- •Раздел I
- •Глава 2
- •Генциалы, потенциалы покоя и действия некоторых ни разных авторов)
- •Вну трепни* потенциал
- •Время, мс ф
- •Осциллограф
- •Наружная сторона Потенциал
- •Рефрактерный период
- •Глава 3
- •0.2 СРис. 28. Кривые двух одиночных сокращений н :u.U про найми го мышечного ммокна.
- •Длина саркомера 3.6 мим
- •Раздел II
- •Глава 5
- •I3»4cTpatM6t04Hafl f среда
- •Глава 6
- •7 Физиология человека
- •Глава 9
- •Состав различных физиологических растворов
- •Гемоглобин 68000
- •Альбумин 69000
- •-Липопротеин
- •Фибриноген 400000
- •Окончательный фибрин (фибрин „Iй)
- •I ♦Плазмин
- •I фаза и фазаIii фаза
- •При мышечном сокращении.
- •0 20 40 60 80 100 Напряжение 02 в мм рт.Ст.
- •В кнанян
- •Глава 12
- •Пе механизму воздействий
- •I датчик мастика циографа; 2 — электроды лля отведении биопотенциалов жеигмельиых мышц.
- •Вил капсулы изображен в нижней части рисунка. I трубка для отсасывании аоз- духа из внешней камеры капсулы; 2 — трубка для оттока слюны из внутренней камеры капсулы.
- •Блок-схема элеитрогастрографа эгс-3
- •Электрогастрографа
- •1 2345678 123456789 10 1 234 5 6 Часы
- •Пусковые внешние воздействия
- •Глава 13
- •22,4 Л углекислого газа 46,63-22,4 —.37 04зл сОг.Далее, исходя из дыхательного коэффициента,
- •Глава 14
- •Глава 15
- •Глава 14 635
- •Глава 15 642
- •Глава 16 761
- •Глава 18 852
- •Глава 16
- •Глава 17
- •Глава 18
- •Глава 19
- •Глава 14 635
- •Глава 15 642
- •Глава 16 761
- •Глава 18 852
Глава 5
общая физиология центральной нервной системы
Центральная
нервная система координирует деятельность
всех органов и систем, обеспечивает
эффективное приспособление организма
к изменениям окружающей среды, формирует
целенаправленное поведение. Эти
сложнейшие и жизненно важные задачи
решаются с помощью
нервных клеток
(нейронов), специализированных на
восприятии, обработке, хранении
и
передаче информации
и объединенных в специфически
организованные
нейронные цепи
и
центры,
составляющие различные
функциональные системы мозга.
Объединение
нервных клеток осуществляется с помощью
синаптических
соединений, важнейшей функцией которых
является обеспечение перехода
электрических сигналов с одного нейрона
на другой.
Число
нервных элементов, будучи очень
ограниченным у примитивных организмов,
в процессе эволюционного развития
нервной системы достигает многих
миллиардов у приматов и человека. При
этом количество синаптических контактов
между нейронами приближается к
астрономической цифре— 1015—1016.
Сложность организации ЦНС проявляется
также в том, что структура и функция
нейронов различных отделов мозга
значительно варьируют. Тем не менее
результаты исследования различных
отделов мозга или клеток нервной,
системы животных, стоящих на разных
уровнях эволюционного развития,
позволяют выделить ряд общих
закономерностей, определяющих течение
основных нервных процессов:
возбуждения
и
торможения
в нейронах и синапсах ЦНС. Необходимым
условием анализа деятельности мозга
является выделение общих фундаментальных
принципов, лежащих в основе функционирования
нейронов и синапсов.
НЕЙРОННАЯ ТЕОРИЯ
В
основе современного представления о
структуре и функции ЦНС лежит
нейронная теория,
которая представляет собой частный
случай клеточной теории. Однако, если
клеточная теория была сформулирована
еще в первой половине XIX столетия, то
нейронная теория, рассматривающая
мозг как результат функционального
объединения отдельных клеточных
элементов — нейронов, получила признание
только на рубеже нынешнего века. До
этого существовала тенденция рассматривать
ЦНС как непрерывный синцитий, все
элементы которого соединены прямой
цитоплазматической связью.
Большую
роль в признании нейронной теории
сыграли исследования испанского
нейрогистолога Р. Кахала и английского
физиолога Ч. Шеррингтона. Окончательные
доказательства полной структурной
обособленности нервных клеток были
получены с помощью электронного
микроскопа, высокая разрешающая
способность которого позволила
установить, что каждая нервная клетка
на всем своем протяжении окружена
пограничной мембраной и что между
мембранами разных нейронов имеются
свободные пространства.
Нервная
система построена из двух типов клеток:
нервных и глиалъных,
причем число последних в 8—9 раз превышает
число нервных. Однако именно нейроны
обеспечивают все многообразие
процессов, связанных с передачей и
обработкой информации.
Основные
структурно-функциональные элементы
нервной клетки.
В каждой нервной клетке можно выделить
четыре основных элемента (рис. 59):
тело,
или
сому, дендриты, аксон
и
пре- синапт инее кое окончание аксона.
Каждый из этих элементов выполняет
определенную функцию. Тело нейрона
содержит различные внутриклеточные
органеллы, необходимые для обеспечения
жизнедеятельности всей клетки:
ядро, рибосомы, эндо- плазмагический
ретикулум, пластинчатый комплекс
(аппарат Гольджи), митохондрии.
Здесь происходит основной
синтез макромолекул,
которые затем могут транспортироваться
в дендриты и аксон. Мембрана тела
большинства нейронов покрыта синапсами
и, таким образом, играет важную роль в
восприятии и интеграции сигналов,
поступающих от других нейронов.
От
тела клетки берут начало
дендриты
и
аксон. В
большинстве случаев дендриты сильно
разветвляются. Вследствие этого их
суммарная поверхность значительно
превосходит поверхность тела клетки.
Это создает условия для размещения на
дендритах большого числа синапсов.
Таким образом, именно дендритам
принадлежит ведущая роль в восприятии
нейроном информации. Мембрана
дендритов, как имембрана тела нейронов,
содержит значительное число белковых,
молекул, выполняющих функцию
химических рецепторов, обладающих
специфической чувствительностью к
определенным химическим веществам.
Эти вещества участвуют в передаче
сигналов с клетки на клетки и
являются медиаторами синаптического
возбуждения
и торможения.
Основной функцией аксона является проведение нервного импульса — потенциала действия.
Способность
потенциала действия распространяться
без ослабления обеспечивает эффективное
проведение сигнала по всей длине аксона,
которая у некоторых нервных клеток
достигает многих десятков сантиметров.
Таким образом, основная задача аксона
— проводить сигналы на большие
расстояния, связывая нервные клетки
друг с другом и с исполнительными
органами.
