5.2. Клінічна картина

Клінічними проявами інфекційного процесу в немовлят можуть бути:

- загальні симптоми - зниження апетиту, затримка збільшення маси тіла, гіпотрофія, млявість, склерема, блідість шкіри (нерідко із сіруватим колоритом) або жовтяниця, пурпура;

- респіраторні порушення (тахіпное або задишка, апное, ціаноз, участь додаткової мускулатури в акті дихання),

- шлунково-кишкова симптоматика (збльовування, блювоти, парез кишечника, діарея, пастозність передньої черевної стінки, збільшення печінки, селезінки),

- кардіоваскулярні розлади (тахікардія, приглушення тонів серця, розширення меж відносної серцевої тупості, блідість і мармурність шкіри, похолодання кінцівок і липкий піт, зниження тургору тканин, набряки, пастозність, артеріальна гіпотензія та ін.),

- ознаки поразки ЦНС (судороги, різні варіанти синдрому апатії, напружене велике джерельце й високочастотний крик, гіперзбудливість, м'язова гіпотонія),

- гематологічні відхилення від норми (анемія, жовтяниця, кровоточивість, тромбоцитопенія, спленомегалія й ін.).

Герпетична інфекція. Шифр мкх-10: р 35.2

Уроджена герпетична інфекція – некерована інфекція, що передається дитині в анте- або в інтранатальному періоді. Частота неонатального герпесу становить 1 випадок на 2,5 – 15 тис. пологів. Смертність досягає 50 – 70%, здоровими залишаються тільки 15% дітей, інші страждають важкими неврологічними захворюваннями.

Більш небезпечним є вірус простого герпесу (ВПГ) – 2 типу. Ризик інфікування при первинному зараженні вагітної – 40-50%, при рецидиві – 5 – 8%. Зараження матері після 32 тижнів приводить до інфікування 10% плодів, а напередодні пологів – 40-60% (різна проникність плаценти). 60-70% інфікованих дітей заражаються контактним способом. Інкубаційний період – 3-14 днів.

При відсутності специфічної терапії летальність при генералізованій формі до 90%, при неврологічної – до 50%. Серед тих, що вижили – 50% - інваліди.

Клінічні ознаки генералізованоїінфекції (ГІ) неспецифічні й нагадують картину неонатального сепсису.

Локалізовані варіанти. Частіше розвиваються на 3-му тижні життя

-Печінкова форма. Рання жовтяниця з непрямою гіпербілірубінемією, невисокі ферменти (пошкоджується строма й РЕС), лужна фосфатаза підвищується в 2 – 3 рази. Ознаки холестазу з’являються в розпалі захворювання й прогресують.

-Церебральна форма. Енцефаліт. У немовлят – дифузна поразка мозку, у дітей старших – переважно уражуються скроневі частки. Надалі – некрози й кистозні порожнини, формування субепендимальних кист.

При интранатальному інфікуванні діти занедужують на 18-25 день життя. Еволюція: 1) нерізкий набряк мозку (до 3-4 тижнів життя), 2) прогресування набряку, сдавлення, починається енцефаломаляція (інфільтрати, некроз) – 4-5 день життя, 3) прогресуюче розширення шлуночків, розвиток кист, кальцифікатів у білій речовині мозку (5 – 6 тиждень життя й пізніше, 4) атрофія, рубцювання.

У клінічній картині переважають судоми, сонливість, підвищена збудливість, тремор, поганий апетит, ознаки поразки пірамідного шляху. У тих, що вижили є неврологічні ушкодження у вигляді затримки психомоторного розвитку, часто в асоціації з мікроцефалією, кісти головного мозку, часто спастичність, нездатність до навчання.

- Слизисто-шкірна форма.Везикулярна висипка на шкірі тулуба, кінцівок, у т.ч. долонь, підошов, обличчя. Елементи спочатку з’являються в місцях контакту, а потім на 10-11 день життя поширюються на інші частини тіла. «Підсипання» протягом 2-6 тижнів. Можливі рецидиви протягом перших 6 міс. Іноді пізніше. Небезпечне приєднання вторинної флори.

