Вн ее н наптн ч есиая область

Тормозящий синапс

Рис. 68. Эквивалентная электрическая схема тормозного си на пти чес ко го входа.

I3»4cTpatM6t04Hafl f среда

Внутриклеточная среде

С_м ■ емкость мембраны; R_m, R, сопротивление мембраны; Rs - сопротивление сииаптнческого контакта; Ем — электродвижущая сила мембраны. Es электродвижущая сила сипа пти чес ко го кон­такта.

2 мВ

0.1 мВ

-I I

Рис. 69. Тормозной постсинаптический по­тенциал (ТПСП) в мото нейронах спин нот мозга кошки.

а — ТПСП. вызванный раздражением нерва; б — ТПСП, вызванный раздражением вставоч­ного нейрона.

Специфика тормозных синаптических эффектов была впервые наиболее подробно изучена на мотонейронах млекопитающих, а в дальнейшем — на многих нейронах мозга, включая нервные клетки мозгового ствола, гиппокампа и коры.

В мотонейронах спинного мозга возникновение ТПСП в ответ на раздражение аффе­рентных волокон, идущих от мышц-антагонистов, обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена — специального вставочного тормозного нейрона, аксональные окончания которого выделяют медиатор (вероятнее всего это глицин), вызывающий развитие ТПСП в постсинаптической мембране. Пример ТПСП в мотонейроне спинного мозга кошки показан на рис. 69. Как видно на этом рисунке, временное течение ТПСП почти совпадает с временным течением ВПСП. И для ВПСП, и для ТПСП характерна более быстрая фаза нарастания и более длительная, убывающая по экспоненте фаза спада. ТПСП, возникающие при раздражении мышечных нервов, можно рассматривать как результат почти синхронного вовлечения совокупности тормоз­ных нейронов. ТПСП, вызываемые прямым микроэлектродным раздражением одного тормозного нейрона, имеют сходные временные характеристики, но значительно мень­шую величину.

Первоначально было сделано заключение, что торможение всегда развивается в результате гиперполяризации постсинаптической мембраны, так как тормозной медиа­тор увеличивает ее проницаемость для К⁺- В дальнейшем было установлено, что постси- наптическое торможение не обязательно сопровождается гиперполяризацией мембраны, так как более важное значение имеют лежащие в основе ТПСП сложные изменения ионной проводимости постсинаптической мембраны.

ТПСП обнаруживает очень высокую чувствительность к сдвигам мембранного потенциала, увеличиваясь при деполяризации и уменьшаясь при гиперполяризации. Когда последняя приводит к увеличению мембранного потенциала до 80 мВ, ТПСП превращается в деполяризационный ответ. Однако и в этом случае его тормозящее действие сохраняется.

Извращение ТПСП объясняется тем, что тормозной медиатор повышает проницаемость постсинаптической мембраны для С1" В нормальных условиях концентрации С1" во внеклеточной среде превышает его содержание в нейроплазме. Во время развития ТПСП отрицательно заряжен­ные ионы хлора устремляются внутрь клетки, увеличивая трансмембранную разность потенциалов. Когда концентрация С1" в нейроплазме превышает его содержание в наружной среде, тормозной медиатор приводит к движению С1" из клетки наружу, что приводит к ее деполяризации в резуль­тате потери отрицательных зарядов. Таким образом, тормозная постсинаптическая мембрана мото­нейронов и других нейронов ЦНС действует как образование селективное к С1", что, вероятно, обусловлено наличием положительных зарядов в стенках ионных каналов мембраны.

Физический смысл ТПСП всегда остается неизменным, он стремится сдвинуть мембранный потенциал в сторону, противоположную той, которая необходима для развития возбуждающего эффекта.

Учитывая природу тормозного процесса, можно сделать вывод, что эффективность тормозных синапсов во многом зависит от их локализации на поверхности клетки. Тормозной эффект тем более значителен, чем ближе тормозной синапс расположен к месту генерации потенциала действия. Вследствие этого тормозные синапсы локализованы главным образом на теле нервных клеток вблизи от триггерной зоны аксонного холмика.

Поскольку функция тормозных синапсов заключается именно в подавлении или ограничении процессов возбуждения, развивающихся в постсинаптической мембране, важно рассмотреть особенности взаимодействия возбуждающих и тормозных постсинаптических эффектов.

В клетках ЦНС, получающих как возбуждающие, так и тормозные синаптические входы, их взаимодействие может быть рассмотрено на примере суммации ВПСП и ТПСП. Исследования, проведенные с помощью усреднения постсинаптических потенциалов на вычислительной машине, показали, что суммация ВПСП и ТПСП обычно имеет нелинейный характер (рис. 70).

