады, бірақ мүлде тоқтата алмайды.

Қазіргі күні қартаю мен кәрілік мәселелері үлкен

әлеуметтік

мәселеге

айналып

отыр.

Жақсы

дамыған

мемлекеттерде (Жапония, Әмерика, т. б.) адам жасының

орташа ұзақтығы 76 жастан асады. Соған байланысты жалпы

адамдардың 13%-ына, кейбір мемлекеттерде 20%-ына, дейіні

қарттардың үлесіне тиеді және олардың саны жылдан жылға

көбейіп бара жатқаны байқалады. Олар жұмысқа жарамайды

және жиі сырқаттанады. Мәселен, 65 жасқа келген жеті

адамның алтауында ең кемінде бір созылмалы ауру болады.

Олар бірнеше аурулармен жиі сырқаттанады. Сондықтан

қартаюдың заңдылықтарын терең зерттеп, одан адамды алдын-

ала сақтандыру жолдарын іздестіру бүгінгі күннің күрделі

мәселесі болып

келеді. Сол

себептен

қартаю

заңдылықтарын

зерттейтін ілім геронтология және жастары ұлғайған адамдар мен кәрі адамдардың ауруларын зерттейтін ілім гериатрия қазір қатты дамып келе жатыр.

ҚАРТАЮ КЕЗІНДЕгі организмнің ӨЗГЕРІСТЕРІ.

Тұтас организм деңгейінде қартаю кезінде шаш ағарып, түсе бастайды, көздің көруі, құлақтың естуі нашарлайды, тіс түседі. Тері жұқарып, құрғайды. Сол себептен ол қатпарланып, бетте әжім пайда болады. Сонымен бірге адамның қол жұмысын атқаруға қабілеті төмендейді. Бұл кезде адамның қоршаған орта жағдайларына бейімделу

123 мүмкіншілігі азаяды. Сондықтан бір себептен болмаса, екінші бір себептен кәрі адамнық көз жұмуы (қайтыс болуы) даусыз. Өйткені олардың ішкі ортасының тұрақтылығын (гомеостазын) қадағалау мүмкіншіліктері бұэылады.

ҚАРТАЮ КЕЗіндегі ЖҮЙЕЛЕРДе ӨЗГЕРІСТЕРІ.

Қартаю кезінде мидың сыртқы қыртысының кейбір қабаттарында жүйке жасушалары азайып, глия жасушалары көбейеді. Бұл кезде мидың басқа аумақтарында елеулі өзгерістер болмайды. Нейрондардың денесінде липофусцин жиналады. Осыдан келіп олардың функциялық қасиеті өзгереді, серпіндердің жүйкелер арқылы өткізілу жылдамдығы баяулайды, туйіспелерде (синапстарда) жүйкелік медиаторлардың түзілуі және рефлекстер әлсірейді. Сонымен бірге қартаю кезінде жадыда сақтау қабілеті бұзылады, оқуға құштарлық азаяды. Бірақ бұрынғы қалыптасқан әдет, сөз қоры, алынған білім жастың ұлғаюына қарай көп өзгермейді. Бұл кезде мидың біршама құрылымдары әртүрлі өзгерістерге ұшырайды. Соның ішінде гипоталамустың өзгерістері дербес (вегетативтік) жүйке жүйесі мен эндокриндік жүйенің өзгерістеріне әкеліп, адамның қартаюына бірталай ықпал етеді.

Қартаю кезінде эндокриндік жүйенің қызметі бірсыпыра өзгереді. Бұл кезде кейбір гормондардың өндірілуі өзгеруімен қатар, олардың реттеуші әсерлерін қабылдайтын нысана - тіндер мен жасушалардың сезімталдығы өзгереді. Эндокриндік жүйенің кері байланыс бойынша өзін-өзі реттеу жолдары бұзылады. Қарт адамдарда жыныс бездерінің қызметі әлсірейді. Осыдан жыныстық гормондардың қандағы деңгейі төмендеуінен гипоталамуста гонадолиберин мен гипофизда гонадотропиннің өндірілуі артады. Бірақ бұл гормондарга жыныстық бездердің сезімталдыгы төмендеген. Сондықтан олар қанда гонадотропиннің көбеюіне қажетті гормон өндірумен жауап қайтармайды.