Окончание
аксона специализировано на передаче
сигнала на другие нейроны (или клетки
исполнительных органов). Поэтому в нем
содержатся специальные органеллы:
синаптические
пузырьки,
или везикулы, содержащие химические
медиаторы. Мембрана пресинаптических
окончаний аксона в отличие от самого
аксона снабжена специфическими
рецепторами, способными реагировать
на различные медиаторы или нейромоду-
ляторы. Благодаря указанному взаимодействию
процесс выделения медиатора преси-
наптическим окончанием может эффективно
регулироваться другими нейронами.
Кроме того, в отличие от остальной части
аксона мембрана окончаний содержит
значительное число кальциевых каналов,
активация которых обеспечивает
поступление внутрь окончания Са2+.
Рис.
59. Нервная клетка {схема
Г
— дендриты; 2 — тело клетки;-3 — аксон-
мый холми к, 4 — аксон; 5 — коллатернль
аксона; 6 — пресннэитнческнс окончания
аксони.
Количество отростков, выходящих из
тела нервной клетки, может значительно
варьировать. В соответствии с этим
различают
уни-, би-
и
мулътиполярные нейроны.
Униполярные нейроны характерны главным
образом для нервной системы беспозвоночных.
В нервной системе позвоночных имеются
преимущественно би- и
Рис.
60. Типы нервных клеток.
I
—сенсорные нсйронА;
2
— вставочные нейроны. 3 — афферентные
нейрины.
мультиполярные
нейроны. Последние особенно характерны
для ЦНС. Тела биполярных нейронов обычно
расположены на периферии, но их
центральные отростки вступают в ЦНС
(рис. 60). Это так называемые первичные
афферентные нейроны.
Различают
3 основных типа нейронов:
афферентные, вставочные
и
эфферентные. Первичные
афферентные нейроны воспринимают
сигналы, возникающие в рецепторных
образованиях органов чувств, и проводят
их в ЦНС. Вступая в пределы ЦНС, окончания
отростков первичных афферентных
нейронов устанавливают синаптические
контакты со вставочными, а иногда и
непосредственно с эфферентными
нейронами. Вставочные нейроны
локализуются, как правило, в пределах
ЦНС. Они обеспечивают связь между
различными афферентными и эфферентными
нейронами. Аксоны эфферентных нейронов,
например мотонейронов, выходят за
пределы ЦНС и иннервируют волокна
скелетной мускулатуры. Многие нейроны,
которые можно отнести к эфферентным,
передают сигналы не прямо на периферию,
а через посредство других нервных
клеток. К таким эфферентным нейронам
можно отнести нейроны различных отделов
мозга, посылающие аксоны, идущие в
составе длинных нисходящих трактов к
спинному мозгу. Это пирамидные
нейроны моторной зоны коры, руброспинальные,
ретикулоспинальные и вестибуло-
спинальные нейроны, импульсы от которых
поступают к двигательным клеткам
спиналь- ных моторных центров. Эфферентные
нейроны вегетативной нервной системы
расположены вне центральной нервной
системы, в вегетативных ганглиях,
находящихся на периферии. Их
преганглионарные нейроны, локализованные
в сером веществе мозгового ствола и
спинного мозга, также относятся к
эфферентным нейронам.
Кабельные
свойства мембраны.
Все многообразие электрических сигналов,
генерируемых, перерабатываемых и
посылаемых любой нервной клеткой, может
быть сведено всего лишь к двум типам:
локальным (градуальным) потенциалам и
потенциалам дей-
Рис. 61. Потенциал действия, регистрируемый микроэлектродом, введенным н тело мотонейрона.
а
— форма потенциала действия, вызываемого
антидромно U
I.
синоптически (2) и прямым приложением
тока через микрпэлектрид (3). 6 следовая
гиперполяризация после потенциала
действия мотонейрона котенка (1) и ее
устранение после замены но нон кальция
на ионы марганца (2) и восстановление в
нормальном растворе (3).
ствия
(импульсным). Локальные потенциалы
распространяются пассивно по кабельным
структурам нейрона. Поэтому по мере
удаления от места своего возникновения
они затухают и могут служить только
для проведения сигналов на сравнительно
небольшие расстояния, например от тела
или дендритов нервной клетки к области
начального сегмента аксона, где
обычно происходит процесс возникновения
потенциала действия. Будучи значительно
менее эффективным, чем потенциал
действия, средством для передачи
сигнала на расстояние,
локальные потенциалы способны к
суммации,
и именно это свойство обеспечивает
нейрону способность интегрировать все
многочисленные поступающие к нему
сигналы. Ввиду того что основным участком
возникновения локальных потенциалов
в нейронах ЦНС являются синапсы, которые
расположены на мембране нейрона
достаточно близко друг от друга,
пространственное взаимодействие
создаваемых синаптическими влияниями
локальных процессов является достаточно
эффективным.
Потенциал
действия, служащий для проведения
сигналов на большие расстояния, благодаря
наличию регенеративного механизма
распространяется без ослабления. Здесь
же следует подчеркнуть, что в целой
нервной клетке благодаря ее сложному
геометрическому строению и неодинаковым
свойствам мембраны в различных участках
процесс возникновения и распространения
потенциала действия отличается рядом
особенностей.
Особенности
возникновения и проведения потенциалов
действия и локальных потенциалов.
В большинстве нервных клеток порог
возбудимости разных ее участков
неодинаков. Он ниже всего в области
аксонного холмика и начального сегмента
аксона и выше в области сомы. Дендриты,
как правило, имеют еще более высокий
порог. Поэтому
потенциал действия обычно возникает
в области начального сегмента аксона
и
уже оттуда распространяется по аксону
(ортодромно) и на тело клетки (антидромно).
Если ввести в тело клетки микроэлектрод,
позволяющий регистрировать потенциал
действия, то можно видеть, что последний
имеет характерную форму (рис. 61),
демонстрирующую наличие двух основных
компонентов. Первый компонент обусловлен
активацией зоны начального сегмента
и аксонного холмика, второй — тела и
дендритов нейрона. Задержка между
первым и вторым компонентами обусловлена
тем, что более высокий порог возбудимости
тела нейрона и значительное увеличение
поверхности мембраны при переходе из
аксонного холмика в тело нейрона
затрудняют распространение потенциала
действия на сомато-дендритическую
мембрану.
После
окончания потенциала действия во многих
нейронах ЦНС наблюдается длительная
следовая гиперполяризация. Она особенно
хорошо выражена в мотонейронах спинного
мозга.
Активация калиевой проводимости выражается в развитии следовой гиперполяризации, наблюдаемой после окончания потенциала действия. Если заменить ионы кальция в окружающей нейроны среде на ионы марганца, для чего необходимо осуществлять изоляцию и перфузию участка мозга, следовая гиперполяризация обратимо блокируется (рис. 61, б).
Следовая
гиперполяризация играет важную роль
в регуляции частоты потенциалов
действия, генерируемых нервной клеткой.
