Уроджена краснуха.Шифр мкх-10: р 35.0

Несприятливий вплив на плід:

• Тератогена дія

• Спонтанні аборти ( 10-40%)

• Мертвонародження (20%)

• Рання неонатальна смертність ( 10-25%)

Тератогенна небезпека краснухи в перший місяць вагітності становить 35-50%, у другий - 25%, у третій - 7-10%. Дехто вважають, що в перші три місяці вагітності небезпека наближається до 100%. Пізніше тератогенний вплив вірусу зменшується, але існує.

Класичний синдром вродженої краснухи - тріада Грега (катаракта, пороки серця, глухота). Крім класичного існує розширений синдром ВК, у який, крім трьох названих пороків входить безліч інших аномалій розвитку. У неонатальному періоді характерна тромбоцитопенічна пурпура, що зберігається від 2 тижнів до 3 місяців. Її частота біля 15-20%. Тромбоцитопенія буває досить виражена, але купірується сама й рідко буває причиною смерті.

Пороки серця переважно білого типу

Катаракта може з'явитися після народження. Іноді в процес втягується сітківка але без необоротних процесів.

Найбільш часто зустрічається глухота, що нерідко сполучається з вестибулопатією.

Поразки нервової системи не завжди діагностуються при народженні, тим часом вони серйозні, клінічна маніфестація часто в постнеонатальному періоді.

Уроджений сифіліс. Шифр мкх-10: р 37.8

Найбльший ризик - якщо мати хворіє менше 2 років а також при вторинному сифілісі у матері.

Збудник - бліда трепонема. Шлях передачі - гематогенний, контактний

Класифікація. Виділяють: - сифіліс плоду

• ранній вроджений сифіліс (маніфестація від народження до 4 років)

• пізній вроджений сифіліс (маніфестація від 4 років)

• прихований вроджений сифіліс (може бути виявлений в будь-якому віці)

Клінічні прояви: характерна тріада - риніт, пухирчатка, гепатоспленомегалія. Риніт - сухий, серозний, гнійний, з геморагічними виділеннями, сопіння. Пухирчатка на підошвах, долонях у вигляді млявих міхурів від 3 до 10 мм мідно-червоного кольору на інфільтративному тлі. Можуть бути періостити й остеохондрити трубчастих кісток, запалення легень, гемолітична анемія, тріщини в куточках рота, прямої кишки, лихоманка, хориоретиніт. Може з'являтися на 2-му тижні життя, але частіше на 2-му місяці. Нерідко починається із занепокоєння, безпричинних здригань, блідності шкіри, недостатнього збільшення маси тіла. Вади розвитку - не характерні.

Вроджений туберкульоз. Шифр мкх-10: р 37.0

Збудник - мікобактерія Коха. Шлях передачі - гематогенний, при аспірації інфікованих навколоплідних вод. Клінічні прояви: при аспіраціному інфікуванні на 3-му тижні життя й пізніше - інтоксикація, дисфункція або непрохідність кишечника, гепатоспленомегалія, лихоманка, анемія, гіпотрофія, механічна жовтяниця, збільшення периферичних і черевних лимфовузлів, асцит, поразка легень. При гематогенному - недоношеність, відставання плода в розвитку, анемія, жовтяниця, гепатоспленомегалія, менінгіт, пневмонія, ниркова недостатність. Пороки розвитку - не характерні.

5.3. Діагностика.

При підозрі на ВУІ проводять наступний комплекс обстежень:

- Клінічний аналіз крові з підрахунком кількості тромбоцитів (тромбоцитопенія, анемія й збільшена ШОЕ часто розвиваються при будь-яких перинатальных інфекціях);

- Клінічний аналіз сечі (інфекція сечовивідних шляхів, пієлонефрит, интерстициальный нефрит дуже часті при будь-яких перинатальных інфекціях);

- Визначення в сироватці крові рівня загального білка, білкових фракцій С-реактивного білка;

- Бак. посіви крові, калу, сечі;

- Рентгенографію грудної клітки при дихальній недостатності, черепа - при неврологічній симптоматиці;

- Визначення активності в крові гепатоспецифічних ензимів - при гепатомегалії.

- Обов'язковий огляд окулістом.

- З огляду на високу частоту поразки мозку і його оболонок при ВУІ, звичайно показана люмбальная пункція, якщо у хворого є будь-яка неясна неврологічна симптоматика. Доцільно зробити й нейросонографию, тому що, наприклад, при цитомегалії виявляють досить специфічні зміни - одна або декілька кист, кальцифікати навколо шлуночків мозку.

- Визначення функціональних властивостей нейтрофилов і рівня муноглобулінів сироватки крові:

( у пуповинній крові підвищений рівень імуноглобулінів М (більше 0,03г/л);

( з'являються імуноглобуліни А (у здорових новорожденных вони відсутні);

( різко активується гексозомонофосфатний шунт у нейтрофілах (по тесту з нитросинім тетразоліем).

