Пособие дежуранта. / Пособие дежуранта. 2-е издание

- 141 -

пособие дежуранта (2014 г.)

сальное движение межжелудочковой перегородки, зоны асинергии и сохраненная функция левого желудочка.

Резкое снижение АД при введении низких доз нитроглицерина косвенно подтверждает инфаркт правого желудочка. Часто ИМ правого желудочка осложняется развитием A-V блокады различной степени.

Лечение

Как в случае гиповолемии, так и в случае инфаркта правого желудочка, лечение начинают с проведения инфузионной терапии. Внутривенно за 20-30 минут вводят 200-400 мл солевого или коллоидного раствора.

Если нет признаков ухудшения состояния (усиления одышки, признаков отека легких), но САД остается < 100 мм рт. ст., дополнительно в течение часа вводят в/в 400-800 мл солевого раствора. Если и в этом случае сохраняется гипотензия, начинают введение добутамина, а в случае его отсутствия – норэпинефрина или допамина. САД стараются поддерживать выше 100 мм рт. ст.

Литература

1.Зудбинов Ю. И. Азбука ЭКГ. Издательство Феникс, 2003г.

2.Lagerqvist B, Husted S, Kontny F, Stahle E, Swahn E, Wallentin L. 5-year outcomes in the FRISC-II randomised trial of an invasive versus a non-invasive strategy in non-ST-elevation acute coronary syndrome: a follow-up study.Lancet 2006; 368:998-1004

3.Christian W. Hamm, Jean-Pierre Bassand et al.,

Рекомендации Европейского общества кардиологов по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST. Перевод: М.О. Евсее, Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2012; №2: приложение

4.Hani Jneid, Jeffrey L. Anderson et al., Обновленные практические рекомендации 2012 Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца по ведению пациентов с нестабильной стенокардией/инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (Обновленные рекомендации 2007 и замена специального обновления

2011)

Редакция русского текста: Ю. Н. Беленков, Т.А. Батыралиев. Типография: Анкара, Турция, 2012

5.Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, Москва 2007.

6.Ashish Shah and Dmitriy N Feldman, Outcome of the HORIZONS-AMI trial: bivalirudin enhances longterm survival in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing angioplasty. Vasc Health Risk Manag. 2012; 8: 115–123. doi: 10.2147/VHRM.S23491 PMCID: PMC3295633Patrick T. O'Gara,

7.Christian W., Hamm Jean-Pierre Bassand et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal, 2011; (32):2999-3054 doi:10.1093/eurheartj/ehr236.

8.Frederick G. Kushner, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation, 2012; DOI: 10.1161/CIR.0b013e3182742c84.

9.Pitt B, White H, Nicolau J, et al. Eplerenone reduces mortality 30 days after randomization following acute myocardial infarction in patients with left ventricular systolic dysfunction and heart failure. J Am Coll Cardiol. 2005 Aug 2;46(3):425-31.

Хроническая сердечная недостаточность

Зачем понадобилась говорить о хронической сердечной недостаточности (ХСН) – патологии, нуждающейся в абсолютно плановой терапии, в книге, которая посвящена проблемам неотложной помощи?

Дело в том, что именно на стационарном этапе лечения достаточно часто происходит декомпенсаця ХСН. И в основе лежат не только естественные причины и сопутствующая патология. Утверждаю, что если пациент на стационарном этапе лечения с тяжелой ХСН не поступает в отделение кардиологии, он очень часто не получает правильного лечения. Особенно часто этим грешат отделения хирургического профиля. Не назначить медикаменты, которые больной получал до поступления в больницу, назначить «стандартную» инфузионную терапию. Согласитесь, это скорее правило для наших больниц. Целью написа-

для заметок

- 142 -

пособие дежуранта (2014 г.)