Способность нейрона
отвечать ритмическими разрядами
импульсов на длительную деполяризацию,
создаваемую потоком импульсов,
поступающих на его синапсы,
представляет собой одну из важнейших
характеристик его активности. В тех
нейронах, где следовая гиперполяризация
выражена значительно, частота импульсации
не может быть очень высокой, так как ее
верхние пределы ограничиваются
фактически рефрактерным периодом.
Некоторые вставочные нейроны могут
выдавать вспышки разрядов с частотой
порядка 1000 в секунду. В мотонейронах
спинного мозга длительность следовой
гиперполяризации достигает 100—150 мс;
что значительно увеличивает интервал
между последующими потенциалами
действия. Поэтому в обычных условиях
частота ритмики мотонейронов не
превышает 40—50 в секунду. Большинство
двигательных актов осуществляется при
еще более низкой частоте разрядов
мотонейронов. Тонические мотонейроньг
имеют более длительную следовую
гиперполяризацию и разряжаются с более
редкой частотой, чем фазические
мотонейроньг, у которых следовая
гиперполяризация короче.
МЕХАНИЗМЫ СВЯЗИ МЕЖДУ НЕЙРОНАМИ
Каждый
многоклеточный организм, каждая ткань,
состоящая из отдельных клеток, нуждается
в механизмах, обеспечивающих межклеточные
взаимодействия. Важное значение имеют
процессы коммуникации клеток ЦНС.
Главная задача их заключается в обработке
и передаче информации, закодированной
в виде электрических сигналов.
Хотя
межнейронные взаимодействия могли бы
осуществляться различными путями
(например, с помощью влияния электрических
полей, генерируемых близко расположенными
нервными элементами, изменением ионного
состава среды вследствие перераспределения
ионов в результате предшествующей
активности, выделением в окружающую
среду различных продуктов обмена и т.
д.), в основе деятельности мозга лежат
в основном механизмы, обеспечивающие
передачу электрических сигналов с
нейрона на нейрон через межклеточные
соединения — синапсы, специализированные
на передаче этих сигналов. Являясь
главным механизмом связи между нейронами,
синапсы во многом обеспечивают все
многообразие функций мозга,-
Понятие
синапс
было введено в физиологию английским
физиологом Ч. Шеррингто- ном (1897) для
обозначения функционального контакта
между нейронами. Следует отметить,
однако, что еще в 60-х годах прошлого
столетия И. М. Сеченов подчеркивал, что
вне межклеточной связи нельзя объяснить
способы происхождения даже самого
элементарного нервного процесса.
Чем сложнее устроена нервная системаи
чем больше число составляющих мозг
нервных элементов, тем более важное
значение имеют синаптические контакты.
Структура
и функция синапсов.
Различные синаптические контакты
отличаются друг от друга
механизмом действия, локализацией
на поверхности клетки,
функциональной направленностью
(возбуждающие или тормозящие),
способностью к модуляции
в результате предшествующей активности.
Однако при всем многообразии синапсов
существуют определенные общие свойства
их структуры и функции. Поэтому прежде
чем рассматривать специфические
особенности синапсов различных отделов
ЦНС, необходимо описать общие принципы
их функционирования.
Синапс
представляет собой сложное структурное
образование, в котором следует различать
пресинаптическое звено
или пресинапс (чаще всего это концевое
разветвление аксона) и
постсинаптическое звено
или постсинапс(чаще всего участок.мембраны
тела или дендрита другого нейрона).
Кроме наиболее распространенных типов
межнейронных контактов —
аксосоматических
и
аксодендритических,
существуют/также
аксоаксонные, дендродендритические,
сомато-дендритические
и
дендросоматические
синапсы.
Пресинаптическое
окончание либо образует у постсинаптической
клетки так называемые
концевые бляшки, или бутоны;
либо формирует по своему ходу
многочисленные последовательные зоны
контакта с различными участками
постсинаптического нейрона (так
называемые
проходящие синапсы).
Механизм
передачи через синапс долгое время
оставался невыясненным, хотя было
очевидно, что передача сигналов в
синаптической области резко отличается
от процесса проведения потенциала
действия по аксону. В начале XX в. была
четко сформулирована альтернатива:
синаптическая передача осуществляется
или электрическим, или химическим
путем. Электрическая теория синаптической
передачи в ЦНС пользовалась признанием
до начала 50-х годов, хотя она и значительно
сдала свои позиции после того, как
химический механизм передачи был
продемонстрирован в ряде периферических
синапсов. Перфузия верхнего шейного
симпатического ганглия (А. В. Кибяков),
а также использование микроэлектродной
техники для внутриклеточной регистрации
синапти- ческих потенциалов нейронов
ЦНС (Экклс) позволили сделать вывод о
химической природе передачи в
межнейрональных синапсах спинного
мозга. Эти факты послужили основанием
для вывода об универсальности химического
механизма передачи во всех синапсах
ЦНС.
МикроэлектроДные
исследования последних лет показали,
однако, что в определенных межнейронных
синапсах существует электрический
механизм передачи. В настоящее время
стало очевидным, что есть синапсы как
с
химическим,
так и
электрическим
механизмом передачи. Более того, в
некоторых синаптических структурах
сочетанно функционируют и электрический
и химический механизмы передачи
(смешанные синапсы,
или синапсы двоякого действия). Синапсы
с электрическим механизмом передачи
чаще; встречаются у животных с более
примитивной нервной системой, хотя они
и обнаружены в мозге млекопитающих,
включая приматов. Их число уменьшается
в процессе эмбрионального развития.
Синапсы с химическим механизмом передачи
составляют большую часть синаптического
аппарата ЦНС высших животных и человека.
Структурные
и функциональные особенности
электрических, химических и смешанных
синапсов.
Для того чтобы потенциал действия,
приходящий в пресинаптическое окончание
аксона, мог непосредственно возбудить
постсинаптическую мембрану, т. е. вызвать
в ней изменение мембранного потенциала,
необходимо, чтобы значительная часть
тока, текущего через пресинаптическую
мембрану, могла входить в постсинаптическую
клетку. Условием для такого вхождения
тока является
низкое сопротивление участка,
связывающего обе клетки (они должны
быть электрически связаны), и
отсутствие шунтов,
по которым пресинаптический ток мог
бы ответвиться и не попасть на
постсинаптическую мембрану.
Если
синаптическая щель, разделяющая пре-
и постсинаптическую мембраны, широкая
(как это имеет место в химических
синапсах, где она составляет в среднем
10—20 нм), подавляющая часть пресинаптйческого
тока шунтируется низким сопротивлением
щели и лишь примерно 0,0001 часть его
попадает на постсинаптическую мембрану.