Қарт адамдарда гипофиз бен бүйрек үсті бездерінің өзара қатынасы бұзылады. Гипофиздің тропиндеріне бүйрек

үсті бездері және кортикостероидтардың қандағы деңгейіне гипофиз, кері байланыс бойынша, әлсіз жауап қайтарады. Шеткері ағзалар мен тіндердің жасушаларында (лимфоциттер мен гепатоциттерде) кортикостероидтарды қабылдайтын рецепторлар азаяды. Осыдан әртүрлі қоздырғыштарға қарттардың төзімділігі төмендейді. Қартаю кезінде гипофизде тиреотропин түзілуі азаюдан қалқанша бездің қызметі төмендейді, зат алмасу үрдістерінің реттелуі бұзылады. Бұл кезде үйқы безінің қызметі әлсіреуінен инсулин аз өндіріледі және өндірілген инсулиннің өзі

124 қанда тез әсерсізденеді. Сонымен бірге тіндердің инсулинге сезімталдығы төмендейді. Осылардың нәтижесінде қарт адамдардың организмінде инсулиннің жеткіліксіздігі, қантты диабеттің, инсулинге төуелсіз, 2-түрі жиі дамиды.

Адамның жасына қарай ерте, кері дамитын бездерге айырша без (тимус) жатады. Ол балалардын жыныстық жетілуінен бастап ұдайы кішірейе береді және оның атқаратын қызметі де кемиді. Бұл өзгерістер иммундық жүйеге белгілі мөлшерде ықпал етеді.

Қартаю кезінде иммундық жүйенің өзгерістері екі бағытта байқалады:

●бөтен антигендерге организмнің жауап қайтару қабілетінің төмендеуімен (имунитеттің тапшылығымен);

●организмнің өзінің меншік тіндерінің антигендеріне қарсы иммундық серпілістер (аутоиммунитет) дамуымен байқалады.

Бұл өзгерістер лимфоциттердің, плазмалық жасушалардың қалыпты мөлшерінде және қанда иммуноглобулиндердің әдеттегіден артық болуымен қабаттасады. Сондықтан қартаю кезіндегі иммунитеттің өзгерістері иммундық жүйенің реттелулерінің бұзылыстарынан болады. Жасы ұлғайған адамдардың қанында аутоантиденелердің мөлшері артады. Осыдан организм тіндері өзгерістерге ұшырап, оларға қарсы аутоиммундық шабуыл жасалынады. Тәжірибелік иттерге алдын ала аз мөлшерде жүрекке қарсы цитотоксиндік қан сарысуын енгізіп, артынан адреналин енгізгенде, оның мардымсыз өлшемінен кардиогендік сілейме дамитыны белгілі болды (Ә. Нұрмұхамбетұлы). Қарт адамдарда жиі кездесетін: жүқпалар, өспе өсуіне бейімділік, қарттық амилоидоз, қан тамырларының атеросклерозы немесе басқа аурулары, кейбір

ми бүліністері, ұйқы безі мен қалқанша бездің бұзылыстары, т. б. аурулардың даму негізінде осы иммундық жүйенің жасқа байланысты өзгерістері жатады. Сонымен бірге, қарттарда созылмалы вирустық жұқпалардың белсенділігі артып кетеді. Вирустардың геномы организмнің

тежеуші ықпалдарынан шығып кетеді де, өзбеттерінше өсіпөне береді. Осыдан бір жағынан қарт адамдарда аутоиммундық бүліністер, мидың өзгерістері т.с.с. дамыса, екінші жағынан қалыпты жасушалардың өспе жасушаларына