- Серологічні дослідження в динаміці через 10-14 днів (парні сироватки) у матері й дитини, проведені з метою виявлення наявності антитіл IgGдо вірусів, микоплазм, листерій, токсоплазм, спірохет. тощо. Лише при збільшенні титру антитіл у дитини через 10-14 днів в 4 рази й більш можна говорити про активний інфекційний процес, викликаний збудником, до якого виявлене наростання титру антитіл.

Виявлення специфічних IgМ до того або іншого збудника в дитини першого тижня життя - безперечний доказ внутрішньоутробної інфекції.

Діагностика при токсоплазмозі:

IgG до Tox виявлені будь-якими методами свідчать про факт попереднього інфікування. Материнські Ig до Tox у дітей в окремих випадках можуть зберігатися до 9-12 мес. Можуть бути використаний тільки як скрининг-метод.

IgМ до Tox також не мають самостійного діагностичного значення, тому що не завжди супроводжуються реплікативною активністю, у частини пацієнтів можуть зберігатися довгостроково (від 8 мес. до довічного)

Виявлення IgА до Tox може мати діагностичне значення при наявності клінічних симптомів.

Перспективним етапом розвитку серологічної діагностики є застосування вестерн-блота, що дозволяє відрізнити материнські Ig до Tox від власних Ig до Tox дитини (спрямовані проти різних білків токсоплазми).

Основним лабораторним критерієм є виявлення ДНК Tox у крові й сечі шляхом ПЦР. Причому деякі автори відзначають, що виявлення ДНК Tox у сечі на 25% ефективніше, ніж у крові.

Однак для вироблення лікувальної тактики й прогнозу захворювання лабораторні дані повинні бути враховані одночасно й у комплексі із клінічними й (за показниками) інструментальними даними.

Характерні інструментальні ознаки:

Кальцифікати виявляються в різних відділах ЦНС, переважно в гемісферах. Звичайно виявляються через кілька тижнів або місяців після народження.

Анізоорбітальний синдромхарактеризується розходженням по величині орбіт у хворого найчастіше при однаковому розмірі очних яблук

Гідроцефалія. Внутрішня або зовнішня.

ВПГ, ЦМВ, краснуха можуть викликати хориоретинит, приводити до гидро-, мікроцефалії, формуванню мозкових кальцификатов. У встановленні этіологічної приналежності відіграють роль лабораторні дані. Достатньо надійна відмітна ознака вродженого токсоплазмозу – різке збільшення білка в спинномозковій рідині

При підозрі на цитомегалію:

а) абсолютно доступний, высокоспецифічний і досить чутливий метод - цитоскопія осаду сечі, слини з виявленням трансформованих по гігантському типу кліток («совине око»).

б) Найбільш коректним еквівалентом є ПЦР із різними субстратами. Сьогодні критерієм початку лікування, його ефективності, важкості стану повинне стати визначення вірусного навантаження, як це робиться у ВІЛ-Інфікованих хворих.

в) Визначення антитіл до ЦМВ, як маркера інфікованості, шляхом ІФА.

Діагностика вродженого хламідіозузаснована на анамнестичних даних, клінічних проявах, лабораторних дослідженнях.

• Цитоскопічний метод (виявлення цитоплазматичних включень у цитоплазмі уражених кліток епітелію (кон’юнктивы....)

• Культуральний метод («золотий стандарт»)

• Імунохімічні методи (виявлення антигенних субстанцій у матеріалі) ІФА, ПІФ, НІФ

• Молекулярно-біологічні (ПЛР)

• Серологічні (виявлення антихламідійних а/т). Більш інформативне визначення IgА.

Материнські Ig при уродженій краснусізникають до 1 року. Діагностично цінне наростання титру IgG, виявлення IgМ, позитивна ПЛР.

Діагноз ВУІ підтверджує виділення збудника з

- крові (бактерії, респіраторні віруси),

-сечі (цитомегаловірус, мікоплазми, бактерії),

- змивів носоглотки (віруси краснухи, герпеса, ентеровіруси, респіраторні віруси),

-шлункового соку, калу (ентеровірусы, бактерії),

-вмісту везикул (віруси герпеса),

-цереброспинальної рідини (токсоплазма, віруси краснухи, герпеса, ентеровіруси, мікоплазми, бактерії);

-виявлення його в мазках-відбитках з виділень з ока (хламідії).

Безумовним підтвердженням ВУ сьогодні можуть служити методи молекулярної діагностики ДНК/РНК різних TORCH-патогенів, зокрема метод полимеразної ланцюгової реакції. Результат одержують набагато швидше, але трактувати його бажано разом з даними специфічного імунологічного обстеження.