34. Макролиды, тетрациклины, хлорамфеникол, линкоЗамиды, аминогликозиды и дрУгие антибиотики Михаил Бушма, Кирилл Бушма

«Высшее богатство – разум»

В данном разделе будут рассмотрены антибиотики следующих групп (рис. 34.1)

Рисунок 34.1. Антибиотики - II

Макролиды (рис. 34.2)

Рисунок 34.2. Макролиды

Строение. Большие молекулы (рис. 34.3). Поэтому названы макролиды (макрос – большой).

Рисунок 34.3. Строение макролидов на примере ядра эритромицина

Природные

Эритромицин. 14-членный.

Джосамицин. 16-членный.

Полусинтетические

Рокситромицин,диритромицин,кларитромицин. 14-членные.

Азитромицин. 15-членный.

Мидекамицин. 16-членный.

Спектр(рис. 34.4)

Рисунок 34.4. Клинически важный противомикробный спектр макролидов

Механизм действия. Необратимо связываются с 50Sсубъединицей бактериальной рибосомы. Блокируется удлинение синтезируемого микроорганизмом белка. Бактериостатичны.

Устойчивость.Большинство стафилококков устойчивы.Механизмы: 1) непроницаемая к макролидам мембрана, 2) ↓ сродства связывающего участка 50Sрибосомальной субъединицы к антибиотикам вследствие ее метилирования.

Применение

1. Инфекции, вызванные аэробными Грам (+) кокками

Staphylococcus aureus. См.оксациллинкак наилучший.

Streptococcus pneumoniae, pyogenes. См.бензилпенициллинкак наилучший.

2. Инфекции, вызванные аэробными Грам (+) палочками

Corynebacterium diphtheriae. Вызывает дифтерию (отслаивается эпителий дыхательных путей, развивается воспаление и асфиксия). Наилучшие для санации переносчиков.

3. Инфекции, вызванные аэробными Грам (-) палочками

Legionella pneumophila.Вызывает пневмонию у людей, живущих в закрытых помещениях, например в казармах. Проникает через вентиляционные шахты. Протекает асимптомно. Наилучшие.

Haemophilus influenza. См.цифуроксимкак наилучший.

4. Инфекции, вызванные анаэробными спирохетами

Treponema pallidum.См.бензилпенициллинкак наилучший.

5. Инфекции, вызванные аэробными хламидиями

Chlamidia trachomatis L1-L3. Вызывает венерическую лимфогранулому. Это венерическое инфекционное заболевание (гипертрофия лимфоузлов, абструкция лимфатических сосудов наружных половых органов, развитие слоновости). Эффективны при неосложненных уретральных, эндоцервикальных, ректальных, эпидидимальных хламидийных инфекциях. Наилучшие у беременных.

Chlamidia trachomatis L-C.Cм.доксициклинкак наилучший.

6. Инфекции, вызванные аэробными микоплазмами

Mycoplasma pneumoniae.Cм.доксициклинкак наилучший.

7. Инфекции, вызванные аэробными уреаплазмами

Ureaplasma urealyticum.Вызывает уретриты у мужчин и инфекции половых путей у женщин, гибель эмбрионов, выкидыши и рождение недоношенных детей. Наилучшие.

Фармакокинетика. Всасываются в ЖКТ. Внутривенное введение опасно развитием тромбофлебитов, а внутримышечное – болезненно. Распределяются, за исключением ЦНС. Проникают в простату. Накапливаются в печени и макрофагах. Воспаление повышает проникновение в большинство тканей. Метаболизируются в печени.Эритромицинингибирует окисление других лекарственных средств. Из-за больших размеров не проходят через почечный фильтр. Выводятся с калом. Подвергаются энтерогепатической циркуляции.

Побочное действие. Эпигастральные расстройства – частая причина отказа больных принимать макролиды. Холестатическая желтуха (сверхчувствительность). Обратимая глухота от высоких доз.

Противопоказания. Накапливаются в печени. Противопоказаны больным с нарушениями ее функции.

Тетрациклины(рис. 34.5)

Рисунок 34.5. Тетрациклины

Спектр(рис. 34.6)

Рисунок 34.6. Клинически важный противомикробный спектр тетрациклинов

Механизм действия. Проникают в чувствительные микроорганизмы с помощью транспортных белков. Связываются с 30Sсубъединицей рибосом. Ингибируют белковый синтез бактерий.