Эта величина слишком мала, чтобы вызвать
ощутимый сдвиг мембранного потенл
циала
постсинаптического нейрона. Поэтому
в синапсах с широкой синаптической
щелью необходим другой механизм,
способный изменить мембранный потенциал
постсинаптической клетки. Таким
механизмом является выделение пресинапсом
особых химических веществ —
медиаторов,
которые, воздействуя на специфические
рецепторы постсинаптической мембраны,
способны изменять состояние ионных
каналов постсинаптической мембраны.
Изменение ионной проницаемости
постсинаптической мембраны, в свою
очередь, приводит к возникновению
постсинаптического ионного тока,
вызывающего падение напряжения на
постсинаптической мембране —
постсинаптический потенциал.
Работа химического синапса схематически
изображена на рис. 62, а. Таким образом,
генератор постсинаптического тока
находится непосредственно в постсинапти-
Рис.
62.
Схема передачи возбуждения в
химическом
(а)
и
электрическом синапсе
(б). Стрелками показано распространение
электрического тока через мембрану
пресинаптического окончания и постси
на птиче скую мембрану на нейрон.
ческой
мембране и запускается химическим
медиатором, выделяемым пресинаптическим
окончанием.
В
электрических синапсах ширина
синаптической щели составляет всего
2—4 им, что значительно меньше, чем в
химических синапсах. Особенно важным
является то, что в таких синапсах через
синаптическую щель перекинуты мостики,
образованные белковыми частицами.
Они представляют собой своеобразные
каналы шириной-1—2 нм, пронизывающие
пре- и постсинаптическую мембраны
синапса. Благодаря существованию
таких каналов, размеры которых позволяют
переходить из клетки в клетку
неорганическим ионам и даже небольшим
молекулам, электрическое сопротивление
в области такого синапса (получившего
название
щелевого или высокопроницаемого
контакта) оказывается
очень низким. Это позволяет пресинаптическому
току распространяться на постсинаптическую
клетку без угасания. Поэтому механизм
работы электрического синапса сходен
в общих чертах с механизмом распространения
волны деполяризации по нервному или
мышечному волокну. Электрический ток
течет от возбужденной области к
невозбужденной и там вытекает наружу,
вызывая ее деполяризацию (рис. 62, б). В
электрическом синапсе потенциал
действия достигает пресинаптического
окончания и далее течет через межклеточные
каналы, вызывая деполяризацию
постсинаптической мембраны, т. е.
генерируя
возбуждающий постсинаптический
потенциал (ВПСП). Важно
подчеркнуть, что в электрическом синапсе
генератор постсинаптического тока
находится в пресинаптической мембране,
где возникает активный процесс —
потенциал действия. Из нее он пассивно
(электротонически) распространяется
на мембрану постсинаптической клетки.
Поэтому синапсы с электрическим
механизмом передачи часто обозначают
как
электротонические.
Структурная
основа электрического синапса —
высокопроницаемый щелевой контакт,
обеспечивающий не только хорошую
электрическую связь между нервными
клетками, но и взаимный обмен
различными органическими молекулами
диаметром 1—2 нм. Более крупные молекулы,
например белки, ДНК и РНК через
межклеточные каналы не проходят. Однако
и ограниченный обмен молекулами и
ионами способен обеспечить определенную
«метаболическую кооперацию» между
нейронами, соединенными электрическими
синапсами. Хотя электрические синапсы
немногочисленны в ЦНС высших животных,
они широко распространены в других
возбудимых и невозбудимых тканях: в
сердечной мышце, гладкой мускулатуре
внутренних органов в печени, эпителиальной
и железистых тканях,
v/у/ V- V
Jo^ L ^ г JoC
a8.
6
Рис.
63. Схема чисто электрического синапса
между дендрита ми мотонейронов лягушки
(а ), смешанного синапса'между
центральными окончаниями первичного
афферентного нейрона и мотонейроном
лягушки (б) и химического синапса между
центральными окончаниями первичного
афферентного нейрона и мотонейрона
кошки (в).
В
некоторых межнейронных синапсах
электрическая и химическая передача
осуществляются параллельно благодаря
тому, что щель между пре- и постсинаптической
мембранами имеет участки со структурой
химического и электрического синапсов.
Все 3 типа синапсов:
электрический, химический
и
смешанный
— схематически показаны на рис. 63.
Обычно чисто электрические синапсы
имеются между однотипными, близко
расположенными нейронами, например
между дендритами мотонейронов.
Аксодендри- тические или аксосоматические
синапсы, последовательно соединающие
разные по функции и локализации нейроны,
например первичные афферентные нейроны
и мотонейроны, имеют химическую или
смешанную природу.
Электрические
и химические синапсы значительно
отличаются друг от друга не только
механизмом передачи, но и многими
функциональными свойствами:'
В синапсах с химическим механизмом передачи продолжительностьсинапти- ческой задержкиу теплокровных составляет 0,2—0,5 мс. В электрических синапсах синаптическая задержка, т. е. интервал между приходом импульса в пресинаптическое окончание и началом постсинаптического потенциала, отсутствует.Химические синапсы отличаютсяодносторонним проведением:медиатор, обеспе чивающий передачу сигналов, содержится только в пресинаптическом звене. В электри ческих синапсах 'проведение чащедвустороннее,хотя геометрические особенности синапса делают проведение в одном направлении более эффективным. Кроме того, одно сторонность проведения в электрических синапсах может быть обеспечена полупроводни ковыми свойствами мембраны.
Ввиду того что в химических синапсах возникновение постсинаптического потен циала обусловлено изменением ионной проницаемости постсинаптической мембраны, они эффективно обеспечивают каквозбуждение,так иторможениепостсинаптического нейрона. В электрических синапсах активный процесс развивается в пресинаптическом звене, и поскольку нервный импульс всегда представляет собой волну деполяризации,электрические синапсы могут обеспечить передачу только одного процесса —возбуждения.Химические синапсы значительно лучше, чем электрические, сохраняютследы предшествующей активности.Поэтому химическая передача значительно более подвер жена модуляции под влиянием разных факторов.Химические синапсы значительноболее чувствительнык изменениям темпера туры, чем электрические, что имеет существенное значение для нервной системы пойкилотермных животных.
Поскольку
химический механизм синаптической
передачи имеет значительно более
широкое распространение, чем электрический,
детальный анализ факторов, определяющих
передачу сигналов в химических синапсах,
особенно важен для понимания различных
аспектов деятельности ЦНС в норме и
патологии (а также действия на мозг-
различных фармакологических веществ
и токсинов, пластических функций нервной
системы и т.д.). Поэтому необходимо
детально рассмотреть механизмы
функционирования синапсов с химическим
механизмом передачи, а именно высвобождение
медиатора пресинаптическими
окончаниями, химическую природу
медиаторов, молекулярную и ионную
структуру их действия на постсинаптическую
мембрану нейронов, лежащую в основе
синаптического возбуждения и торможения.