	айналу мүмкіншіліктері артады. Қартаю кезінде организмнің
	улы химиялық заттардан қорғану қабілетінің әлсіреуі
	бауырдың микросомалық тотығу жүйесінде уытсыздандыру
	мүмкіншілігінің азаюынан болады. Осыдан қарт адамдар улы
	химиялық заттарға ғана емес, кейбір дәрі-дәрмектерге де
	өте сезімтал болып келеді.
125	Қартаюдың		бір	көрінісі			ретінде		организмде дәнекер
	тіндердің артық өсіп-өнуін айтуға болады. Осыдан өкпеде,
	бауырда, жүректе, бүйректе т. б. ішкі ағзаларда дәнекер
	тіндер артық өсіп, коллаген тіндері көбейеді, керісінше
	оларда серпімді талшықтар азаяды. Коллагеннің артық өсіп
	кетуінен дәнекер тіңдерінің созылғыштық қасиеті нашарлап,
	ағзалардың		беріштенуі			дамиды.		Дәнекер		тіндерінің
	бүліністерімен қарттардың қан тамырларының, буындарының
	өзгерістері тікелей байланысты. Осыдан оларда тізенің,
	белдің ауыру сезімдері пайда болады. Қарт адамдардың
	сүйектерінде,		буындарында				және		омыртқа	аралық
	шеміршектерінде бүліністер пайда болуынан қаңқаның жалпы
	өзгерістері, кеуденің бүкірлігі байқалады. Дәнекер
	тіндерінің өзгерістерінен қарттарда жара мен сүйек
	сынықтарының бітуі жастарға қарағанда көп кешеуілдейді.
	Қартаю	кезінде			қанайналым			жүйесінде		бірсыпыра
	өзгерістер дамиды. Бұл кезде жүректің жиырылу күші,
	қанның минуттық көлемі азаяды, шеткері қан тамырларының
	тарылуынан айналымдағы қанға олардың жалпы кедергілік
	қасиеті көтеріледі. Тіндерде қан қылтамырларының саны
	азаяды, олардың қабырғаларындағы тіректік мембрананың
	қалыңдап кетуінен қаннан тіндерге және, керісінше,
	тіндерден қанға газдардың диффузиясы бұзылады. Бұл
	бұзылыс, әсіресе өкпеде болатын болғандықтан, сыртқы
	тыныстың жеткіліксіздігіне, тыныстық гипоксия дамуына
	әкеледі. Қарттарда артериалық қан қысымы көтеріледі. Қан
	тамырларының серпімділігі азайып, оларда атерожәне
	артериосклероздар				дамиды.		Адамның		жасы	ұлғаюына
	байланысты жүрек пен қан тамырларының жүйкелік-сұйықтық
	реттелулері		өзгереді.			Осыдан		қарттарда		артериалық
	гипертензия, жүрек аритмиялары жиі кездеседі.
	Сонымен қатар қарттардың басқа жүйелерінде де
	өзгерістер пайда болады; сүйек кемігінде қан өндірілу
	азаяды, бүйректің қызметі әлсірейді, ішек-қарынның сөл
	шығару қабілеті			төмендейді,			бұлшықеттердің			күші және

талдағыштардың (анализаторлардың) функциялары әлсірейді. Дегенмен қартаюды организмнің барлық функцияларының кері дамуы, әлсіреуі деп қарауға болмайды. Бұл кезде, сонымен бірге қоршаған ортаның жаңа жағдайларына белгілі мөлшерде организмнің бейімделуі болады. Ол адамның өмірлік тәжірибесіне байланысты жаңа сапалы жоғары деңгейде болуы мүмкін.

ҚАРТАЮ КЕЗіндегі ЖАСУШАЛАРДАҒЫ ӨЗГЕРІСТЕР.