Поэтому суммарная реакция нервной клетки на сочетанную активацию взаимодействующих входов значительно меньше алгебраической суммы обоих потенциалов. Наибольшая степень нелинейности наблюдается при совмещении начальных фаз ВПСП и ТПСП, т. е. в момент, когда лежащие в их основе изменения проводимости достигают максимума. Это полностью согласуется с тем, что эффект постсинаптического торможения обусловлен в первую очередь повышением проводимости постсинаптической мембраны.

Пресинаптическое торможение. Синаптическое торможение, приводящее к умень­шению эффективности возбуждающих синаптических влияний, может развиваться не только на уровне постсинаптической мембраны (как это было рассмотрено выше), но еще в пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким бы то ни было изменениям.

Пресинаптическое торможение обнаружено в различных отделах ЦНС. Наиболее часто оно выявляется в структурах мозгового ствола и особенно в спинном мозге.

Так же как и постсинаптическое, пресинаптическое. торможение осуществляется посредством специальных тормозных вставочных нейронов.

Рис. 70. Суммация возбудительного и тормоз­ного постсинаптических потенциалов.

t

I — ВПСП; 2-ТПСП': 3 - суммация ВПСП и ТПСП'; 4 суммация ВПСП и ТПСП"; 5 — ТПСП".

Рис. 71. Схема организации синапсов, участву­ющих в пресинаптическом торможении.

Структурной основой пресинаптического торможения являются аксоаксоииые синапсы, образованные окончаниями аксонов тормозных вставочных нейронов и аксо- нальными окончаниями возбуждающих нейронов. В этом случае окончание аксона тормозного нейрона является пресинаптическим по отношению к возбуждающему окончанию, которое в свою очередь будучи постсинаптическим по отношению к тормозно­му окончанию, является пресинаптическим по отношению к активируемой им нервной клетке (рис. 71). Импульсы в пресинаптическом тормозном аксоне высвобождают медиа­тор (в спинном мозге это вероятнее всего у-аминомасляная кислота), который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембра­ны для С1~. Предполагается, что указанная деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание, что в свою очередь уменьшает количество высвобождаемого им медиатора, вследствие чего ампли­туда возбуждающего постсинаптического потенциала падает.

Другим механизмом пресинаптического торможения может быть уменьшение входящего внутрь потока Са²⁺, воздействующего на электросекреторную связь. И в этом случае пресинаптиче­ское торможение приводит к уменьшению числа квантов медиатора, высвобождаемого возбуждаю­щим пресинаптическим окончанием.

У млекопитающих продолжительность пресинаптического торможения значительно превосходит продолжительность постсинаптического торможения. Большая длитель­ность пресинаптического торможения, по-видимому, обусловлена ритмической актив­ностью тормозных вставочных нейронов.

Пресинаптическое торможение особенно эффективно при обработке информации, поступающей к нейрону по различным пресинаптическим путям. В этом случае возбуж­дение, поступающее по одному из синаптических входов, может быть избирательно уменьшено или даже полностью подавлено при отсутствии влияния на другие входы. Подобного результата нельзя достичь путем воздействия на проводимость постсинапти­ческой мембраны, как это имеет место при постсинаптическом торможении, влияющем на всю нервную клетку.

ИНТЕГРАЦИЯ СИНАПТИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ

Каждая клетка ЦНС имеет множество синаптических контактов с различными ней­ронами. Так, на одной клетке Пуркинье коры мозжечка насчитывают до 200 ООО синапсов, число синапсов на мотонейронах млекопитающих составляет от 10 ООО до 20 ООО.

Дивергенция. Способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками носит название дивергенции. Например, цент­ральные окончания аксонов первичного афферентного нейрона образуют синапсы на многих мотонейронах-синергистах, на вставочных нейронах, осуществляющих торможе­ние мотонейронов-антагонистов, и на клетках, дающих начало дорсальному спиноце- ребеллярному восходящему тракту. Благодаря процессу дивергенции одна и та же нервная клетка может участвовать в различных нервных реакциях и контролировать большое число других нейронов, а каждый нейрон может обеспечивать широкое перераспределение импульсов, что приводит к иррадиации возбуждения.

Конвергенция. Схождение различных путей проведения нервных импульсов к одной и той же нервной клетке носит название конвергенции. Простейшим примером конвер­генции служит факт получения каждым мотонейроном импульсов от совокупности первичных афферентных нейронов. На рис. 72 схематически показана конвергенция цент­ральных окончаний первичных афферентных волокон на одном и том же мотонейроне и продемонстрирован конкретный пример развития ВПСП в мотонейроне 3 различными пресинаптическими элементами.

