Гемотрансфузійних шок

Гемотрансфузійних шок виникає при переливанні крові, еритроцитарної маси, несумісних з групової системі АВО. Проявляється під час або в найближчу годину після гемотрансфузії у вигляді падіння артеріального тиску, появи сечі темно-бурого кольору і олігоануріі, ознобу, болю в області попереку, задишки, жовтяниці.

Причина - в більшості випадків невиконання правил переливання крові на одному з етапів.

Патогенез: внутрішньосудинне руйнування еритроцитів донорської крові призводить до виходу в кров вільного гемоглобіну, активного тромбопластину, що призводить до ДВС - синдрому, порушення мікроциркуляції, ЦНС, шоку.

Ознаки гемотрансфузійного шоку:

1) блідість шкірних покривів;

2) тахікардія;

3) холодний піт;

4) стійке падіння артеріального тиску.

У більш пізні терміни розвиваються:

8) гемоглобінемія;

9) гемолітична жовтяниця;

10) гостра ниркової недостатність;

11) гостра печінкова недостатність.

Якщо шок розвивається під час операції, під наркозом, то його ознаками є:

1) стійке падіння артеріального тиску,

2) підвищена кровоточивість з операційної рани,

3) поява сечі кольору "м'ясних помиїв" (тому у випадках переливання крові під час операції обов'язкове катетеризація сечового міхура).

Періоди гемотрансфузійного шоку:

1) власне гемотрансфузійних шок;

2) період олігурії і анурії;

3) період відновлення діурезу;

4) період одужання.

Клінічні ознаки Тварина виявляє занепокоєння, іноді тремор мязів, спостерігається задишка, утруднення дихання; шкіра гіперемійована, іноді бліда або цианотична. Можливі нудота, блювання, мимовільні сечовипускання і дефекація. Пульс частий, слабкого наповнення, артеріальний тиск знижується.

Клініка під наркозом:

При переливанні несумісної крові під час операції під наркозом прояви шоку частіше відсутні або слабо виражені. У таких випадках на несумісність крові вказують підвищення або падіння артеріального тиску, ціаноз шкірного покриву та видимих ​​слизових оболонок, підвищена, іноді значно, кровоточивість тканин в операційній рані. Патогенез. Гемотрансфузійних шок відноситься до типу анафілактичних реакцій - цитотоксичних. Руйнування еритроцитів забезпечується системою комплементу. З еритроцитів в кровоток надходять тромбопластин, АДФ, калій, вільний гемоглобін, еритроцитарні фактори згортання, БАВ. Розвивається метаболічний ацидоз, запускається ДВС-синдром, розвивається гостра ниркова недостатність, знижується киснева ємність крові, підвищується вміст білірубіну, сечовини, креатиніну, калію.

Лікування: При появі ознак гемотрансфузійного шоку необхідно відразу припинити переливання крові, почати протишокову терапію - поліглюкін, наркотичні анальгетики, гепарин, антигістамінні препарати, кортикостероїдні гормони. Потім необхідно проведення форсованого діурезу, плазмофорезу, за показаннями – гемодіаліз.

Основні препарати:

1. В якості серцево-судинних засобів застосовують строфантин, корглікон, при низькому артеріальному тиску - норадреналін, в якості антигістамінних засобів використовують димедрол, супрастин або діпразін, вводять кортикостероїди (50-150 мг преднізолону або 250 мг гідрокортизону) з метою стимуляції судинної діяльності і уповільнення реакції антиген - антитіло.

2. Для відновлення гемодинаміки, мікроциркуляції застосовують кровозамінники; реополіглюкін, сольові розчини.

3. З метою виведення продуктів гемолізу вводять гідрокарбонат або лактат натрію.

4. Для підтримки діурезу застосовують гемодез, лазикс.

5. Тваринам дають для дихання зволожений кисень, при дихальної недостатності проводять штучну вентиляцію легенів.

Прогресування уремії служать показаннями для гемодіалізу, гемосорбції.

Медикаментозна терапія

• Інфузійна терапія. з обов'язковим включенням декстранів, бікарбонату Na 4%, розчинів глюкози з паралельною стимуляцією діурезу лазиксом для підтримки темпу діурезу більш 100 мл / ч. Ця тактика триває до появи світлої сечі. Якщо необхідно проводиться гемотрансфузія в обсязі крововтрати. Стимуляція діурезу починається після проведення олужнення сечі, інакше відбувається пошкодження канальців Солянокислий гематин. Мембраностабілізатори: преднізолон, аскорбінова кислота, Троксевазин, етамзілат. • Гепарин

• Антигістамінні препарати: димедрол 30 мг (супрастин, тавегіл). • Інгібітори протеаз: трасилол 400 тис. ОД, контрикал 100 тис.од. • В / в еуфілін, баралгін, но-шпа.

(Діурез менше 30 мл / год):

4. Запалення, його види, фази, стадії, видові особливості перебігу.

Запалення - типовий патологічний процес, який виникає в результаті пошкодження тканини і проявляється комплексом структурних, функціональних і метаболічних порушень, а також розладами мікроциркуляції.