'
ПРОЦЕСС ВЫСВОБОЖДЕНИЯ МЕДИАТОРА
Фактор,
выполняющий медиаторную функцию,
вырабатывается в теле нейрона и оттуда
транспортируется в окончания его
аксона, где в основном происходит его
депонирование. Содержащийся в
пресинаптических окончаниях медиатор
должен выделиться
в синаптическую щель,чтобы
воздействовать на рецепторы
постсинаптической мембраны,
обеспечивая транссинаптическую передачу
сигналов.
Еще
до того, как были выяснены многие
существенные особенности процесса
высвобождения медиатора, было
установлено, что пресинаптические
окончания могут изменять состояние
спонтанной секреторной активности.
Выделяемые постоянно небольшие порции
медиатора вызывают в постсинаптической
клетке так называемые спонтанные
миниатюрные
постсинаптические потенциалы.
Открытие спонтанного, т. е. не связанного
с приходом нервного импульса, выделения
медиатора помогло установить важнейшую
особенность механизма его высвобождения
— дискретный,
квантовый характер. Дискретность
процесса высвобождения выражается в
том, что медиатор выходит из окончания
не диффузно, не в виде отдельных молекул,
а в форме многомолекулярных порций
(или квантов), в каждой из которых
содержится несколько тысяч молекул.
Постсинаптические
эффекты, вызываемые в нервных клетках
спонтанно выделяющимися квантами
медиатора, наблюдаются особенно
отчетливо в условиях, когда импульсная
активность пресинаптических волокон
искусственно подавлена, например, с
помощью тетродотоксина — яда, избирательно
блокирующего потенциалзависимые
натриевые каналы мембраны, что устраняет
возможность генерации потенциала
действия. На рис. 64 показано, что
после устранения импульсной активности
спонтанные миниатюрные постсинаптические
потенциалы продолжают возникать через
нерегулярные интервалы времени.
Приходящий
в пресинаптическое окончание нервный
импульс резко увеличивает высвобождение
квантов медиатора. Возникающий в
результате одновременного высвобождения
многих квантов постсинаптический
ответ, таким образом, представляет
собой вызванный постсинаптический
потенциал. Деполяризация пресинаптической
мембраны является необходимым условием
для высвобождения медиатора. Установлено,
что такая деполяризация будет
неэффективной, если в окружающей нейроны
среде отсутствуют ионы кальция.
Действительно, если изолировать участок мозга и перфузировать его искусственным раствором, то,при сохранении обычного ионного состава перфузирующей жидкости синаптическая передача в изолированном мозге не будет отличаться от передачи в условиях целого мозга и нор-
б
MhiAdUJuw*
500
мс
Рис.64. Спонтанные миниатюрные постси на л ти чес кие потенциалы, зарегистрированные при помощи
внутриклеточного
микроэлектрода в мото нейроне
изолированного спинного мозга котенка.
а
— при перфузии изотоническим раствором
хлорида натрия; б — после выключения
импульсной активности те тро до то к
си но м.
мального кровообращения. Удаление из перфузата ионов Са2+и особенно замена этих ионов на ионыMg2+ или Мп2+, не влияя на спонтанное высвобождение квантов медиатора, прекращает высвобождение квантов медиатора нервными импульсами. Это особенно наглядно демонстрируют опыты на изолированном спинном мозге лягушки, поскольку здесь первичные афферентные волокна образуют смешанные синапсы со спинальными мотонейронами и возбуждающие постсинаптические потенциалы, возникающие в мотонейроне при раздражении одного такого афферентного волокна, содержат электрический и химический компоненты (рис. 65). Электрический компонент, отражающий возникновение потенциала действия в пресинаптическом окончании, не изменяется после удаления кальция из раствора. Напротив, медиаторный компонент полностью утрачивается. Таким образом, Са2+является необходимым для процесса высвобождения медиатора нервным импульсом. При отсутствии Са2+связь между деполяризацией пресинаптической мембраны и высвобождением медиатора (электросекреторная связь) нарушается. Роль кальция в этом процессе связана с тем, что деполяризация, создаваемая нервными импульсами, приводит к активации потенциалзависимых кальциевых каналов пресинаптической мембраны. Ионы Са, поступая внутрь пресинаптического окончания, обеспечивают выход квантов медиатора в синаптическую щель. ИоныMg и Мп, блокируя потенциалзависимые кальциевые каналы мембраны, нарушают процесс высвобождения медиатора даже при наличии ионов Са в среде, окружающей клетки.
Ионы Са также участвуют и в спонтанном выбросе квантов медиатора, так как факторы, способствующие увеличению концентрации Са 2+внутри нервных окончаний, например некоторые метаболические ингибиторы, вызывают повышение частоты спонтанных миниатюрных потенциалов. Дискретный, квантовый характер высвобождения медиатора нервным импульсом в синапсах ЦНС подтверждается результатами статистического анализа распределения амплитуд постсинапти-ческих потенциалов, вызываемых раздражением одиночного пресинаптического волокна.
В разных синапсах ЦНС эффекты, вызываемые в постсинаптической мембране одиночным квантом медиатора, и средний квантовый состав, т. е. число квантов медиатора, освобождаемых в среднем нервным импульсом, значительно варьируют. Так, в синапсах между окончаниями первичных афферентных волокон и мотонейронами спинного мозга величина деполяризации, вызываемая одним квантом медиатора, обычно составляет 50—100 мкВ, а число квантов, высвобождаемых окончаниями одного волокна на данном мотонейроне, обычно не превышает 5—10, а часто бывает значительно меньше. В синапсах между некоторыми клетками коры мозжечка средний квантовый состав может достигать нескольких сотен.
4 Физиология человека Q7
d
-jA— |°5мВ
2 V \ J60 MP
2
мс
о
Электросекреторная
связь.
Электронно-микроскопические исследования
показали, что пресинаптические окончания
всегда содержат синаптические
пузырьки или везикулы, каждая
из которых содержит один
квант медиатора.
Действительно, имеются убедительные
биохимические данные, что вещества,
рассматриваемые в качестве химических
медиаторов, содержатся в синаптических
пузырьках. Более того, расчеты количества
медиатора, содержащегося в одном
пузырьке, и количество молекул медиатора,
необходимых для создания
постсинаптического эффекта, аналогичного
действию одного кванта, совпадают.
Таким образом, совокупность имеющихся
данных свидетельствует о том, что как
спонтанные миниатюрные постсинаптические
потенциалы, так и постсинаптические
потенциалы обусловлены выходом в
синаптическую щель медиатора,
содержащегося в синаптических пузырьках.
Этот процесс
(экзоцитоз)
заключается в том, что пузырек, подойдя
к внутренней поверхности мембраны
пресинаптического окончания при наличии
Са 2+,
сливается с пресинаптической мембраной.