Если в приведенном выше примере конвергенция ограничивается эффектами, вызы­ваемыми однотипными нейронами (все они относятся к сенсорным нейронам, проводя-

Рис. 72. Схема конвергенции. Объяснение в Рис. 73. Линейная суммация ВПСП.

тексте. Объяснение в тексте.

щим в спинной мозг импульсы от мышечных рецепторов растяжения), то значительная часть нервных клеток ЦНС имеет синапсы с нейронами различного типа, обеспечиваю­щими конвергенцию влияний из разных источников. Например, к мотонейронам спинного мозга, кроме первичных афферентных волокон, конвергируют волокна различных нисхо­дящих трактов, берущих начало в супраспинальных и собственно спинальных центрах, аксоны возбуждающих и тормозных вставочных нейронов. Поэтому мотонейроны рас­сматриваются как общий конечный путь многочисленных нервных структур, связанных с регуляцией моторной функции ЦНС. Принцип общего конечного пути был введен в фи­зиологию нервной системы Ч. Шеррингтоном. Он показывает, каким образом одна и та же конечная реакция, проявляющаяся активацией определенной группы мотонейронов, может быть получена при раздражении различных нервных структур. Данный принцип имеет первостепенное значение для анализа рефлекторной деятельности (см. ниже) нервной системы.

Синаптнческое взаимодействие. Конвергенция различных синаптических входов на одной нервной клетке обеспечивает возможность их взаимодействия. Так, при активации различных возбуждающих синапсов происходит пространственная суммация ВПСП. Пространственная суммация возбуждающих синаптических влияний имеет важное значение для возникновения импульсной активности в нервной клетке, так как деполяри­зации, создаваемой одним синаптическим входом, часто бывает недостаточно для дости­жения порогового уровня и генерации потенциала действия. Пространственная и вре­менная суммация ВПСП способна приводить к длительной деполяризации постсинапти­ческой мембраны, что обеспечивает возникновение ритмической импульсной активности нервной клетки.

Возникающие при активации различных синапсов ВПСП могут суммироваться линейно. При линейной суммацииобщая деполяризация равна арифметической сумме деполяризаций, создаваемых каждым входом в отдельности. Возможна и нелинейная суммация,когда общая деполяризация нейрона меньше арифметической суммы деполяризаций, создаваемых каждым воз­буждающим синаптическим входом. Пример линейной суммации ВПСП, возникающих в одной и той же нервной клетке при раздражении разных пресинаптических путей, показан на рис. 73.

Линейный характер суммации наблюдается в том случае, когда взаимодействующие возбуж­дающие синапсы, конвергирующие на данном нейроне, расположены на таком расстоянии друг от друга, когда повышение проводимости постсинаптической мембраны, развивающееся под влия­нием возбуждающего медиатора, не оказывает шунтирующего влияния на соседний вход. Наоборот, при достаточно близкой локализации взаимодействующих синаптических входов нервной клетки увеличение проводимости постсинаптической мембраны будет шунтировать и, следовательно, умень­шать деполяризацию, создаваемую соседним входом. Как отмечалось выше, суммация возбуждаю­щих и тормозных постсинаптических потенциалов обычно развивается нелинейно. Чем выше степень нелинейности, тем сильнее выражен тормозной эффект.

Кроме взаимодействия непосредственно на постсинаптической мембране, различные синаптические влияния могут взаимодействовать еще и на пути к нервной клетке. Одним из примеров такого взаимодействия может служить рассмотренное выше пресинапти­ческое торможение. Кроме того, на пресинаптическом уровне может развиваться и про­цесс облегчения. Такое пресинаптическое или гетеросинаптическое облегчение заключа­ется в увеличении эффективности одного синаптического возбуждающего входа в результате активации другого, когда облегчение развивается не на уровне постсинап­тической мембраны нейрона, а вследствие взаимодействия на пути к нему.

Сами нервные клетки нередко обладают возможностью регулировать величину поступающих к ним сигналов. Такой механизм, получивший название обратной связи, заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки могут устанавливать си­наптические контакты со специальными вставочными нейронами, роль которых заклю­чается в воздействии на нейроны или аксональные окончания путей, конвергирующих на нервной клетке, посылающей эти аксонные коллатерали. Так, например, возникнове­ние импульса в мотонейроне млекопитающих не только активирует мышечные волокна, но и через коллатерали возбуждает специальные тормозные клетки Реншоу. Аксоны клеток Реншоу в свою очередь устанавливают синаптические связи с мотонейронами. Поэтому, чем сильнее импульсация мотонейрона, тем больше активируются клетки Реншоу и тем значительнее они тормозят мотонейроньг, уменьшая частоту их импульса- ции (так называемое возвратное торможение).