-Резидуальна форма. Стійкі поразки органів дистрофічного характеру за рахунок фіброзу, цирозу, рубцювання. Має місце заміщення значного обсягу функціонуючої тканини сполучною тканиною. ВПГ при внутрішньоутробному зараженні викликає виражену імунодепресивну дію, гнітячи, насамперед, клон лімфоцитів Т4 (хелпери), тобто, роблячи таку ж дію, що й ВІЛ, що приводить до схильності до септичних процесів різної етіології.

Діагностично цінним для немовлят і дітей перших трьох місяців є виявлення специфічних Ig М, які не проникають через плаценту.

Однак, при негативному результаті не можна виключити ГІ.

Причини:

- у виді незрілості імунної системи й імунодепресивних властивостей вірусу має місце феномен «імунологічної толерантності» плода й новонародженого, що приводить до відстроченого утворення специфічних антитіл,

• інтранатальне інфікування

Виявлення Ig у перші 6 місяців життя неінформативне.

Незамінні ще 5 – 7 років тому, у наш час результати імуноферментного аналізу, що дозволяють визначати серологічний профіль, лише побічно можуть свідчити про роль внутрішньоутробних інфекцій у патології немовлят, і тим більше не можуть служити основним критерієм призначення специфічної етіотропної терапії.

Безумовним підтвердженням ВУ сьогодні можуть служити методи молекулярної діагностики ДНК/РНК різних TORCH-патогенів, зокрема метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Відоме існування як псевдо позитивних результатів ПЛР-аналізу, зв’язаних поперед усе з контамінацією досліджуваного матеріалу у зв’язку з порушеннями режимними (транспортування, зберігання й т.д.), так і псевдонегативных, обумовлених переважно обмеженою чутливістю використовуваних діагностичних тест-систем і методичних порушень при проведенні дослідження. Проте, метод ДНК/РНК діагностики є найбільш повним еквівалентом культуральних методів виділення збудника.

Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ). Шифр МКХ-10: Р 35.1

Інфікованість населення – 40 -100%.

Набута ЦМВІ частіше характеризується латентним плином (за винятком пацієнтів з порушеннями імунітету, у яких ЦМВІ здобуває генералізовану форму).

Уроджена ЦМВІ – класична антенатальна інфекція. На відміну від інших агентів в/у інфекцій, ЦМВ здатний викликати поразку плода навіть при наявності антитіл у жінки. ЦМВ – найчастіша фетонеопатія серед всіх інфекційних причин. Вірус і антитіла до нього виявляються до 1 – 10% немовлят і дітей перших трьох місяців життя.

ЦМВ - герпесвирус 5 типу. Природним резервуаром ЦМВ є тільки людина. Довічним носієм є лімфоцити. Виражений тропізм до будь-яких епітеліальних кліток, особливо до залізистого (100% поразка слинних залоз).

Факторами передачі можуть бути слина («хвороба поцілунків»), мочачи, слізна рідина, кров, вагінальний секрети, грудне молоко, сперма, у якій вірус зберігається особливо довго у високих концентраціях.

Первинне інфікування вагітних трапляється рідко, частіше мова йде про реактивации латентної інфекції, який сприяють імунологічне неблагополуччя, хронічні інфекції, часті викидні й аборти в анамнезі, часта зміна полових партнерів.

Інфікування дітей: > 90% - антенатально

ок. 5% - интранатально

ок 1% - постнатально

Виділення вірусу із сечею при внутрішньоутробної ЦМВ триває 2 – 4 роки.

Довгий час відношення до ЦМВІ визначалося терміном «опортуністична інфекція», клінічні прояви якої можливі тільки в умовах імунодефіциту. Основний інтерес до цієї проблеми проявляли акушери-гінекологи, неонатологи й лікарі, під спостереженням яких перебували ВІЛ-інфіковані й хворі на СНІД. За останні роки ситуація міняється досить динамічно. ЦМВІ швидко виходить за звично сформовані рамки ексклюзиву, перетворюючись у межову проблему, що зачіпає професійні інтереси різних фахівців.

Макроскопичні зміни неспецифічні й мало характерні. Мікроскопічно всі форми цитомегалії діагностуються по патогномонічним для даної інфекції мегалоцитам. Морфологічно можуть виявлятися лімфоідно-гістіоцитарні інфільтрати, гранулеми, осередки миєлоеритробластозу, склерозу, кистозного фіброзу залізистих органів.