В результате происходит опорожнение
пузырька в синаптическую щель. После
спадения пузырька окружающая его
мембрана включается в мембрану
пресинаптического окончания, увеличивая
его поверхность. В дальнейшем (в
результате Процесса
эндоцитоза)
небольшие участки пресинаптической
мембраны впячиваются внутрь, вновь
образуя пузырьки, которые впоследствии
снова способны включать медиатор и
вступать в цикл его высвобождения.
Рис-
65. Схема опыта, позволяющего
регистрировать постсинаптические
ответы в мотонейроне изолированного
спинного мозга лягушки при раздражении
одиночного пресинаптического
волокна (а). Кривые (I, 2) иллюстрируют
влияние удаления кальция на химический
компонент такого элементарного
постсинаптического ответа.Участие
Са 2+
в процессе высвобождения медиатора
нервным импульсом определяет ряд важных
специфических особенностей работы
синапсов с химическим механизмом
передачи. Такое характерное свойство
химических синапсов, как
синаптическая задержка,
определяется главным образом временем,
необходимым для вхождения Са 2+
внутрь пресинаптического окончания.
Накопление С а 2+
внутри пресинаптического окончания в
результате предшествующего поступления
улучшает эффективность работы
химического синапса. Если интервал
между последовательным возникновением
потенциалов действия в пресинапсе
невелик, каждый последующий потенциал
вызывает высвобождение большего
числа квантов медиатора, что проявляется
увеличением амплитуды постсинаптических
потенциалов. Это явление
временного облегчения
или
потенциации можно
связать с накоплением Са 2+
в пресинаптическом окончании. Такую
же природу имеет и
посттетаншеская
или
постактивационная потенциация:
увеличение числа квантов медиатора,
высвобождаемых нервным импульсом,
после предшествующего ритми
ческого
раздражения. Посттетаническая потенциация
может длиться от нескольких минут до
многих часов (в синапсах гиппокампа) и
играть важную роль в пластических
изменениях функции синапсов.
ХИМИЧЕСКИЕ МЕДИАТОРЫ
В
ЦНС медиаторную функцию выполняет не
одно, а большая группа разнородных
химических веществ. Список вновь
открываемых химических медиаторов
неуклонно пополняется.
Чаще
всего химическими медиаторами являются
вещества с небольшой относительной
молекулярной массой. Однако и
высокомолекулярные соединения, такие,
как полипептиды, также способны
выполнять роль химических передатчиков
в ряде центральных и периферических
синапсов.
Основным
критерием медиаторной функции веществ
является его
наличие в соответствующих
пресинаптических окончаниях, способность
высвобождаться
под влиянием нервного импульса, а также
идентичность молекулярных и ионных
механизмов
действия на постсинаптическую мембрану
вещества, высвобождаемого нервным
импульсом и прикладываемого
искусственно к постсинаптической
мембране.
В
противоположность многим периферическим
структурам, где процесс идентификации
медиатора по указанным выше критериям
может быть произведен сравнительно
просто, ЦНС построена из негомогенных
диффузно расположенных популяций
нервных клеток и окончаний. Это вносит
значительные трудности в обнаружение
выделяемого медиатора, который, прежде
чем появиться на поверхности мозга или
в спинномозговой жидкости, должен
диффундировать на большие расстояния.
Помимо этого, в центральных структурах
трудно добиться избирательной стимуляции
определенной гомогенной группы нейронов
или волокон, так же как трудно подводить
предполагаемый медиатор к определенным
нервным клеткам, не оказывая влияния
на соседние нейроны. Именно поэтому
природа химических медиаторов во многих
синапсах ЦНС до сих пор окончательно
не установлена. Тем не менее выявлен
ряд веществ, играющих роль медиаторов
синаптического возбуждения и торможения
в ЦНС млекопитающих и человека.
К
ним относятся:
ацетилхолин; катехоламины:
адреналин, нор адреналин, дофамин;
серотонин:
5-гидрокситриптамин;
нейтральные аминокислоты:
глутаминовая, аспара- гиновая кислоты;
кислые аминокислоты:
глицин, гамм а-амином ас ляная кислота
(ГАМК);
полипептиды:
вещество Р, энкефалин, соматостатин и
др.;
другие вещества: АТФ,
гистамин, простагландины.
Согласно
принципу Дейла,
каждый нейрон во всех своих синаптических
окончаниях выделяет один и тот же
медиатор. Поэтому принято обозначать
нейроны по типу медиатора, который
выделяют их окончания. Нейроны,
освобождающие ацетилхолин, называют
холинергическими,
серотонин —
серотонинергическими
и т. д. Этот же принцип может быть
использован для обозначения различных
химических синапсов. Иными словами,
различают холинергические,
серотонинергические и другие синапсы.
Ацетилхолин.
Ацетилхолин является уксуснокислым
эфиром холина, т. е. относится к простым
эфирам. Он образуется при ацетилировании
холина, причем этот процесс происходит
при участии фермента ацетилхолинтрансферазы.
Особенностью ацетилхолина как
медиатора является быстрое его разрушение
после высвобождения из пресинаптических
окончаний с помощью фермента
ацетилхолинэстеразы.
Ацетилхолин
выполняет функцию медиатора в синапсах,
образуемых возвратными коллатералями
аксонов двигательных нейронов спинного
мозга на вставочных
клетках Реншоу,
которые в свою очередь с помощью другого
медиатора оказывают тормозящее
воздействие на мотонейроны.
4*99Этот
пример является хорошей иллюстрацией
принципа Дейла, так как известно, что
периферические окончания моторных
аксонов активируют волокна скелетной
мускулатуры с помощью ацетилхолина.
Возвратные коллатерали тех же аксонов
в пределах ЦНС выделяют тот же медиатор.
Холинергическими
являются и нейроны спинного мозга,
иннервирующие хромаффин- ные клетки, а
также преганглионарные нейроны,
иннервирующие нервные клетки интра-
муральных и экстрамуральных ганглиев.
Полагают, что холинергические нейроны
имеются в составе ретикулярной
формации среднего мозга, мозжечка,
базальных ганглиях и коре.
Катехоламины.
Три родственных в химическом отношении
вещества:
дофамин, норадреналин
и
адреналин
— являются
производными тирозина
и выполняют медиатор- ную функцию не
только в периферических, но и в центральных
синапсах.
Дофаминергические
нейроны находятся у млекопитающих
главным образом в пределах среднего
мозга, образуя так называемую
нигростриалъную систему.
Особенно важную роль дофамин играет в
полосатом теле, где обнаруживаются
особенно большие количества этого
медиатора. Кроме того, дофаминергические
нейроны имеются в гипоталамусе.
Норадренергические
нейроны содержатся также в составе
среднего мозга, моста мозга и продолговатого
мозга. Аксоны норадренергических
нейронов образуют восходящие пути,
направляющиеся в гипоталамус, таламус,
лимбические отделы коры и в мозжечок.