	ния этой главы – желание напомнить вра-					меры печени могут быть увеличены за
	чам не кардиологам о существовании этой					счет застоя в ней. У лежачих больных
	патологии и основных принципах ее лече-					отеки крестца нередко преобладают над
	ния. Материал подготовлен на основе ре-					отеками ног.
	комендаций Всероссийского научного обще-					Очень интересную информацию мо-
	ства кардиологов «Диагностика и лечение					жет дать пальпация отеков в области
	хронической	сердечной недостаточности,				лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве
	третий пересмотр» [1].					случаев характерна влажная кожа – в
	Хроническая		сердечная недостаточ-			отличие от отеков другой этиологии.
	ность (ХСН) – по сути, является исходом					Теплая и влажная кожа предполагает
	различных	по	этиологии	заболеваний		достаточный органный кровоток и от-
	сердечно-сосудистой системы, и харак-					носительно благоприятный прогноз;
	теризуется	неспособностью			сердца	Холодная и влажная кожа предпола-
	обеспечить метаболические потребности					гает резко сниженный сердечный вы-
	организма, недостаточностью крово-					брос и выраженную органную дисфунк-
	снабжения органов и венозным застоем.					цию.
	В двух случаях из трех этиологическими					Важно отметить, что практически все
	причинами развития ХСН являются ар-					симптомы и клинические признаки, даже
	териальная	гипертония и		ишемическая		«классическая триада» - одышка, отеки
	болезнь сердца.					ног и влажные хрипы в легких, не говоря
	Диагностика					уже об	утомляемости и сердцебиении,
						нередко встречаются и при других забо-
	Большинство пациентов поступают на
						леваниях или нивелируются проводимым
	лечение в больницу с уже установлен-
						лечением,		что делает их		малочувстви-
	ным диагнозом. Диагностика ХСН может
						тельными и/или низкоспецифичными для
	быть весьма затруднена			у больных с
						диагностики ХСН.
	нарушенным		сознанием,	ожирением,
						Бесспорно, наличие сразу нескольких
	хронической легочной патологией.
						признаков СН, таких как, например, ла-
	При ХСН имеет место задержка жид-
						теральное		смещение		верхушечного
	кости и перегрузка объемом.
						толчка, отеки, пульсация яремных вен и
	Застойные явления в легких приводят
						четко различимый третий тон,					на фоне
	к ортопноэ – одышка, усиливающаяся в
						характерных жалоб делает диагноз ХСН
	положении лежа, возникает обычно при
						высоко вероятным. Тем не менее, на ос-
	выраженной	дисфункции		левого	желу-
						новании		одного	лишь	клинического
	дочка. При	более тяжелой сердечной
						осмотра бывает невозможно прогнозиро-
	недостаточности возникают ночные при-
						вать эффективность того или иного ле-
	ступы сердечной астмы и дыхание Чей-
						чения. Поэтому в каждом случае предва-
	на-Стокса. Влажные хрипы в легких ука-
						рительный диагноз ХСН				должен быть
	зывают на	кардиогенный		отек	легких.
						подтвержден объективными					метода-
	Набухание вен шеи в полусидячем по-
						ми, и прежде всего теми, которые позво-
	ложении - специфичный признак повы-
						ляют оценить состояние сердца.
	шения диастолического давления в пра-
						Варианты хронической сер-
	вом желудочке.
	Фибрилляция предсердий, которую					дечной недостаточности
	больные ощущают как сердцебиение,					По	преобладающему			механизму
	может переноситься очень плохо. Обмо-
						нарушению сердечного цикла выделяют
	роки и внезапная смерть могут возникать
						несколько вариантов ХСН:
	из-за тахиили брадиаритмий. Ожирение
	и артериальная гипертония часто сопут-					Систолическая сердечная недоста-
	ствуют диастолической сердечной недо-
						точность
	статочности и могут приводить к ее де-
	компенсации. Возможно также увеличе-					Систолическая			сердечная		недоста-
	ние живота за счет отека и асцита. Раз-					точность		(ССН),	вызвана	нарушением

для заметок

- 143 -

пособие дежуранта (2014 г.)

сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 5070%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка > 40%, говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) – есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в пределах нормы (50-70%). В России доля пациентов с ДСН превышает 50%.

Считается, что ДСН возникает при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии.

Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в частности катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.

И все же нормальные показатели фракции сердечного выброса у больных с повышенным АД, гипертрофией, констриктивными поражениями миокарда, предполагают диастолическую форму ХСН.

На поздних этапах развития ХСН, ССН практически во всех случаях не те-

чет изолированно, и к ней присоединя-

ется ДСН, что существенно ухудшает прогноз заболевания.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

Правожелудочковая сердечная недостаточность (ПЖСН).