Жасушалар өсіп-өніп, көбеюі, тіршілігін жоғалтқан

жасушалардың	орнын	толтыруы	үшін	олардың	тектік
126 құралдарындағы ақпарат бойынша ДНҚ, РНҚ,					нәруыздар
түзіліп тұруы қажет. Ал, қартайған организмдерде олардың
түзілуі, жасушалардың жаңаруы қатты азаяды. Оның себебін
жасушалардың қабықтарындағы қанықпаған май қышқылдарының
асқын тотығуға ілігіп кетуімен түсіндіруге болады. Қартаю
кезінде байқалатын созылмалы гипоксиянын, ойсоққылық
жағдайлардың т. б. нәтижелерінде, ферменттік және
ферменттік	емес антиоксиданттық		жүйелердің		тапшылығы

дамып, ішкі ағзалар мен тіндердің жасушалары мен олардың ішіндегі құрылымдардын мембраналарында майлардың асқын тотығуы артып кетеді. Осыдан оларда бос радикалдар, гидроасқын тотықтар жиналып қалады. Бұлардың әсерлерінен жасушалардың ядроларында ДНҚ молекуласының өзгерістері пайда болады, РНҚ, нәруыздардың түзілуі бұзылады. Бұл өз алдына жасушалардың өсіп-өнуіне бөгет жасайды. Сондықтан қартайған организмдерде:

●ферменттердің, нәруыздық, пептидтік гормондардың, қан жасушаларының аз өндірілуі;

●микробтарға қарсы антиденелердің аз түзілуі;

●мида жаңа шартты байланыстардың бекімеуі т. с. с. көптеген құбылыстар байқалады. Шын мәнінде сүйек кемігінің бағаналы жасушалары мен ішек үңгіршіктерінің жасушалары жас үлғаюына қарай азаятыны белгілі.

Тағы бір назар аударатын жай — ол жасушалардың екіге бөлініп өсіп-өнуі екі қарама қарсы реттеуші ықпалдардың қатысумен болады. Олардың біріншісі жасушалардың бөлініп көбеюін арттыратын цитокиндер (әртүрлі өсу факторлары), екіншісі оны тежейтін — цитокиндер. Қартаю кезінде

бұлардың	екеуінің	де	өндірілуі	азаяды.		Сонымен
бірге	бөлінетін		жасушалардың	бұл	цитокиндерге

сезімталдығы төмендейді. Осыдан жасушалардың өсіп-өнуі азаюымен қатар, кейде олардың ырықсыз артық өсіп-өніп кетуі де мүмкін. Қарттарда өспелердің жиі дамуында осы келтірілген құбылыс маңызды болуы ықтимал.

Жалпы қарттардын барлық жасушаларында көптеген

құрылымдық және функциялық өзгерістер байқалады. Жасушалардың дәндерінің (ядросының) құрылымы өзгереді, митохондрийларының көлемі үлкейіп, құрылымы бұзылады, нәруыз түзетін рибосомалары азаяды, лизосомалары көбейеді, плазмолеммалары қалыңдайды. Бұндай жасушаларда

жиі	қуыстар		пайда	болады,	энергия түзілуі бұзылады,
жасуша		ішіндегі		калийдің		мөлшері		азаяды.		Осыдан
мембраналық			потенциал азайып,			жасушалардың			қозымдылығы
мен		өткізгіштігі		бұзылады.			Жасуша		сыртындағы
мембраналарында рецепторлардың						қызметі		бұзылудан		олардың

127сезімталдығы көтеріледі немесе төмендейді және жүйкеліксұйықтық реттелулері бұзылады. Жасушалардың өзара қатынасы мен байланыстары өзгереді. Тіндердегі рецепторлардың сезімталдығы көтерілуінен кейде тіпті әлсіз, қалыпты жағдайларда әсер етпейтін қоздырғыштардың әсерлерінен қарттық дерттердің туындауы байқалады.