Благодаря наличию обратных связей, степень возбуждения нейронов различных нервных центров может строго согласовываться как с интенсивностью приходящих к ним возбуждающих влияний, так и с интенсивностью импульсации на выходе нейронов и, сле­довательно, с интенсивностью развиваемого рабочего эффекта. Так, мотонейроньг полу­чают информацию о сокращениях мышцы от сухожильных и мышечных рецепторов. Эти импульсы, сигнализирующие о состоянии двигательного аппарата, позволяют корригировать активность этих мотонейронов. Афферентные импульсы, поступающие от сосудов, органов дыхания, пищеварения и выделения, постоянно корригируют деятель­ность нейронов, участвующих в поддержании уровня артериального давления и регу­ляции других вегетативных функций.

РЕФЛЕКТОРНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС

Взаимодействие нервных клеток составляет основу целенаправленной деятельности нервной системы и прежде всего осуществления рефлекторных актов.

Как уже было сказано, принцип рефлекторной (отражательной) деятельности нервной системы был выдвинут еще в XVII в. французским философом и математиком Р. Декартом. Сам термин «рефлекс» был предложен в XVIII в. чешским физиологом Прохазкой. Весь последующий ход изучения деятельности нервной системы убедительно показал, что ее ответы на различные раздражения протекают по рефлекторному принци­пу. Рефлекторную природу психической деятельности обосновал И. М. Сеченов.

Рефлекторная дуга. Основой рефлекторного ответа является так называемая дуга рефлекса — комплекс специфически организованных нервных элементов, взаимодействие которых необходимо для осуществления рефлекторного акта. Рефлекторная дуга состоит из афферентной, центральной и эфферентных частей, связанных между собой с помощью синаптических соединений (рис. 74).

Афферентная часть представлена теми нервными элементами, которые формируют и проводят в центральном направлении нервные импульсы, необходимые для деятельности всей рефлекторной дуги. Поскольку возникновение афферентных импульсов связано с активацией специфических рецепторов, совокупность рецепторов, раздражение которых

а

М

Нотный рецептор

Афферентное аолонно

Мышца

Эфферентное волокно

б

М

Рис. 74. Схема двухнейронной (а) и три хне йро иной (б) дуг спинномозгового рефлекса. Р — рецепторный нейрон слинального ганглия; М — мотонейрон.

вызывает определенный рефлекс, называют рецептивным полем рефлекса. Следует отметить, что раздражение одних и тех же рецепторов не всегда вызывает один и тот же тип рефлекторного ответа, а могут отмечаться различные рефлексы в зависимости от того, к каким центральным структурам импульсы поступают по первичным афферент­ным нейронам. Кроме того, в рецептивном поле одного рефлекса могут находиться и различные по функции рецепторы. Так, сгибательный рефлекс может вызываться раздражением тактильных рецепторов кожи или мышечных рецепторов.

Поступающие по афферентным путям нервные импульсы с помощью синаптических переключений активируют различные нейроны ЦНС. Часть афферентных импульсов, необходимых для возникновения рефлекторного ответа, переключается также на нейроны восходящих трактов и отражается в сознании. Однако многие рефлексы возникают и без участия сферы сознания, так как для их осуществления достаточно участие подкорковых зон ЦНС. Именно поэтому многие рефлекторные акты могут сохраняться даже после разрушения большей части ЦНС. Рефлекторная деятельность может осуществляться и одним изолированным сегментом спинного мозга, выделенным из организма и перфу- зируемым искусственным путем.

Моно- и полисинаптические рефлексы. Центральная часть рефлекса может включать несколько последовательных нейронов, соединенных синаптическими контактами. Тогда рефлекс носит название полисинаптического. В простейшем случае импульсы, поступа­ющие в ЦНС по афферентному пути, переключаются непосредственно на эфферентный нейрон. Поскольку в пределах ЦНС рефлекторная дуга такого рефлекса имеет только один синапс (например, синапс между центральными окончаниями мышечных афферентов и мотонейронами), он носит название моносинаптического. Примером моно- синаптического рефлекса является сухожильный рефлекс, или рефлекс растяжения.