Действие. Бактериостатичное.

Устойчивость. Широко распространена. Это ограничивает их применение. ОбусловленаR-фактором.Механизм устойчивости. Микроорганизм не накапливает антибиотик. Некоторые микроорганизмы устойчивы к одному из тетрациклинов, другие – ко всем. Большинство стрептококков, продуцирующих β-лактамазу, устойчивы к пенициллинам и тетрациклинам.

Применение

1. Инфекции, вызванные аэробными Грам (+) палочками

Corinebacterium acnes. Вызывает гнойничковые поражения лица (угри, прыщи). Наилучшие.

Nocardia asteroids. Вызывает пневмонию и абсцессы мозга, особенно у иммунодефицитных или ослабленных больных. Наилучшие.

2. Инфекции, вызванные аэробными Грам (-) палочками

Francisella tularensis. Вызывает туляремию. Это редкое лимфоидное заболевание. Заражаются охотники во время снятия шкурки с убитых инфицированных зайцев. Пневмонийная форма туляремии развивается при инфицировании дыхательных путей. Наилучший –доксициклин.

Vibrio cholerae. Вызывает холеру. Возбудитель с испражнениями попадает в воду или пищу. Размножается в кишечнике. Выделяет токсин с развитием сильного поноса. Наилучший –доксициклин.

Haemophilus influenzaе. См.цефуроксимкак наилучший.

Helicobacter pylori. См.метронидазолкак наилучший.

3. Инфекции, вызванные анаэробными спирохетами

Borrelia burgdorferi. Вызывает болезнь Лайма (поражения кожи, головная боль, лихорадка, менинго-энцефалиты, артриты). Наилучший –доксициклин.

Trepаnema pallidum. См.бензилпенициллинкак наилучший.

4. Инфекции, вызванные аэробными риккетсиями

Rickettsia rickettsii. Вызывает пятнистую лихорадку (↑ температуры, озноб, боли в костях и суставах). Наилучший –доксициклин(особенно в начале болезни).

5. Инфекции, вызванные аэробными хламидиями

Chlamidia trachomatis L1-L3.Наилучший –доксициклин. [Примечание. У беременных см.эритромицинкак наилучший].

Chlamidia trachomatis L-C.Растет в клетках конъюнктивы. Вызывает трахому (хроническое воспаление глаз, рубцевание, слепота). Наиболее частая причина слепоты в мире. Наилучший –доксициклин.

6. Инфекции, вызванные аэробными микоплазмами

Mycoplasma pneumoniae. Вызывает атипичную пневмонию у молодых или у людей, живущих в закрытых помещениях (например, в казармах). Атипичной называется из-за невозможности бактериологического подтверждения. Наилучший –доксициклин. Сокращается длительность лихорадки и кашля.

7. Инфекции, вызванные аэробными простейшими

Entamoeba histolytica. См.дилоксанидкак наилучший.

Фармакокинетика.Тетрациклины всасываются в ЖКТ частично. Молочная пища ↓ всасывание. Образуются невсасываемые комплексы с кальцием и железом, магнием и алюминием (например, в составе антацидов). Накапливаются в печени и почках, селезенке и коже. Связываются тканями, содержащими кальций (например, зубы и кости) или опухолями с ↑ содержанием кальция (например, карцинома желудка). Проходят через плаценту. Накапливаются в костях и зубных зачатках плода. В печени тетрациклины превращаются в глюкурониды. Неметаболизированные антибиотики или метаболиты секретируются в желчь.

Побочное действие

1. Эпигастральные расстройства.Следствие раздражения слизистой желудка.Профилактика.Тетрациклины принимают с пищей, но не с молочными продуктами. [Примечание. Связываются с Са⁺⁺молока с образованием невсасываемых комплексов].

2. Действие на кальцифицированные ткани. Фиксация тетрациклинов в костях или молочных зубах растущих детей вызывает обесцвечивание и гипоплазию зубов, задержку роста скелета. Поэтому противопоказаны беременным и детям до 8 лет.

3. Смертельная гепатотоксичность.Может развиться у беременных, получавших высокие дозы тетрациклинов, особенно у больных пиелонефритом.

4. Суперинфекции. Кандидомикоз (например, влагалища) или рост стафилококков в тонком кишечнике с развитием поноса.