Мәселен, терінің суық температураны қабылдайтын қабылдағыштарының (рецепторларының) сезімталдығы көтерілуінен жасы ұлғайған адамдар өте тоңғыш болады, оларда бір жерлерінен жел үрлеп тұрған сияқты сезім қалыптасады.

Қартаю организмнің барлық функцияларының кемуіне

әкеледі. Осыдан қоршаған ортаның өзгеріп тұратын ықпалдарына организмнің бейімделу қабілеті шектеледі. Қарт адамдар жиі аурушаң болады. Өйткені организмнің жүйелері мен ішкі ағзаларында, жасушаларында адамның жасына бай-ланысты пайда болған өзгерістер көптеген дерттердің дамуына қолайлы ықпал етеді. Сондықтан қарттардың жиі аурушаң болу себебін қартаюдың ішкі

заңдылықтарынан іздеген жөн.
Қарт адамдарда		жастарға	қарағанда дерттер			ерекше
өтеді.	Оларда	организмнін		бейімделу-икемделу
мүмкіншіліктері		төмен	болғандықтан		гипертрофия,
гиперплазия	және	регенерация үрдістері			әлсіз	түрде

дамиды. Қарттарда гормондар мен медиаторлардың өндірілуі және арнайы рецепторларымен олардың қабылдануы бұзылудан қызба, қабыну, әлсіз түрде өтеді, организмнің сыртқы орта ықпалдарына бейімделу мүм-кіншіліктері шектеледі. Сол себептен көптеген дерттер кездерінде бүліну үрдістері қорғаныстық үрдістерден басым болады.

Қарт адамдарда жүрек-қан тамырларының аурулары, қатерлі өспелер, жұқпалар, ми мен ішкі ағзалардың бүліністік дерттері, қантты диабет т.с.с. аурулар жиі кездеседі.

Кейбір адамдар тым ерте, басқалары кеш қартаяды. Кейде жас адамдарда кәрілікке тән белгілер тым ерте пайда болуы

мүмкін. Бұндай тым ерте қартаю прогерий деп аталады және кейбір сирек кездесетін тұқым қуалайтын синдромдар кездерінде кездеседі. Солардың бірі Гетчинсон-Гилфорд

синдромы	—	балалардың,		аутосомдық-бәсеңкі			жолмен
берілетін, ауруы. Бұл аурудың алғашқы әйгіленісі бір
жасар балада кездеседі және тез						үдеп, 10-20 жас
аралығында		миокардтың	инфарктынан			адамның	өліміне
әкеледі. Бұл кезде бой өсуі баяулайды, шаш ағарып, түсіп
қалады,	тері	жұқарып,	болбырап		кетеді, көзде		катаракта
(көз бұршағының бұлыңғырлануы),					көз	ішіндегі	қысымның
128 көтерілуі		(глаукома),			өкпе	эмфиземасы,

гиперхолестеринемия, атеросклероз, сүйектер мен бүлшық еттердің бұзылыстары байқалады.

Вернер синдромы да аутосомды-бәсеңкі түрде ата-анадан ұрпаққа ауысады және 15-25 жастағы адамдарда дамиды. Бұл ауру кезінде бойдың өсуі баяулайды, шаш ағарады және ол көптеп түседі. Терінің атрофиясы және күстенуі болады, көз бұршақтарының бұлыңғырлануы, құлақ естуінің әлсіреуі, қантты диабет, миокардтың инфаркты, атеросклероз және өспелер дамуы жиі байқалады. Бұл екі синдром кезінде де фибробластардың жасанды ортада өсуі нашарлайды, оларда НLА - жүйесінің антигендері азаяды, ДНҚ түзілуі бұзылады.

