Тема II. Реакція організму на травму.

План

1. Колапс.

2. Шок. Визначення, класифікація, патогенез, клінічні прояви.

3. Види шоку:

а) травматичний;

б) анафілактичний;

в) опіковий;

г) гемотрансфузійний.

4. Запалення, його види, фази, стадії,

5. Видові особливості перебігу запального процесу.

Колапс

Колапс - одна з форм гострої судинної недостатності, що є наслідком невідповідності між об'ємом (місткістю) судинного русла та масою (об'ємом) циркулюючої у ньому крові.

Причини:

• інфекції

• гострі інтоксикації(отруєння чадним газом, фосфорорганічними сполуками,снодійними,транквілізаторамита ін.)

• гостра крововтрата

• хвороби ендокринноїтанервової систем

• пухлини

• гострі захворювання органів черевної порожнини (перитонітта ін.)

• анафілактичні реакції

• інфаркт міокарда

• ортостатичний перерозподіл крові (передозування, несумісність ліків та ін.)

• спинномозкова або еперідуральна анестезія

Етіологія колапсу визначає специфічність його клінічних проявів. При виражених порушеннях метаболізму на передній план виходять ознаки загальної інтоксикації. Колапс інфекційного ґенезу дуже часто розвивається під час критичного зниження температури тіла на фоні дегідратації, згущення крові, метаболічного ацидозу та респіраторного алкалозу.

Патогенез. В основі патогенезу колапсу лежить зменшення об'єму циркулюючої крові, зумовлене зниженням симпатичної іннерваціїсерця та судин, недостатністю судинорухового апарату, яка супроводжується зменшенням притоку крові до серця, що веде до зменшення викиду ним крові та недостатності периферійногокровообігу. Останнє викликає порушення живлення усіх органів та тканин, у тому числі життєво важливих (мозку та серця).

Діагностика. Іноді виникають складнощі при диференційній діагностиці колапсу та кардіогенного шоку, який супроводжується вираженою серцевою патологією. З метою діагностики вимірюють артеріальний та венозний тиск, визначають ОЦК, величину серцевого викиду (ударний та хвилинний об'єми серця), загальну периферійну опірність, показники фізико-хімічного складу крові (гемоглобін, в'язкість та ін.), кислотно-лужний стан та інші біохімічні показники, застосовують електрофізіологічні методи.

Лікування. Лікування невідкладне. Терапія визначається в основному гострою судинною недостатністю. Доцільні такі заходи:

• зупинка кровотечі,

• видалення з організму токсичних речовин,

• введення антидоту,

• усунення гіпоксії.

З метою наповнення судинного русла проводиться трансфузіякровозамінників(поліглюкін,гемодез, реополіглюкін) тасольових розчинів(розчин натрію хлориду 0,9 %, Рингер-Локка, ацесоль, дисоль, трисоль та хлосоль), за показанням - компонентів крові. В/в струменем вводять 60-90 мгпреднізолону.

При геморагічномуколапсі після відновлення об'єму циркулюючої крові застосовують судиннозвужуючі речовини - 1-2 мл 1 % розчину мезатону або краплинно 1 мл 0,2 % розчину норадреналіну (попередньо розведений), 1-2 мл кордіаміну, 1-2 мл 10 % розчину кофеїну, 2 мл 10 % розчину сульфокамфокаїну та інші вазопресори.

При ацидозірекомендується вводити в/в 100-200 мл 5-8,4 % розчину гідрокарбонату натрію.

Зупинка кровотечі.

Накладення джгута є більш ефективним, але і більш травматичним методом тимчасової зупинки кровотечі. Він застосовується в основному при

пораненні магістральних артерій. Використовуються гумові джгути.

Остаточна зупинка кровотечі

Методи остаточної зупинки кровотечі можна розділити на 5 груп:

1) механічні; 2) фізичні (термічні); 3) хімічні; 4) біологічні; 5) комбіновані.

Механічні методи:

- перев'язка (лігування) судини в рані шовковою, капроновою чи кетгутовою

ниткою.

- прошивання судини разом із прилеглими тканинами.

- щільна тампонада рани, коли в її глибині немає можливості пережати

судина.

Фізичні і термічні методи:

1 Висока температура:

- марлеві тампони, змочені гарячим (45-50?С) ізотонічним розчином хлориду

натрію;

- електрокоагулятор (електричний ніж, діатермічний коагулятор);

- лазерний ніж (лазерне зварювання).

2 Низька температура:

- міхур з льодом;

- застосування хлоретилу;

Хімічні методи:

- перекис водню;

- калію перманганат;

- ляпіс (нітрат срібла);

Біологічні методи:

- переливання крові (гемотрансфузія)

- вливання свіжої плазми.

- переливання тромбоцитної маси.

- вливання фібриногену.

- місцево в рану: фібриноген, тромбін, гемостатична губка, використання

тканин багатих тромбокіназою, біологічний антисептичний тампон (тромбін

+ антисептик).