В результате возникновения импульсов в эфферентных нейронах происходит активация эфферентной части рефлекса и его реализация. Рефлексы очень многообразны и их исполнительная часть включает различные органы и системы организма. В большин­стве своем рефлексы служат для защиты организма и приспособления его к изменениям окружающей и внутренней среды. С их помощью адекватно координируются непроиз­вольные акты организма. Секреция желез, движения внутренних органов, реакция

Рис. 75. Окклюзия. Объяснение в тексте.

сердца и сосудов, скелетной мускулатуры тонко контролируются координированными рефлекторными актами.

Большинство детальных сведений о рефлекторных актах было получено благодаря изучению мышечных ответов, поскольку последние дают объективную и хорошо измеря­емую оценку рефлекса. Примером двигательного рефлекса у человека является колен­ный рефлекс. Поскольку рефлекс не может быть вызван после того, как соответствующий центр разрушен или поврежден, наличие или отсутствие определенных рефлексов имеет важное диагностическое значение. Так, наличие коленного рефлекса свидетельствует о сохранности моторных центров поясничного сегмента спинного мозга. Рефлекторное сокращение зрачка в ответ на освещение показывает, что ядро III черепного нерва и соответствующие зрительные и эфферентные пути являются интактными.

Характер рефлекса в значительной степени зависит от интенсивности раздражения и числа активируемых рецепторов. Усиление раздражения приводит к расширению рецептивного поля рефлекса, в результате чего вовлекается большее число центральных нейронов. Указанное явление называется иррадиацией возбуждения. Процесс иррадиа­ции в значительной степени зависит от того, что отдельные афферентные нейроны вызывают подпороговую деполяризацию центральных нейронов. При увеличении числа активированных афферентных нейронов в результате процессов пространственной суммации в большем числе центральных нейронов синаптическое возбуждение достигает порога и приводит к их импульсной активности.

Усиление раздражения вызывает также возрастание частоты импульсации в аффе­рентных волокнах, что в свою очередь увеличивает ответы центральных нейронов вследствие временной суммации возбуждающих синаптических влияний.

Взаимодействие рефлексов. Различные рефлекторные реакции могут взаимодейство­вать между собой. Примером такого взаимодействия является феномен доминанты А. А. Ухтомского. Образование в ЦНС центра повышенной возбудимости приводит к тому, что раздражение самых различных рецептивных полей начинает вызывать рефлекторный ответ, характерный для деятельности этой доминантной области.

Доминантный очаг в ЦНС может возникать под влиянием разных факторов, например в результате гормональных воздействий. В частности, в период спаривания половые гормоны повышают возбудимость моторных центров шейного утолщения спинного мозга амфибий и любое раздражение кожи начинает вызывать вместо обычного рефлекса усиление тонического обнимательного рефлекса. После кастрации эти рефлексы угасают, но вновь восстанавливаются при введении полового гормона тестостерона. Показательно, что усиление активности нейронов моторных центров развивается даже при изоляции спинного мозга и добавлении тестостерона в перфузирующий раствор.

Взаимодействие рефлексов может проявляться как во взаимном облегчении (сум­мация), так и угнетении (окклюзия). Последнее явление выражается в том, что суммарный результат оказывается значительно меньшим, чем сумма взаимодействующих реакций. Согласно Ч. Шерриигтону (рис. 75), явление окклюзии объясняется перекры­тием синаптических полей, образуемых афферентными частями взаимодействующих реф­лексов. Поэтому при одновременном поступлении двух афферентных влияний ВПСП вызывается каждым из них отчасти в одних и тех же мотонейронах.

ОБЪЕДИНЕНИЕ НЕЙРОНОВ В НЕРВНЫЙ ЦЕНТР

В результате интегративной деятельности нейронов ЦНС, в основе которой лежат процессы суммации возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, воз­никающих в разных участках поверхностной мембраны, в нервной клетке происходит генерация импульсов или команд, регулирующих деятельность других нейронов или органов. В этом смысле работа индивидуального нейрона в какой-то степени подобна работе нервной системы в целом. Однако сложность и многообразие задач, выполняемых нервной системой, приводит к высокой специализации отдельных нейронов, и не только отдельных нейронов, но и нейронных объединений — нервных центров, деятельность которых связана с осуществлением различных функций. Функционирование ЦНС в целом осуществляется благодаря деятельности значительного числа таких центров, представ­ляющих собой ансамбли нервных клеток, объединенных с помощью синаптических контактов и отличающихся огромным разнообразием и сложностью внутренних и внеш­них связей.

В соответствии с выполняемой функцией можно выделить различные чувствительные центры, центры вегетативных функций, двигательные центры, центры психических функций и т. д. Различные нервные центры характеризуются определенной топографией своего расположения в пределах ЦНС и более подробно будут рассмотрены в следующей главе.