Нисходящие волокна норадренергических
нейронов иннервируют нервные клетки
спинного мозга.
Катехоламины
оказывают как возбуждающее, так и
тормозящее действие на нейроны ЦНС.
Серотонин.
Подобно катехоламинам, серотонин
относится к группе моноаминов,
синтезируется из аминокислоты триптофана.
У млекопитающих серотонинергические
нейроны локализуются главным образом
в стволе мозга. Они входят в состав
дорсального и медиального ядер шва
продолговатого мозга, моста и среднего
мозга. Серотонинергические нейроны
распространяют влияния на новую кору,
гиппокамп, бледный шар, миндалину,
подбугровую область, стволовые структуры,
кору мозжечка, спинной мозг.
Серотонин
играет важную роль в нисходящем контроле
активности спинного мозга и в
гипоталамическом контроле температуры
тела. Нарушения серотонинового обмена,
возникающие при действии ряда
фармакологических препаратов, могут
вызывать галлюцинации. Нарушения
функции серотонинергических синапсов
наблюдаются при шизофрении и других
психических расстройствах. Серотонин
может вызывать возбуждающее и
тормозящее действие в зависимости от
свойств рецепторов постсинаптической
мембраны.
Нейтральные
аминокислоты.
Две основные дикарбоксильные кислоты
L-глутамат
и L-acnapmam
находятся
в большом количестве в ЦНС и могут
выполнять функцию медиаторов.
L-глутаминовая
кислота представляет собой дикарбоновую
аминокислоту, входящую в состав
многих белков и пептидов. Она плохо
проходит через гематоэнцефали- ческий
барьер и поэтому не поступает в мозг из
крови, образуясь в самой нервной ткани
(главным образом из глюкозы). В ЦНС
млекопитающих глутамат обнаруживается
в высоких концентрациях. По-видимому,
он является одним из самых распространенных
медиаторов в центральных синапсах
позвоночных животных. Полагают, что его
функция связана главным образом с
синаптической передачей возбуждения.
Глутамат
исчезает из синаптической щели вследствие
захвата его нервными и гли- альными
клетками и пресинаптическими окончаниями.
Глутамат принимает участие в ряде важных
метаболических процессов и входит в
цикл синтеза у-аминомасляной кислоты.
Сходное с ним действие оказывает на
центральные нейроны аспартат.
Кислые
аминокислоты.
К этой группе аминокислот относятся
ГАМК
и
глицин.
ГАМК представляет собой продукт декарбоксилировання L-глутаминовой кислоты. Эта реакция катализируется- декарбоксилазой глутаминовой кислоты. Отмечено значительное совпадение локализации этого фермента и ГАМК в пределах ЦНС. Другой фермент нервной ткани — трансами- наза — катализирует перенос аминогруппы ГАМК на а-кетоглутаровую кислоту, в результате чего последняя превращается в семиальдегид янтарной кислоты.
ГАМК
содержится в нейронах спинного и
головного мозга. При ее аппликации к
различным нейронам ЦНС почти всегда
возникает тормозной эффект, вследствие
чего ГАМК рассматривают как наиболее
распространенный медиатор синаптического
торможения. Так, тормозное действие
ГАМК было продемонстрировано на клетках
коры больших полушарий, нейронах ствола
мозга, двигательных нейронах спинного
мозга. ГАМК выполняет функцию медиатора
при осуществлении как постсинаптического,
так и пресинаптического торможения
(см. ниже).
Медиаторная
функция глицина ограничивается главным
образом спинным мозгом, где это вещество
выполняет роль медиатора постсинаптического
торможения.
Так
же как нейтральные аминокислоты, ГАМК
и глицин после своего освобождения
пресинаптическими окончаниями удаляются
из синаптической щели путем захвата
нервными и глиальными клетками.
Полипептиды.
В последние годы показано, что в синапсах
ЦНС медиаторную функцию могут
выполнять некоторые полипептиды. К
таким полипептидам относятся
вещество Р, гипоталамические
нейрогормоны, энкефалин
и др.
Под
названием
«вещество Р»
подразумевается группа агентов, впервые
экстрагированных из кишечника. Эти
полипептиды обнаруживаются во многих
частях ЦНС. Особенно высока их
концентрация в области черного вещества.
Наличие вещества Р в задних корешках
спинного мозга позволяет предполагать,
что оно может служить медиатором в
синапсах, образуемых центральными
окончаниями аксонов некоторых первичных
афферентных нейронов. Действительно,
вещество Р оказывает возбуждающее
действие на определенные нейроны
спинного мозга.
Медиаторная
роль других нейропептидов выяснена еще
меньше.
Специфические
рецепторы мембраны.
Для химической передачи в синапсах
необходимо существование особых
мембранных рецепторов, с которыми
реагируют химические медиаторы.
Результатом этого взаимодействия
является специфическое изменение
свойств постсинаптической мембраны,
приводящее к возбуждению или торможению
постсинаптической клетки.
Роль
мембранных рецепторов играют белковые
молекулы, обладающие способностью
«узнавать» специфические для них
вещества и вступать с ними в реакцию.
Белковые молекулы подвергаются
конформационным изменениям, вследствие
чего происходит активация специальных
ионных каналов мембраны (ионофоров). В
результате этого процесса изменяется
ионная проницаемость мембраны, что в
свою очередь изменяет мембранную
проводимость и приводит к уменьшению
или увеличению трансмембранной разности
потенциалов — деполяризации или
гиперполяризации.
В
настоящее время стало очевидным, что
рецепторы мембраны довольно быстро
обновляются. Они синтезируются, вероятно,
в эндоплазматическом ретикулуме,
включенном в аппарат Гольджи, и оттуда
переносятся к поверхности нервной
клетки и включаются в ее мембрану.
Весь процесс занимает несколько часов.
Один
и тот же медиатор может
вступать в реакцию с различными
рецепторами постсинаптической мембраны
и
вызывать противоположные эффекты.
Так, в нейронах ЦНС обнаружены мускариновые
и никотиновые холинорецепторы, воздействуя
на которые ацетилхолин вызывает
различные изменения проницаемости
постсинаптической мембраны. Показано
существование различных рецепторов к
катехоламинам. Накапливается все
больше данных в пользу существования
различных рецепторов к аминокислотам.
Способность
одного и того же медиатора вызывать
разнонаправленные изменения проницаемости
постсинаптической мембраны является
причиной того, что одни и те же медиаторы
могут или возбуждать, или тормозить
различные нервные клетки. В тех случаях,
когда влияние химического медиатора
более однотипно, как, например, в случае
ГАМК и глицина, действие которых почти
всегда приводит к увеличению хлорной
проницаемости мембраны, функциональный
эффект оказывается однозначным (тормозным
в случае указанных аминокислот).