Оней говорят при значительно застое

вбольшом круге кровообращения без признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести клинических проявлений ХСН наиболее часто используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделяют четыре функциональных класса (ФК) больных:

I ФК Имеется заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения, одышки и стенокардии;

II ФК Заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Обычная физическая активность вызывает усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию; III ФК Заболевание сердца приводит к значительному ограничению физической активности. В покое симптомов нет. Активность менее обычной вызывает усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию; IV ФК Заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности. Симптомы сердечной недостаточности и стенокардия появляются в покое. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);

Электролиты крови (Na+, K+, Mg+); Креатинин крови; Глюкоза крови; Ферменты печени; Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных больных предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволяет исключить СН, как причину имеющихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся, несмотря на полноценное лечение, указывает на плохой прогноз.

для заметок

- 144 -

		пособие дежуранта (2014 г.)
	Таблица 1. Интерпретация результатов ЭхоКГ
	Показатель	Нарушение	Возможная причина и дальнейшие
			действия
	Фракция выброса	Снижена (<45-50%)	Систолическая дисфункция
	ЛЖ
	Сократимость ЛЖ,	Акинез, гипокинез, диски-	Инфаркт/ишемия миокарда
	общая и локальная	нез	Кардиомиопатия, миокардит
	Конечно-		Перегрузка объемом
	диастолический	Увеличен (>55-60 мм)
			СН вероятна
	размер ЛЖ
	Конечно-		Перегрузка объемом
	систолический	Увеличен (>45 мм)
			СН вероятна
	размер ЛЖ
	Фракция укороче-	Снижена (<25%)	Систолическая дисфункция
	ния
	Размер левого		Повышение давления наполнения
		Увеличен (>50 мм)	Дисфункция митрального клапана
	предсердия
			Фибрилляция предсердий
	Толщина стенок		Артериальная гипертония, аорталь-
		Гипертрофия (>11-12 мм)	ный стеноз, гипертрофическая кар-
	ЛЖ
			диомиопатия
			Может быть как основной причиной
			СН, так и фактором, приводящим к ее
		Стеноз или регургитация	прогрессированию
			Оцените величину градиента и фрак-
	Структура и функ-	(особенно аортальный сте-
			цию регургитации
	ция клапанов	ноз и митральная недоста-
			Оцените гемодинамическую значи-
		точность)
			мость
			Оцените необходимость хирургическо-
			го вмешательства
	Тип трансмитраль-	Нарушение раннего и	Указывает на диастолическую дис-
			функцию и предполагаемый механизм
	ного кровотока	позднего наполнения
			ее развития
	Скорость трикуспи-		Высокое систолическое давление в
			правом желудочке
	дальной регургита-	Повышена (>3м/с)
			Предполагает наличие легочной ги-
	ции
			пертензии
			Исключите тампонаду, уремию, злока-
	Состояние пери-	Выпот, гемоперикард,	чественные новообразования, си-
			стемные заболевания, острый и хро-
	карда	утолщение
			нический перикардит, констриктивный
			перикардит
	Линейная скорость		Свидетельствует о низком ударном
	кровотока в выно-	Снижена (<15 см/с)
			объеме
	сящем тракте ЛЖ
		Расширена, в просвете	Высокое давление в правом предсер-
	Нижняя полая вена	регистрируется обратный
			дии Застой в печени
		ток крови

для заметок

- 145 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Эхокардиография

Эхокардиография - основной метод подтверждения диагноза СН и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН больной без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.

Чтобы облегчить интерпретацию полученных результатов, прилагаем Таблицу 1. типичных нарушений, выявляемых при эхокардиографии у больных с ХСН.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии (кардио-торакальный индекс >50%) и венозному легочному застою. Кардиомегалия – свидетельство вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть использованы для характеристики тяжести заболевания и служить объективным критерием эффективности терапии.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже.

Наиболее существенное различие:

препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды показаны при систолической форме ХСН,

и противопоказаны при диастолической форме ХСН.

Остановимся только на основных (базисных) средствах – это лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных. К ним относится 7 классов лекарственных средств:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Ингибиторы АПФ показаны всем больным ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).

Только пять иАПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл

и фозиноприл) могут быть безоговорочно рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема.