- мастосування живих тканин. Вільним шматком сальника, м'яза заповнюють чи покривають поверхню паренхіматозного органу, що кровоточить, і фіксують.

- тампонада судин, що кровоточать, біологічним тканинами

(фібринотромбінова суміш, біоптат).

Комбіновані методи:

- адреналін;

- етамзілат;

- препарати групи кальцію () 10% р-н СаСl, глюконат кальцію та ін.;

5% р-н амінокапронової к-ти.

Шок

Шок — це стан між життям та смертю; загальний тяжкий розлад життєво важливих функцій організму, спричинений порушенням нервової регуляції життєво важливих процесів; характеризується розладами гемодинаміки, дихання, обміну речовин. Шок (удар) розглядають як глибоке порушення функцій центральної нервової системи, послідовне виникнення еректильної (нейрогенної) і торпідної (вазомоторної) фаз розвитку шокової реакції. Однак еректильну стадію шоку навіть при важкій травмі реєструють приблизно в 10% випадків, тобто  сутність шокової реакції полягає в торпідній фазі, що характеризується глибоким порушенням гемодинаміки, у зв'язку з чим шок у принципі тотожний колапсу.

При масивних пораненнях, опіках, тяжких травмах та захворюваннях виникає багато факторів, які негативно впливають на життєдіяльність усього організму. Це перш за все біль, крововтрата, токсини, які утворюються у пошкоджених тканинах. Ці фактори викликають значне порушення функцій головного мозку та залоз внутрішньої секреції, котрі керують діяльністю усього організму, що проявляється дуже складною реакцією, яка називається шок.

Шок характеризується зростаючим пригніченням усіх життєвих функцій організму: діяльності центральної та вегетативної нервовових систем, кровообігу, дихання, обміну речовин, функцій печінки та нирок.

У залежності від причини розрізняють

• травматичний шок,

• опіковий шок,

• гемолітичний шок,

• геморрагічний шок(внаслідок крововтрати),

• анафілактичний шок(при непереносимості лікарських засобів),

• кардіогенний шок(приінфарктіміокарда),

• септичний шок(при загальній гнійній інфекції (сепсисі)) та ін.

Етіологія. Шок має поліетіологічну природу. Основні причини шоку: дія сильного фізичного чинника (механічна травма, форсована фіксація, термічні ураження); порушення регуляторних функцій нервової системи; гіповолемія (крововтрата, діарея, втрата рідини, водяне голодування); дія бактеріальних агентів і алергенів; порушення серцевої діяльності; дія токсичних органічних і неорганічних з'єднань, а також отрут рослинного і тваринного походження.

Шок може виникати у тварин при оперуванні їх без належного знеболювання. Розрізняють наступні типи шоку: геморагічний, травматичний, анафілактичний, післяопіковий, кардіогенний, пневмогенний (у деяких тварин виникає в жарку погоду). Спостерігається також кишкова й інші форми інфекційно-токсичного шоку.

Симптоми. При еректильній стадії шоку тварини значно збуджуються. Собаки безупинно верещать, пульс прискорений і напружений, дихання різко прискорене. Нерідко спостерігається мимовільна дефекація і сечовипускання.

У торпідній стадії шоку виявляють виразне пригнічення нервової системи. Коні, свині, вівці не реагують на навколишні подразники, в тому числі на больові. Пульс частий, слабкий, подих поверхневий і нерівномірний, кров'яний тиск і температура тіла знижуються. Коні покриваються рясним потом. Такий стан катастрофічно прогресує.

Буває первинний шок, що наступає відразу після ушкодження, і вторинний, що розвивається через кілька годин. По виразності клінічних ознак шок може бути легкого, середнього і важкого ступеня.

Діагноз. Ставлять за клінічними ознаками з урахуванням етіологічних чинників

Лікування. Повинно бути невідкладним. Під час шоку оперативні втручання суворо протипоказані. Важливо забезпечити належне знеболювання місцевою анестезією, а не пригнічення наркозом. З профілактичної, а також із лікувальною метою використовують морфін, його аналоги (промедол), фенобарбітал, новокаїнову блокаду, 0,25-0,5% розчини новокаїну ін’єктують внутрішньовенно (1 мл/кг маси). Тварину обігрівають. По можливості їй переливають кров. Для відновлення гемодинаміки ефективна рідина Попова (глюкоза - 15,0; натрію хлорид -15,0; натрію гідрокарбонат - 4,0; спирту ректифікат - 100,0; дистильована вода - 1000,0; собаці 50-100 мл). Крім того, внутрішньовенно ін’єктують до 100 мл 5%-го розчину натрію гідрокарбонату, інсулін і глюкозу (на 10 мл глюкози додають 2 ОД інсуліну). Одночасно вводять серцеві препарати (кофеїн, камфорну олію, ефедрин і ін.

Оскільки шок супроводжується скупченням крові у венах, то іноді для зменшення венозного застою, особливо при загрозі набряку легень, застосовують кровопускання. Рекомендується вводити препарати, що розширюють судини, наприклад, нітрогліцерин. Останній нерідко робить непотрібним кровопускання. Для зменшення загрози коагуляції крові в дрібних судинах можна використовувати гепарин.

