- •Биологическое значение реакций трансаминирования
- •Клиническое значение определения активности трансаминаз
- •Принцип метода
- •Контрольные вопросы
- •Литература
- •ХОД РАБОТЫ
- •Таблица 1
- •Таблица 2
- •Таблица 3
- •Оформление работы
- •К занятию:
- •Во время занятия:
- •Реакции аммиака
- •Цикл мочевины
- •Альтернативные реакции выведения избытка азота
- •Регуляция цикла мочевины
- •Наследственные дефекты ферментов цикла мочевины
- •Карбамоилфосфат-синтетаза
- •Орнитин-транскарбамоилаза
- •Аргининосукцинат-синтетаза
- •Аргининосукцинат-лиаза
- •Аргиназа
- •Принцип метода
- •Контрольные вопросы
- •Литература
- •ХОД РАБОТЫ
- •Во время занятия:
- •Глутатион и аномалии эритроцитов
- •Принцип метода
- •Контрольные вопросы
- •Литература
- •ХОД РАБОТЫ
- •Оформление работы
- •Во время занятия:
- •Регуляторная роль пируваткиназы
- •Гипоксические повреждения тканей
- •Утилизация молочной кислоты
- •Принципы методов
- •Контрольные вопросы
- •Литература
- •Субстратные циклы
- •Обмен фруктозы
- •Синтез глюкозы из других сахаров
- •Фруктоза
- •Манноза
- •Галактоза
- •Принципы методов
- •Контрольные вопросы
- •Литература
- •ХОД РАБОТЫ
- •Оформление работы
- •Во время занятия:
- •Образование ЛПОНП и ЛПНП
- •Б. Гиперлипопротеинемия
- •Принцип метода
- •Контрольные вопросы
- •Литература
- •ХОД РАБОТЫ
- •Оформление работы
- •Во время занятия:
Гиполипидемические лекарственные препараты
Если не удается снизить уровень липидов в сыворотке крови с помощью специальной диеты, можно прибегнуть к гиполипидемическим лекарственным препаратам. Известно несколько препаратов, блокирующих образование холестерола на различных стадиях метаболического пути. Многие гиполипидемические препараты оказывают неблагоприятное действие на организм. Однако ингибиторы ГМГ-СоА-редуктазы – компактин и мевинолин, полученные из грибов, снижают уровень холестерола ЛПНП, практически не оказывая нежелательных побочных эффектов. Гипохолестеролемический препарат ситостерол блокирует всасывание холестерола в желудочнокишечном тракте. Ионообменные смолы холестипол и холестирамин связывают соли желчных кислот, препятствуют их реабсорбции и тем самым способствуют их выведению. Неомицин также ингибирует реабсорбцию солей желчных кислот. Гиполипидемический эффект клофибрата и гемфиброзила по крайней мере частично обусловлен переключением потока СЖК, поступающих в печень, с пути их этерификации на путь окисления, что приводит к уменьшению секреции триацилглицерол- и холестеролсодержащих ЛПОНП клетками печени. Кроме того, эти препараты ускоряют гидролиз триацилглицеролов ЛПОНП, катализируемый липопротеинлипазой. Пробукол, повидимому, усиливает катаболизм ЛПНП по рецептор-независимому пути. Никотиновая кислота уменьшает поток СЖК, ингибируя липолиз в жировой ткани, и тем самым тормозит образование ЛПОНП клетками печени.
Нарушение обмена липопротеинов плазмы крови (дислипопротеинемии)
У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, приводящие к первичной гиперили гиполипопротеинемии. Причиной практически всех наследственных форм заболеваний является нарушение одной из стадий синтеза, транспорта или деструкции липопротеинов. Классификация гипер- и гиполипопротеинемий.
А. Гиполипопротеинемия
1.Абеталипопротеинемия.
2.Семейная гипобеталипопротеинемия.
3.Семейная недостаточность альфа-липопротеинов (болезнь Тангира).
Б. Гиперлипопротеинемия
1.Семейная недостаточность липопротеинлипазы (тип I)
2.Семейная гиперхолестеролемия (тип II)
77