В скобках – допустимая кратность приема

		Стар-	Терапев-	Макси-
	Препарат	товая	тическая	мальная
		доза	доза	доза
	Каптоприл	6.25×3(	25×3(2)	50×3(2)
		2)
	Квинаприл	5×1(2)	10-201(2)	40×1(2)
	Лизиноприл	2.5×1	10×1	20×1
	Периндоприл	2×1	4×1	8×1
	Рамиприл	2.5 × 2	5×2	5×2
	Спираприл	3 × 1	3 × 1	6 × 1
	Трандо-	1 × 1	2 × 1	4 × 1
	лаприл
	Фозиноприл	5×1(2)	10-20×1(2)	20×1(2)
	Эналаприл	2.5 ×2	10×2	20×2

Повышение уровня креатинина воз-

можно у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ – блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что особенно опасно у больных с гипонатриемией.

В этих случаях показано применение иАПФ, имеющих два пути выведения из организма (почки/печень): – фозиноприла (50/50) и спираприла (50/50) и трандолаприла (30/70).

Сухой кашель. Типичный побочный эффект всех иАПФ (2-3% леченных иАПФ больных), связанный с блокадой деградации брадикинина и минимально выра-

для заметок

- 146 -

пособие дежуранта (2014 г.)

женный у фозиноприла. При развитии упорного кашля иАПФ должны быть заменены на АРА, которым не свойственно развитие этого осложнения.

Системная гипотония объясняется ос-

новными механизмами действия иАПФ, однако может затруднять начало терапии иАПФ.

Имеются сведения, что в наименьшей степени гипотония первой дозы развивается на фоне применения периндопри-

ла.

Терапию ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия более 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или более 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА), применяются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией.

А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство специалистов не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема в сутки.

Препарат	Старто-	Тера-	Макси-
	вая	певти-	мальная
	доза	ческая	доза
		доза
Валсартан	40 × 2	80 × 2	160 × 2
Кандесар-	4 × 1	16 × 1	32 × 1
тан
Лозартан	50 × 1	100 × 1	150 мг × 1

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны применяться у всех больных ХСН и ФВ (<40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тя-

жесть декомпенсации, пол, возраст, уровень исходного давления (если САД выше 85 мм рт. ст.) и исходная ЧСС не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бе- та-адреноблокаторов.

Хотя эффект от лечения более выражен у больных с исходной тахикардией (более 80 уд/мин) и достаточно высоким САД (более 100 мм рт. ст.).

Тем не менее, при обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться только «сверху» (т. е. дополнительно к иАПФ) и у больных, у которых достигнута стабилизация состояния.

Внимание. Важно помнить, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи» и не могут выводить больных из состояния декомпенсации и гипергидратации.

В настоящее время доказана двухфазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН:

в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться (как за счет уменьшения собственно сократимости, так и в результате снижения ЧСС), а клинические проявления ХСН даже несколько нарастать;

Но затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс; Лечение Б-АБ при ХСН должно начи-

наться осторожно, начиная с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы увеличиваются медленно (не чаще 1 раза в две недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении АД – 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, указанной как терапевтическая. Как и в случае с иАПФ, необходимо помнить, что у каждого больного своя оптимальная дозировка Б-АБ.

для заметок

- 147 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Дозировки для лечения хроническом сердечной недостаточности блокаторов бета-адренергических рецепторов в мг × кратность приема.

	Препа-	Стар-		Терапев-	Макси-
		товая		тическая	мальная
	рат
		доза		доза	доза
	Бисо-	1,25	×	10 мг × 1	10 × 1
	пролол	1
	Карве-	3,125		25 × 2	25 × 2
	дилол	× 2
	Мето-
	пролол	12,5	×	100 × 1	200 × 1
	сукци-	1
	нат

По крайней мере, два кардиоселек-

тивных Б-АБ: бисопролол и метопро-

лол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства - карведилол доказали эффективность и безопасность, способность улучшать прогноз больных ХСН и уменьшать число госпитализаций.

Другие Б-АБ, включая атенолол, ме-

топролол тартрат и небиволол, не по-

казали способности улучшать прогноз

больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, применяемые вместе с иАПФ и Б-АБ у больных с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом ОИМ. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего улучшать течение и прогноз больных ХСН.