ВОЗБУЖДЕНИЕ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
Хотя
один и тот же химический медиатор,
действуя на разные рецепторы
постсинаптической мембраны в различных
нервных клетках может вызывать как
возбуждающие, так и тормозные процессы,
в ЦНС позвоночных можно выделить синапсы,
которые выполняют однозначную функцию
— возбуждения
(возбуждающие синапсы)
(рис. 66). Так, центральные отростки
первичных афферентных нейронов всегда
оказывают возбуждающее действие на
нейроны спинного мозга. Другим примером
возбуждающего действия у позвоночных
является мотонейрон, активирующий не
только мышцы, но и вставочные клетки
Реншоу спинного мозга.
В
возбуждающих синапсах медиатор,
высвобождаемый пресинаптическим
окончанием, вызывает развитие
локального процесса деполяризации,
обозначаемого как возбуждающий
постсинаптический потенциал (ВПСП).
Указанное название подчеркивает тот
факт, что ВПСП развивается в постсинаптической
мембране.
В
ЦНС млекопитающих ВПСП наиболее подробно
изучены в спинальных мотонейронах,
где имеется возможность избирательной
активации однородных по составу
афферентных волокон, которые образуют
синапсы непосредственно на мотонейронах.
Это позволяет изучать моносинаптические
эффекты, не связанные с вовлечением в
процесс возбуждения вставочных
нейронов (рис. 67).
Амплитуда ВПСП зависит от исходного уровня мембранного потенциала. Смещение мембранного потенциала до величин, близких к нулю, обычно приводит к извращению (реверсии) знака ВПСП, т. е. суммарный постсинаптический ток в этих условиях течет в обратном направлении. Это означает, что активированная возбуждающим медиатором постсинаптическая мембрана становится проницаемой не только для ионов натрия, но и для некоторых других ионов, содержащихся внутри и снаружи клетки. Опыты с введением внутрь нейрона С1" показали, что при этом амплитуда ВПСП не изменяется. По-видимому, возникновение ВПСП связано с одновременным увеличением проницаемости постсинаптической мембраны для Na2+ и К+, а также, возможно, Са2+. Увеличение калиевой проницаемости приводит к уменьшению деполяризации, которая могла бы возникнуть за счет увеличения только натриевой или натриевой и кальциевой проницаемости.
Рис.
67. Во лбу ж да ющи й постси на пти чески
й потенциал (ВПСП) и соответстяующи
йему постси на пти чес кий ток в
мотонейроне спинного мозга кошки.
а:
I — гок при отсутствии фиксации
потенциала; II - ВПСИ; б: I — ток. II -
потенциал во время фиксации; в — график
динамики постсинаптического тока (I) и
ВИСП (II).Рис.
66. Эквивалентная электрическая схема
возбуждающего силаптического входа.См
— емкость мембраны: RRj
—
сопротивление мембраны; F.M
—
электродвижущая сила мембраны: Es
—
электродвижущая сила симзптнческого
контакта: Rs
-
сопротивление синаптического контактаДеполяризация
нервной клетки в результате действия
возбуждающего медиатора (ВПСП) может
быть достигнута не только за счет
увеличения проницаемости ее мембраны
для Na+
(или
Са2+),
но и за счет уменьшения проницаемости
для К+-
Важным
показателем эффективности синаптического
возбуждения нервной клетки является
способность возбуждающих синапсов
вызывать возникновение
потенциала действия.
Необходимым условием для генерации
потенциала действия является снижение
трансмембранной разности потенциалов
постсинаптической мембраны до
определенного
критического уровня.
Условия
возникновения потенциала действия в
нервной клетке под влиянием синаптического
возбуждения в значительной степени
обусловлены неодинаковой электрической
возбудимостью различных участков
мембраны и пространственным распределением
различных возбуждающих синапсов. В
большинстве центральных нейронов
потенциал действия возникает в специальной
низкопороговой области (обычно это зона
аксонного холмика),
откуда он распространяется по аксону
и на мембрану соседних участков
клетки. Указанный способ синаптического
возбуждения нейрона очень важен для
его интегративной функции, т. е. способности
суммировать влияния, поступающие на
нейрон по разным синаптическим путям.
ТОРМОЖЕНИЕ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
Одним
из фундаментальных свойств ЦНС является
способность к торможению. Явление
центрального торможения было открыто
в 1863 г. И. М. Сеченовым, обнаружившим
возникновение торможения спинальных
центров лягушки при раздражении структур
среднего мозга. В дальнейшем была
выявлена возможность торможения
спинальных реакций не только при
раздражении надсегментарных образований,
но и нервов противоположной стороны
тела. Это открытие позволило подойти к
установлению
реципрок- ных отношений
между процессами возбуждения и торможения
в ЦНС. Реципрокный характер возбуждающих
и тормозных влияний в спинном мозге
показан учеником И. М. Сеченова Н. Е.
Введенским и подробно проанализирован
английским нейрофизиологом Ч.
Шеррингтоном.
Важным
шагом в выяснении природы центрального
торможения оказалось выявление
самостоятельного значения торможения
для работы нервных центров. Торможение
нельзя свести ни к утомлению нервных
центров, ни к их перевозбуждению или
католической депрессии нервных
клеток.
Торможение — самостоятельный нервный
процесс, вызываемый
возбуждением и
проявляющийся в подавлении другого
возбуждения.
В отличие от процесса возбуждения,
который может проявляться в двух основных
формах — распространяющихся потенциалов
действия и локальных потенциалов,
торможение может развиваться
только в форме локального процесса
и поэтому всегда связано с существованием
специфических тормозных синапсов (рис.
68).
Функция
тормозных синапсов однозначна (они
всегда вызывают только торможение),
образующие их пресинаптические окончания
относятся к аксонам так называемых
тормозных нейронов, угнетающих активность
всех нервных клеток, которые они иннерви-
руют. Примером тормозных нейронов в
спинном мозге являются вставочные
нейроны Реншоу,
в головном мозге — грушевидные нейроны
{нейроны Пуркинье)
коры мозжечка.
С
помощью микроэлектродов установлено,
что синаптическое торможение может
вести к подавлению активности нейрона,
имеющего тормозной синапс, вследствие
изменения свойств постсинаптической
мембраны нейрона (так называемое
постсинаптическое торможение) или в
результате уменьшения эффективности
действия возбуждающих синапсов еще на
пресинаптическом уровне (так называемое
пресинаптическое торможение). Особенно
широкое распространение в ЦНС имеет
постсинаптическое торможение.
Постсинаптическое
торможение.
Медиатор, выделяемый пресинаптическими
окончаниями тормозных синапсов,
изменяет свойства постсинаптической
мембраны таким образом, что способность
нервной клетки генерировать процессы
возбуждения (ВПСП или потенциал действия)
подавляется. Поэтому данное явление
принято обозначать как постсинаптическое
торможение, а лежащее в его основе
изменение в постсинаптической мембране
—
тормозной постсинаптический потенциал
(ТПСП).