Соңғы жылдары осы синдром кезіндегі ерте қартаюға жауапты ген табылды. Бұл геннің қадағалауымен түзілетін фермент - геликейс жасушалардағы ДНК молекуласының екіге ажырауын, гендердің әсерленуін қамтамасыз етеді. Вернер синдромы кезінде осы геннің өзгерісі ДНК молекуласының белсенділігін бұзады – деп есептеледі. Сол себептен, организмнің ерте қартаюымен қатар, қатерлі өспелер дамуы жиілейді. Бұл ген 8-хромосоманың қысқа иығында орналасқан. Вернер синдромы аутосомдық-бәсеңкі түрде берілетін болғандықтан оның көріністері тек гомозиготтық организмде ғана байқалады.

ҚАРТАЮДЫҢ ЭТИОЛОГИЯСЫ МЕН ПАТОГЕНЕЗІ.

Этиологиясы. Қартаюға әкелетін себепшарттар туралы түсінік әлі толық тұжырымдалған жоқ. Ол туралы ұсынылған көптеген жорамалдардың екі тобына назар аударуға болады:

● біріншісі бойынша: қартаю организмнің тіршілігінде жинақталган орны толмайтын бүліністердің нәтижесінде дамиды. Бұндай бүліндіргіш ықпалдарға табиғи жағдайларда радийбелсенді заттардың ыдырауынан, ғарыштық сәулелердің т. б. радиацияның қайнар көздерінен пайда болатын иондағыш сәулелер, организмдегі рН-тың және температураның өте аз мөлшерлерде кездейсоқ толқулары жатады. Сонымен бірге организмде заттардың тотығуларынан

пайда болатын радикалдар мен асқын тотықтар өте күшті бүліндіруші әсер етеді. Олар молекулаларды бүліндіріп, жыртып, олардың ішінде және арасында жаңа тігістердің дамуына ықпал етеді. Осыдан қартайган организмдерде нашар еритін коллаген мен липофусциндердің жиналып қалуы еркін радикалды асқын тотығу үрдісінің артып кетуіне әкеледі.

Қартаю кезінде организмде ДНҚ молекуласының немесе ДНҚ, РНҚ молекулаларының түзілуіне қажетті ферменттердің бүлінуі жасушалардың тектік құралдарында мутация дамуына

және тектік		ақпараттардың өзгерістеріне әкелуі мүмкін.
129 Шынында	қартайған		организмдерде		хромосомалардың
ауытқулары		(аберрациялары)		жиі	байқалады.		Осы
келтірілгендердің нәтижесінде иммундық жүйенің қалыптыдан
ауытқулары, аутоиммундық үрдістердің дамуы қартаюдың
патогенезіне елеулі үлес қосатыны күмән келтірмейді.
● екінші жорамалдар бойынша: қартаю дара тұлғалардың
өмір ұзақтығын шектеуге бағытталған, жасушалардың тектік
құралдарында		алдын	ала	(«маңдайына»)		жазылған
ақпараттарға байланысты. Бұған дөлел ретінде әртүрлі
жануарлардың		өмір ұзақтығы		әртүрлі болатынын		келтіруге

болады. Кейбір адамдардың тым ерте (20—25 жастарында) қартаятыны және олардың кәріліктен өлетіні туралы мәліметтер әдебиеттерде жиі кездеседі. Осылардың негізінде қартаюға онтогенездің бір сатысы ретінде қарау қажет. Бұл кезде адамның даму сатыларында алғашқы саты кейінгі сатылардың дамуын қамтамасыз ететін түрткі болып тұрады. Кәрі жануарларға жас жануарлардан алынган ағзаларды ауыстырып отырғызғанда, бұл ағзалар жастық қасиеттерін жоғалтып, тез қартаятыны байқалған. Осыдан

кәрі	организмдердің		жүйкелік-эндокриндік		реттеуші
жүйелері		ауыстырылып	отырғызылған	жас	ағзаларға

қартайтатын ықпал етеді — деген тұжырым жасауға болады. Сайьш келгенде, организмнің қартаюы болмай қоймайтын

жағдай. Бірақ оның даму қарқынын азайтып, адамның мәнді өмір сүру уақытын ұзарту бүгінгі медицинаның алдында тұрған күрделі мәселе болып есептеледі.