Обратите внимание, что у некоторых больных спиронолактон в сочетании с ингибиторами АПФ может приводить к развитию выраженной гиперкалиемии –

необходимо периодически контролировать электролиты крови;

Диуретики

Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:

I ФК – не лечить мочегонными;

II ФК (без застоя) – малые дозы то-

расемида (2,5-5 мг);

II ФК (застой) – тиазидные (петлевые) диуретики;

III ФК (поддерживающее лечение) – петлевые диуретики (лучше торасемид) ежедневно в дозах, достаточных для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазо-

ламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут в течение 3-4 дней раз в 2 недели);

IV ФК – петлевые (иногда дважды в сутки или в/в капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза/сут в течение 3-4 дней раз в 2 недели) + при необходимости изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

Дигоксин при фибрилляции предсердий можно использовать в качестве средства «первой линии» благодаря его способности замедлять атриовентрикулярную проводимость и снижать ЧСС (а не из-за положительного инотропного действия).

При синусовом ритме дигоксин назначают при III-IV ФК в дополнение иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистам альдостерона и мочегонным.

Ранее считалось, что его применение требует особой осторожности, особенно у пациентов с коронарной патологией и стенокардией, но эти опасения не подтвердились при условии использования малых доз.

для заметок

- 148 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Дигоксин у больных ХСН должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг/сут, а при массе тела менее 65 кг - до 0,125 мг/сут) внутрь. В таких дозировках он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма, позволяет достоверно снижать риск смерти больных ХСН и синусовым ритмом на 6% и риск обострений ХСН на

30%.

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот (эйкозопентанаиковой и доксозогексаноиковой). Из результатов исследований последнего десятилетия следует, что индекс омега-3 ПНЖК (процентное содержание их среди всех других типов ЖК) в мембране эритроцитов определяет риск желудочковых нарушений ритма сердца (ЖНРС) и внезапной смерти. Омакор принимают внутрь, вместе с пищей по 1 капс. (1000мг) в сутки.

Нарушения ритма сердца у больных с ХСН

Наиболее оправданным методом профилактики внезапной смерти у больных ХСН с жизнеугрожающими аритмиями является постановка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Из медикаментозных средств восста-

новления сердечного ритма сегодня в основном применяются антиаритмики III класса, из которых наиболее эффективным представляется амиодарон, превосходящий по эффективности соталол и антиритмики I класса. Учитывая выраженную токсичность амиодарона, его применение требует строгих показаний, хотя по способности провоцировать жизненно опасные нарушения сердечного ритма амиодарон выгодно отличается от соталола.

В то же время в качестве средства

длительной антиаритмической тера-

пии у больных с ХСН (III-IV ФК) применение амиодарона ассоциируется с досто-

верным ухудшением прогноза.

Альтернативой амиодарону может быть соталол – антиритмик III класса, имеющий дополнительные свойства Б- АБ. Соталол имеет существенно меньше внесердечных побочных реакций в сравнении с амиодароном, но чаще вызывает проаритмии, особенно у больных с тяжелым поражением миокарда. Доза соталола титруется подобно другим Б-АБ, начиная с 20 мг 2 раза в сутки. Через 2 недели дозу увеличивают до 40 мг 2 раза

всутки, еще через две недели до 80 мг 2 раза в сутки и, наконец, еще через две недели до максимальной – 160 мг 2 раза

всутки. У больных ХСН III-IV ФК нежелательно превышать суточную дозу 160 мг.

Отдельного внимания заслуживает

проблема фибрилляции предсердий,

которая в качестве основного ритма или пароксизмов регистрируется почти у 40% пациентов с клинически выраженной ХСН.

При фибрилляции предсердий нет

доказательств, что восстановление сердечного ритма превосходит терапевтическую тактику, предполагающую контроль ЧСС.

Поэтому целесообразность восстановления синусового ритма (электрическая дефибрилляция или медикаментозное купирование) оставляется на усмотрение врача.

Доказано, что лучшую выживае-

мость больных ХСН и фибрилляцией предсердий обеспечивает постоянный прием антикоагулянтов при поддержании МНО в пределах от 2,0 до 3,0.

Литература

1. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш. и др. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (третий пересмотр). Журнал Сердечная Недостаточность. Том 11, № 1 (57),

2010.

для заметок

- 149 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности и кардиогенный отек легких

Декомпенсация течения хронической сердечной недостаточности резко ухудшает прогноз для жизни больного [1]. В Российских рекомендациях, разработанных Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов «Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности», острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ОДХСН) фигурирует как самая частая причина острой сердечной недостаточности (ОСН) [1].