Противопоказания. 1. Заболевания почек. Кумуляция тетрациклинов приводит к азотемии с нарушением функции митохондриальных рибосом. 2. Беременные. 3. Кормление грудью. 4. Дети.

Природные

Тетрациклин

Продуцент.Streptomyces aureofaciens.

Окситетрациклин

Продуцент.Streptomyces rimosus.

Полусинтетические

Димеклоциклин,доксициклин

Побочное действие. См. выше + сильный загар с ожогами.

Миноциклин

Фармакокинетика. См. выше. Не проникает в мозг больных без менингита, но появляется в слезах, слюне. Поэтому эффективен для уничтожения менингококков у переносчиков.

Побочное действие. См. выше + головокружение, тошнота, рвота. Накапливается в эндолифме. Нарушает функцию вестибулярного аппарата.

Хлорамфеникол

Спектр. Широкий (рис. 34.7)

Рисунок 34.7. Клинически важный противомикробный спектр хлорамфеникола

Механизм действия.Связывается с 50S-субъединицей рибосомы бактерий. Блокирует включение аминокислот в полипептидную цепь. Ингибируется синтез белка. [Примечание. Большие дозыхлорамфениколаингибируют синтез белка митохондриальными рибосомами человека].

Действие. Бактериостатичное или (реже) бактерицидное (в зависимости от вида микроорганизма).

Устойчивость. Широкое применениехлорамфениколав прошлом привело к появлению устойчивых микроорганизмов.Механизмы устойчивости.1. Активация фактора, кодирующего ацетил КоА-трансферазу. Последняя инактивируетхлорамфеникол. 2. Неспособностьхлорамфениколапроникать в микроорганизм.

Применение. Токсичен. Поэтому применяют при угрожающих жизни инфекциях, а также при аллергии или неэффективности других, менее токсичных антибиотиков.

1. Инфекции, вызванные аэробными Грам (+) и (-) кокками, анаэробными Грам (+) палочками. См.бензилпенициллинкак наилучший.

2. Инфекции, вызванные аэробными Грам (-) палочками

Escherichia coli.См.амикацинкак наилучший при пневмонии.

Haemophilis influenzale.См.цефуроксимкак наилучший.

Salmonella typhi u paratytyphi. См. ципрофлоксацинкак наилучший.

3. Инфекции, вызванные аэробными рикетсиями, хламидиями, микоплазмами. См.доксициклинкак наилучший.

Таким образом, хлорамфениколприменяют как заменитель (например, при непереносимости): β-лактамных антибиотиков (особенно при менингите и абсцессе мозга, тазовых и абдоминальных анаэробных инфекциях);ко-тримоксазолаи фторхинолонов при брюшном тифе; тетрациклинов при риккетсиозах, инфекциях глаз (местно).

Побочное действие

1. Анемия:1) гемолитическая у больных с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, 2) обратимая (проходит после отмены антибиотика), 3) смертельная апластическая (идиосинкразия кхлорамфениколу). Последняя не зависит от дозы. Может развиться после прекращения его приема.

2. Синдром «серого ребенка».Зависит от дозы.Механизм. Новорожденные обладают низкой способностью к глюкуроконъюгации антибиотика. У них недоразвита функция печени. Поэтому снижен метаболизм и экскрецияхлорамфеникола. Кумулирует. Блокирует митохондриальные рибосомы ребенка.Клиника.Рвота, вялость, гипотермия, серый цвет кожи, шок, коллапс.Профилактика.Соблюдение дозы: не более 50 мг/кг/день (для младенцев), 30 мг/кг/день (для подростков).

Линкозамиды (рис. 34.8)

Рисунок 34.8. Линкозамиды

Линкомицин

Спектр,механизм действия,действие,устойчивость. См макролиды.

Применение. Чаще при остеомиелитах, пневмонии, пиодермии, абсцессах, рожистом воспалении кожи, отитах и артритах.

Побочное действие. Покраснение кожи, тяжелые псевдомембранозные колиты, вызванныеClostridium difficile.Лечение:ванкомицин.

Клиндамицин

Фармакокинетика. Всасывается в ЖКТ. Распределяется, за исключением ликвора (даже при воспалении мозговых оболочек). Проникает в кости даже без воспаления. Метаболизируется до неактивных метаболитов. Экскретируется с калом или мочой (клубочковой фильтрацией). Кумулирует при нарушениях функции печени и почек.