«СТРЕСС» ЖӘНЕ ОНЫҢ МАҢЫЗЫ

«Стресс» (ағылш. stress — ауыртпалық, күш түсу) - деп

қоршаған ортаның кез келген қолайсыз әсерлеріне организмнің арнайыланбаған бірбеткей серпілістермен жауап қайтаруымен көрінетін, оның қорғану-бейімделу мүмкіншіліктерінің жаңа деңгейде қалыптасуын айтады. Бұл қолайсыз ықпалдарға:

● физикалық әсерлер (ыстық немесе суық температуралар, иондағыш сәулелер, электр соққы, жарақат, ауыр қол

жұмыстарын атқару т. с. с.);

●химиялық әсерлер (улы химиялық заттар, гипоксия т.

б.);

●биологиялық әсерлер (жұқпалар, вирустар, микробтардың уыттары, жәндіктердің улары т. б.);

●психогендік (жан-дүниелік жарақаттар, күйзелістер, ауыр қайғы-қасіреттер, көңіл-күйдің толқулары);

●әлеуметтік жағдайлар (қазіргі адамдарға шамадан тыс артық ақпараттардың әсерлері, уақыттың тапшылығы, жеке тұлғалардың арасындагы шиеліністер, қоғамның заңдары мен

130 жеке адамдардың еркіндіктерінің шектелуі, қимыл қозғалыстарының азаюы т. с. с.) - жатады. Адам үшін жағымсыз сөздің стресс жағдайьн дамытуда маңызы өте үлкен. Бұл қолайсыз ықпалдарды стрессорлар деп атайды.

«Стресс» атауын медицинаға Канада ғалымы Ганс Селье алғаш XX ғ. 60-шы жылдары енгізді. Бұл ғалымның байқауы бойынша әсер еткен қолайсыз ықпалдардың (ол жарақатпа, жұқпама, химиялық уланума немесе ауыр қайғы-қасіретпе) түріне қарамай оларға организм әрқашан бірбеткей жауап қайтарады. Бұл кезде:

♣айырша без бен лимфалық түйіндердің кері дамуы;

♣бүйрек үсті бездерінін гипертрофиясы;

♣асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарында ойық жаралар дамуы;

♣қанда нейтрофильдер көбейіп, эозинофильдер мен лимфоциттердің азаюы;

♣тіндерде зат алмасуларының өзгерістері - байқалады. Көрсетілген өзгерістер әсер еткен қолайсыз ықпалдың

түріне қарамай әрдайым бір түрде болатындықтан, оларды организмнің бейнақты (арнайыланбаған, бейспецификалық) серпілістеріне жатқызады. Стресс кезіндегі бұл серпілістердің бір көрінісі болып, кез келген жағымсыз

ықпалдардың		әсерлерінен		жасуша		қабықтарындағы		май
қышқылдарының		асқын	тотығуы,		фосфолипаза,		липаза,
протеаза ферменттерінің артық әсерленуі есептеледі.
Стресстің организм тіршілігінде маңызы өте зор. Оның
әсерінен	организмнің			тіршілігіне		қажетті		барлық

мүмкіншіліктерінің жұмылдырылуы болады. Осыдан ұдайы өзгеріп тұратын қоршаған ортаның жағдайларына организмнің икемделіп, бейімделу мүмкіншіліктері артады.

Г. Сельенің пікірі бойынша кез келген стрессор алдыңғы гипофизге өсер етіп, онда кортикотропин түзіліп шығуын күшейтеді. Ол өз алдына бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатына әсер етіп, глюкокортикоидтық гормондардың өндірілуін арттырады. Осыдан қолайсыз ықпалдардың