Замечу, что большинство приемов по лечению ОДХСН, которые будут описаны в этой главе, вполне можно использовать и при других, сходных по патогенезу,

случаях ОСН – например, тяжелом мио-

кардите, отеке легких при гипертоническом кризе или обширном инфаркте миокарда и т.д. В то же время ОДХСН рассматривается как самостоятельный синдром, а кардиогенный отек легких – как одно из тяжелых его проявлений [2].

Причиной декомпенсации могут быть самые различные факторы: инфекционные заболевания, быстрое повышение или снижение АД, прием алкоголя, прекращение лечения, заболевания щитовидной железы, избыточная физическая нагрузка и т.д. Заметим, что у значительного числа больных с ХСН декомпенсация наступает во время лечения в стационаре. Это говорит о том, что, возможно, была выбрана неоптимальная тактика ведения этих больных.

Вариантов много: это и избыточная инфузионная терапия, прекращение ранее проводимого лечения ХСН, обострение или возникновение сопутствующих заболеваний, хирургическое вмешательство, нерациональная медикаментозная терапия и т.д.

Диагностика

Поскольку речь идет о больных с III-IV ФК ХСН, значительное число пациентов поступают на лечение в больницу с уже установленным ранее диагнозом.

Диагностика ОДХСН может быть весьма затруднена у больных с нарушенным сознанием, ожирением, хронической легочной патологией.

Подтвердить диагноз ОДХСН можно на основании трех ключевых критериев:

Характерных для сердечной недостаточности симптомов (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);

Прогрессирующее ухудшение состояния пациента в течение нескольких дней или часов;

Объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

При ОДХСН имеет место задержка жидкости и перегрузка объемом:

Тахипное. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ – то есть одышке, усиливающейся в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса;

Набухание вен шеи в полусидячем положении – специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Тахикардия;

Артериальная гипертензия или гипотензия; Гипоксемия;

Набухание яремных вен; Отек легких (крепитация или разнокалиберные хрипы);

Ритм галопа; Увеличение печени и/или признаки портальной гипертензии;

для заметок

- 150 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Периферические отеки. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног; Возможно также увеличение живота за

счет отека и асцита. Размеры печени могут быть увеличены за счет застоя в ней.

Определенную информацию может дать пальпация отеков в области ло-

дыжек и стоп. Для ОДХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа в отличие от отеков другой этиологии.

Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз; Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Обмороки и внезапная смерть могут воз-

никать из-за тахиили брадиаритмий.

Фибрилляция предсердий, которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо.

Кардиогенный отек легких

Влажные разнокалиберные хрипы в легких указывают на кардиогенный отек легких. Однако в некоторых случаях может наблюдаться выраженный застой крови в легких без влажных хрипов. Поэтому большое значение для его своевременного выявления имеет рентгенография

органов грудной клетки.

Отек легких часто возникает у больных с декомпенсацией ХСН. Как известно, гидростатическое давление в легочных капиллярах при ХСН повышено. Если происходит дальнейший рост этого давления, жидкость входит в интерстиций легких, а затем – в альвеолы, и дренируется в бронхиолы. Это приводит к сужению дыхательных путей и сопровождается возникновением хрипов. Когда в процесс вовлекается большая часть альвеол и бронхиол, развивается гипоксемия.

Следует заметить, что когда поступает больной в ОРИТ с отеком легкого, ча-

сто трудно в момент поступления установить этиологию процесса.

Дополнительные методы обследования

Их проведение может быть отсрочено из-за тяжести состояния пациента. По сути, они ничем не отличаются от обследования больных при ХСН, где эти методы описаны более подробно – см. стр. 143.

Минимум обследования представляется следующим:

Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);

Электролиты крови (Na+, K+, Mg+); рН и газы крови; Креатинин крови; Глюкоза крови; Ферменты печени; Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных больных предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, и позволяет исключить ХСН, как причину имеющихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся, несмотря на полноценное лечение, указывает на плохой прогноз.

Рентгенография органов грудной клетки;

Электрокардиография;

Эхокардиография.

Лечение

Внимание. Необходимо четко понимать разницу между лечением острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности и, собственно, лечением хронической сердечной недостаточности, как таковой.

Дело в том, что при декомпенсации ХСН, лечение в основном направлено на достижение сиюминутных результатов: быструю стабилизацию гемодинамики больного, улучшение органной перфузии, устранение отека легких и т.д. Но оно не может улуч-

для заметок