Рифампицин

Механизм действия.1. Связывается с ДНК-зависимой РНК-полимеразой. ↓ Синтез РНК у чувствительных микроорганизмов, но не у человека. 2. Блокирует последнюю стадию формирования коксивирусов, тормозя образование их оболочки.

Спектр (рис. 34.9)

Рисунок 34.9. Клинически важный противомикробный спектр рифампицина

Применение

1. Инфекции, вызванные аэробными Грам (+) кокками

Staphylococcus aureus. См.оксациллинкак наилучший.Рифампицин+ко-тримоксазол применяют для устранения стафилококкового носительства в носоглотке.

2. Инфекции, вызванные аэробными Грам (-) кокками

Neisseria meningitides. См.бензилпенициллинкак наилучший. Рифампицинприменяют для санации переносчиков.

3. Инфекции, вызванные аэробными Грам (+) палочками

Mycobacterium tuberculosis. См.изониазидкак наилучший. Рифампицинприменяют сГИНКиэтамбутолом.

Mycobacterium leprae. Применяют сдапсономкак наилучшим.

4. Инфекции, вызванные аэробными Грам (-) палочками

Haemophilus influenzae. См.цефуроксимкак наилучший. Рифампицинприменяют для профилактики заражения людей, контактировавших с инфицированными больными.

5. Инфекции, вызванные аэробными хламидиями и микоплазмами. См.доксициклинкак наилучший.

Фармакокинетика.Всасывается в ЖКТ. Максимальная концентрация в крови через 2–2,5 часа. Терапевтическое действие длится 8–24 часа после однократного ведения в желудок или вену (в зависимости от вида микроорганизма). Проникает в плевральный экссудат, мокроту, каверны, кости. Максимальная концентрация – в печени, почках. Выводится с мочой, калом.

Побочное действие.Неопасное оранжевое окрашивание мочи, пота, слез, контактных линз; кожная сыпь, тромбоцитопения, нефрит, нарушения функции печени, ↓ иммунитета, гриппоподобный синдром (при редком применении).

Взаимодействие. С лекарственными средствами, метаболизирующимися в печени. Результат – ускорение их метаболизма в результате индукциирифампициноммикросомальных ферментов.

Аминогликозиды (рис. 34.10)

Рисунок 34.10. Аминогликозиды

Отличия поколений. С увеличением порядкового номера поколения увеличивается количество чувствительных микроорганизмов в пределах групп.

Спектр. Эффективны против аэробных микроорганизмов, потому, что у анаэробных нет кислородзависимой системы их транспорта внутрь микроорганизма (рис. 34.11).

Рисунок 34.11. Клинически важный противомикробный спектр амино-гликозидов на примере стрептомицина

Механизм действия.Связываются с 30Sрибосомальной субъединицей. Вызывают неправильное чтение генетического кода. Синтезируется атипичный белок.

Действие. Бактерицидное.

Устойчивость.1. ↓ Проникновения в микроорганизм из-за дефектной кислородзависимой транспортной системы. 2. Повреждение рецептора (30Sрибосомальноя субъединица обладает низким сродством к аминогликозидам). 3. Антибиотики быстро метаболизируются ацетилтрансферазой, нуклеотидилтрансферазой и фосфотрансферазой микроорганизмов.

Применение

1. Инфекции, вызванные аэробными Грам (+) кокками

Streptococcus viridans. См.бензилпенициллинкак наилучший. При эндокардите его применяют в комбинации с аминогликозидами.

2. Инфекции, вызванные аэробными Грам (+) палочками

Mycobacterium tuberculosis. См.изониазид, как наилучший. Применяют в комбинации с другими противотуберкулезными лекарственными средствами.

3. Инфекции, вызванные аэробными Грам (-) палочками

Francisella tularensis. См. доксициклинкак наилучший.

Escherichia coli.Вызывает хронические рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей и простаты, пневмонию. Наилучший при пневмонии –амикацин.

Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris. Вызывают инфекции различной локализации. Наилучший –амикацин.

Pseudomonas aeruginosa. Редко поражает здоровых людей. Вызывает инфекции, обусловленные специальными обстоятельствами. Например: 1) когда внедряется в легкие ослабленных больных через загрязненные вентиляторы, 2) у иммунодефицитных больных может вызвать септические артриты; 3) у ожоговых больных, получающих антибиотики. [Примечание. Устойчива ко многим антибиотикам]. Наилучший –амикацин.