Запалення пошкоджує цілу структурно-функціональну одиницю тканини або органа, яка носить назву гістіон і включає в себе:

1) специфічні для даної тканини чи органа клітини (паренхіматозні клітини);

2) елементи сполучної тканини: а) клітини (фіброцити, фібробласти, моноцити, гранулоцити, тканині базофіли), б) сполучнотканинні волокна (колагенові, еластичні, ретикулярні), в) основна речовина (гіалуронова кислота, глікозаміноглікани, глюкопротеїди);

3) мікроциркуляторне русло (гематичне і лімфатичне);

4) нервовий апарат.

Етіологія запалення.

Фактори, які викликають запалення поділяються на: 1) екзогенні і 2) ендогенні.

1) До екзогенних факторів відносяться: а) фактори фізичного походження (механічні, термічні, іонізуюче і ультрафіолетове випромінювання), б) хімічні фактори (кислоти, луги, солі важких металів, феноли, альдегіди і т.ін.), в) біологічні агенти (віруси, бактерії, грибки, найпростіші).

2) Ендогенні фактори: а) продукти порушеного метаболізму (азотисті сполуки - при уремії, сечова кислота - при подагрі), б) крововиливи та продукти розпаду формених елементів крові, в) імунні комплекси (комплекс антиген-антитіло, компоненти комплемента і т. ін.).

Зовнішні ознаки запалення - відомі як пентада Цельса-Галена:

1) припухлість (tumor),

2) почервоніння (rubor),

3) підвищення температури (calor),

4) біль (dolor),

5) порушення функції (functio laesa).

Запалення класифікують:

1) За перебігом: а) гостре, б) підгостре, в) хронічне.

2) За причиною: а) неінфекційного походження (неспецифічне) – викликається неінфекційними чинниками; б) інфекційного походження, яке включає в себе специфічні запалення (туберкульоз, сап).

3) За характером протікання розрізняють три фази запалення: а) альтеративне, б) ексудативне і в) проліферативне.

4) В залежності від реактивності організму запалення може бути: а) нормергічним - адекватним за проявами фактору, який його викликав; б) гіперергічним – бурний перебіг запалення, наприклад, на фоні сенсибілізації; в) гіпоергічним – із незначними проявами (у молодих та старих тварин, при значному виснаженні організму).

Патогенез запалення. В патогенезі запалення розрізняють наступні компоненти: 1) альтерацію (первинну і вторинну), 2) порушення мікроциркуляції з явищами ексудації і еміграції складових компонентів крові за межі судинного русла, 3) проліферацію.

І А. Первинна альтерація. Запалення завжди починається з ушкодження тканини. Після дії пошкоджуючого фактора в клітинах виникають структурні зміни і порушення метаболізму, характер яких залежить від інтенсивності пошкоджуючого фактора і типу тканини.

І Б. Вторинна альтерація виникає під впливом факторів, які утворюються в результаті первинної альтерації. Ці фактори називають медіаторами запалення, які значно розширюють і поглиблюють запальний процес.

Медіатори запалення - це біологічно активні речовини і сполуки, які утворюються в місці запалення і, по-суті, визначають його патогенез.

Розрізняють медіатори: 1) клітинного походження (утворюються і активуються в різних клітинах) і 2) плазменного походження (утворюються у клітинах, але активуються у плазмі крові).

До медіаторів клітинного походження належать:

1) лізосомальні фактори,

2) продукти дегрануляції тканинних базофілів (біогенні аміни: гістамін, серотонін),

3) похідні арахідонової кислоти,

4) пептиди і білки (лейкокіни, цитокіни, ферменти),

5) нейропептиди, нейромедіатори (адреналін, норадреналін, ацетилхолін).

Медіатори плазменного походження включають:

1) калікреїн-кинінову систему,

2) продукти активації комплементу,

3) продукти активації зсідаючої і фібринолітичної систем крові.

Гостре асептичне запалення

1.Фаза гідратації:

а) стадія запального набряку;

б) стадія клітинної інфільтрації та фагоцитозу;

2. Фаза дегідратації:

а) стадія біологічного очищення (розсмоктування);

б) стадія регенерації і рубцювання.

Гостре септичне запалення

1.Фаза гідратації:

а) стадія запального набряку;

б) стадія клітинної інфільтрації та фагоцитозу;

в) стадія барєризації та абсцедування.

2. Фаза дегідратації:

а) стадія дозрівання гнійника;

б) стадія біологічного очищення (розсмоктування);

в) стадія регенерації і рубцювання.

6. Видові особливості перебігу запального процесу.

У коней і собак асептичне запалення розвивається як серозне, а гнійне – як серозно-гнійне з відділенням надмірної кількості серозного ексудату, який поглинається нежиттєздатними тканинами і робить їх менш стійкими до дії тканинних чи мікробних протеолітичних ферментів. Вони або розсмоктуються, або перетворюються досить швидко у гнійний ексудат і виводяться назовні.

У великої рогатої худоби переважає фібринозна ексудація. Внаслідок цього мертві тканини і мікроби, що в них знаходяться, просочуючись, ущільнюються і утворюють фібринно-тканинну масу, в якій гальмуються життєдіяльність мікроорганізмів і ферментоліз. Некротичні вогнища, внаслідок нормального формування демаркаційної зони, відторгаються по типу секвестрації.

У гризунів і птиці різко переважає фібринозна ексудація з утворенням фібринно-тканинної маси, яка в подальшому перетворюється в струп, що секвеструється з формуванням грануляційного бар’єру.