Травматичний шок

Травматичний шок - важкий загрозливий життя тварини, патологічний стан, що виникає при важких травмах, таких як переломи кісток тазу, важкі вогнепальні поранення, черепно-мозкова травма, травма живота з пошкодженням внутрішніх органів, операціях, великій втраті крові. По патогенезу травматичний шок відповідає гіповолемічному. Основні фактори, що викликають даний вид шоку, - сильне больове подразнення і втрата великих обсягів крові. Травматичний шок, як правило проходить у своєму розвитку дві фази, так звану «еректильну» фазу шоку та «торпідную» фазу. У хворих з низькими компенсаторними можливостями організму еректильна фаза шоку може бути відсутня або бути дуже короткою (вимірюватися хвилинами) і шок починає розвиватися відразу з торпідной фази, наприклад при дуже важкій травмі або пораненні (травматичні відриви і розтрощення кінцівок на рівні стегна, проникаючі поранення черевної та грудної порожнини з пораненням внутрішніх органів, важка черепно-мозкова травма), що супроводжуються крововтратою і розтрощенням м'яких тканин. Такі ушкодження зазвичай призводять до протікання шоку в тяжкому перебігу. У цьому випадку тварина відразу ж втрачає свідомість в наслідок надмірно сильного больового сигналу, з яким мозок просто не в змозі впоратися і як би «вимикається».

Еректильна фаза шоку

Тварина на початковому етапі часто відчуває сильний біль і сигналізує про неї доступними йому засобами: криком, стогоном, мімікою. У першій, еректильній, фазі шоку тварина збуджена, перелякана та буває агресивна. Пручається обстеженню, спробам лікування

У цій фазі компенсаторні можливості організму ще не вичерпані, і артеріальний тиск часто буває навіть підвищений в порівнянні з нормою (як реакція на біль і стрес). Одночасно відзначається спазм судин шкіри - блідість, що підсилюється в міру продовження кровотечі або прогресування шоку. Спостерігається прискорене серцебиття (тахікардія), прискорене дихання (тахіпное), тремор (тремтіння) або дрібні посмикування м'язів. Зіниці розширені (реакція на біль), очі блищать. Температура тіла може бути злегка підвищена навіть у відсутність ознак інфікування рани - просто як результат стресу, викиду катехоламінів і підвищеного основного обміну. Пульс зберігає задовільний наповнення, ритмічність. Відсутні ознаки розвитку ДВС-синдрому, синдрому «шокової нирки», «шокових легень». Шкірні покриви зазвичай холодні (спазм судин).

Торпидная фаза шоку

У цій фазі тварина у більшості випадків перестає кричати. Вона загальмована, апатична, сонлива, може лежати в повній прострації або втратити свідомість. Іноді тварина може видавати тільки слабкий стогін. Така поведінка обумовлено шоковим станом. При цьому больові відчуття не зменшуються. Артеріальний тиск знижується, іноді до критично низьких цифр або взагалі не визначається при вимірюванні на периферичних судинах. Виражена тахікардія. Больова чутливість відсутня або різко знижена. На будь-які маніпуляції в районі рани вона не реагує. Можуть спостерігатися судоми. Часто відбувається мимовільне виділення сечі та калу. Очі тварини втрачають блиск, виглядають запалими. Зіниці розширені. Погляд нерухомий. Температура тіла може бути нормальною, підвищеною (приєднання ранової інфекції) або трохи зниженою («енергетичне виснаження» тканин), тремор м’язів, різка блідість шкіри, синюшність (цианотичность) губ і інших слизових. Низький рівень гемоглобіну, гематокриту і еритроцитів у крові.

Відзначаються явища інтоксикації: губи сухі. Може спостерігатися блювання, що є поганою прогностичною ознакою. Спостерігається розвиток синдрому «шокової нирки» - незважаючи на спрагу і достатню дачу води, у тварини сечі мало і вона сильно концентрована, темна. При важкому шоці сечі у тварини може не бути взагалі. Синдром «шокової легені» - незважаючи на прискорене дихання і інтенсивну роботу легенів, постачання тканин киснем залишається неефективним через спазм судин і низького рівня гемоглобіну в крові.

Шкіра у тварини з торпедною фазою шоку холодна, суха (холодного поту вже немає - немає чим потіти через велику втрату рідини при кровотечі), тургор (пружність) тканин знижений. Пульс слабкий, поганого наповнення, може бути ниткоподібним або взагалі не визначатися. Чим частіше і слабше пульс, тим важче перебіг шоку.

Відмічають порушення функції печінки (оскільки печінка теж недоотримує крові і відчуває кисневе голодування). Якщо тварина з травматичним шоком виживає, то через кілька днів у неї може з'явитися легка жовтяниця шкірних покривів, як результат підвищення рівня білірубіну в крові і порушення білірубінозв’язуючої функції печінки.