Enterobacter aerogenes. См.имипенем, как наилучший.

Vibrio cholerae. См.доксициклин, как наилучший.

Yersinia pestis. Вызывает чуму. Особо опасное смертельное заболевание. Передается крысами через укусы блох. Наилучший –амикацин.

Фармакокинетика.Стрептомицинраспределяется, за исключением ликвора (даже при менингите). При инфекциях ЦНС вводят в спинномозговой канал. Накапливается в корковом слое почки, эндо- и перилимфе, поэтому нефро- и ототоксичен. Проходит через плаценту. Накапливается в плазме плода и амниотической жидкости.

Побочное действие

1. Ототоксичность. Вестибулярная и кохлеарная токсичность, глухота.

2. Нефротоксичность(до тяжелого некроза канальцев). Предрасполагают к нефро- и ототоксичности: заболевания почек, старческий возраст; предшествующее лечение аминогликозидами,фуросемидом.

3. Нервно-мышечный параличпри внутрибрюшинном или внутриплевральном введении больших доз.Механизм.↓ Высвобождения ацетилхолина из аксонов соматических нейронов за счет ↓ поступления Са⁺⁺.

Взаимодействие. 1. С β-лактамами. Результат – потенцированный синергизм.Механизм.β-Лактамы нарушают синтез клеточной стенки бактерий. Улучшают проникновение аминогликозидов в микроорганизмы. 2. Сфуросемидом,этакриновой кислотой. Результат – усиление ототоксичности.

Неомицин

Применение.Водорастворим. Плохо всасывается в ЖКТ. При парентеральном применении нефротоксичен. Поэтому применяют внутрь при печеночной коме для уменьшения популяции кишечных микроорганизмов, вызывающих эндотоксемию и нарушение функции печени.

Фармакокинетика. См. выше. Не вводят в ликвор.

Побочное действие. См.стрептомицин+ аллергический дерматит при местном применении.

Аминогликозиды II и III поколений.

Гентамицин,тобрамицин,амикацин,нетилмицин.

Побочное действие. Дозозависимая токсичность (см.стрептомицин). Поэтому необходимо контролировать их уровень в плазме.

Гликопептид(рис. 34.12)

Рисунок 34.12. Гликопептид

Ванкомицин

Состав. Смесь гликопептидов.

Спектр (рис. 34.13)

Рисунок 34.13. Клинически важный противомикробный спектр ванкомицина

Механизм действия.Ванкомицинингибирует синтез липидов и пептидогликанов в клеточной стенке бактерий.

Действие. Бактерицидное.

Устойчивость.Развивается редко.Механизм. ↓ Проницаемости в микроорганизм и связывания с рецептором.

Применение

1. Инфекции, вызванные аэробными Грам (+) кокками.

Streptococcus pneumonlae, pyogenes, viridans. См.бензилпенициллин как наилучший.

Streptococcus aureus. См.оксациллин, как наилучший. [Примечание. Увеличение частоты аллергии к β-лактамам, а также, появление устойчивых стрепто- и стафилококков, привело к увеличению частоты применения ванкомицина].

2. Инфекции, вызванные анаэробными Грам (+) палочками.

Clostridium difficile.Наилучший. Не вызывает псевдомембранозный колит.

Фармакокинетика.Не всасывается в ЖКТ. Поэтому при колитах применяют внутрь. Чаще вводят в вену (медленно). Проникает в ЦНС при менингите. Не метаболизируется. Выводится клубочковой фильтрацией.

Побочное действие. Лихорадка, озноб, флебиты в месте введения. Шок (при быстром введении в вену). Дозозависимое повреждение улитки.

Бацитрацин

Состав. Смесь полипептидов.

Спектр и механизм действия.См.ванкомицин.

Применение. Местно из-за нефротоксичности.

Антибиотики разных групп(рис. 34.14)

Рисунок 34.14. Антибиотики разных групп

Фузидин

Продуцент.ГрибFusidium coccineum.

Строение. Напоминает стероидные гормоны и сердечные гликозиды, но их активностью не обладает.

Спектр (рис. 34.15)

Рисунок 34.15. Клинически важный противомикробный спектр фузидина

Механизм действия. ↓ Синтез белка бактерий.

Действие. Бактериостатическое.

Применение

1. Инфекции, вызванные аэробными Грам (+) кокками

Staphylococcus aureus. См.оксациллин, как наилучший.

2. Инфекции, вызванные аэробными Грам (-) кокками

Neisseria gonorrhoeae и meningitidis. См.бензилпенициллин, как наилучший.

3. Инфекции, вызванные анаэробными Грам (+) палочками

Clostridium difficile. См.ванкомицин, как наилучший.

Фармакокинетика.Фузидинназначают внутрь. Быстро всасывается. Бактериостатическая концентрация в крови сохраняется в течение 1 суток после однократного приема. Кумулирует. Проникает в ткани, в ЦНС – при менингите. Выводится с желчью и, в меньших количествах, – с мочой.

Побочное действие.Аллергия, диспепсия.

Примечание. Выпускается также в виде геля для лечения гнойно-воспалительных заболеваний кожи.

Фузафунгин

Спектр. Широкий (кокки, анаэробные палочки, микоплазмы, грибы родаCandida).

Применение. Аэрозоль ингаляционно через рот или носовые ходы.

Побочное действие. Раздражение носоглотки, ларинго- и бронхоспазм, аллергия и дисбактериоз при длительном применении.

Противопоказания. Детям до 2.5 лет из-за риска ларинго-спазма.

Полимиксины

Полимиксин М

Спектр(рис. 34.16)

Рисунок 34.16. Клинически важный противомикробный спектр полимиксина М

Механизм действия.Катионный детергент для мембран клеток, богатых фосфатидилэтаноламином.

Действие. Бактерицидное.

Применение

Инфекции, вызванные аэробными Грам (-) палочками.

Escherichia coli, Рseudomonas aeruginosa.См.амикацин, как наилучший при пневмонии.

Salmonella typhi, paratyphi, Shigella dysentheriae. См.ципрофлоксацин как наилучший.

Применяют местно (инфекции ЖКТ, колонизация ран и ожогов, отиты, язвы роговицы).

Фармакокинетика. Плохо всасывается. Поэтому малотоксичен. Парентерально не применяют из-за нефро- и нейротоксичности.

Полимиксин В

Применение. Лекарственное средство 2 линии при устойчивости Pseudomonas aeruginosa к другим антибиотикам.

Фармакокинетика. Вводят парентерально.

Спектиномицин

Спектр (рис.34.17)

Рисунок 34.17. Клинически важный противомикробный спектр спектиномицина

Механизм действия.Взаимодействует с 30S рибосомальной субъединицей. ↓ Синтез белка микроорагнизма.

Действие. Бактериостатичное. С ↑ дозы – бактерицидное.

Устойчивость. Обусловлена хромосомной мутацией. Развивается перекрестная устойчивость к другим антибиотикам.

Применение. Инфекции, вызванные аэробными Грам (-) кокками.

Neisseria gonorrhoeae. См. бензилпенициллин, как наилучший.

Спектиномицин применяют при непереносимостибензилпенициллина, а также при инфицировании гонококком, продуцирующим β-лактамазу.

Фармакокинетика.Вводят внутримышечно однократно.

Побочное действие.Боль в месте инъекции, аллергия, головокружение, снижение мочеотделения.

РЕЗЮМЕ (табл. 34.1)

Таблица 34.1. Возбудители инфекционных заболеваний и наилучшие антибиотики

Возбудители	Наилучшие антибиотики
Аэробные Грам (+) палочки
Corynebacterium diphtheriae	Эритромицин
Legionella pneumophila	Эритромицин
Corynebacterium acnes	Тетрациклин
Анаэробные Грам (+) палочки
Clostridium difficile	Ванкомицин
Аэробные Грам (-) палочки
Vibrio cholerae, Francisella tularensis Esherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Pseudomonas aerugenosa. Yersinia pestis	Доксициклин Амикацин
Анаэробные спирохеты
Borrelia burgdorferi	Доксициклин
Аэробные риккетсии
Ricketsia rickettsii	Доксициклин
Аэробные хламидии
Chlamidia trachomatis L1-L3 Chlamidia trachomatis L-C	Доксициклин, эритромицин (у беременных) Доксициклин
Аэробные микоплазмы
Mycoplasma pneumoniae	Доксициклин
Аэробные уреаплазмы
Ureaplasma urealyticum	Эритромицин