Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Пособие дежуранта. / Пособие дежуранта. 2-е издание

.pdf
Скачиваний:
3888
Добавлен:
19.02.2016
Размер:
7.94 Mб
Скачать

- 111 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Лечение впервые выявленного сахарного диабета

По результатам обследования (см. Табл. 1) мы предположили, что у пациента имеется диабет. Сразу подчеркну, что если речь идет о больных с сахарным диабетом находящихся в ОРИТ, то ни о каких стабильно получаемых дозах инсулина речь идти не может. Больной может голодать, может получать частичное, полное энтеральное или парентеральное питание, у него может прогрессировать, например, почечная, печеночно недостаточность. Можно перечислить еще несколько десятков факторов, оказывающих влияние на уровень глюкозы в крови. По этим причинам выбор дозы инсулина, если больной в нем нуждается, всегда индивидуален. Современные рекомендации предлагают контролировать уровень глюкозы у больных с гипергликемией в ОРИТ каждые два часа, а еще лучше – непрерывно [1].

Но в любом случае уровень глюкозы должен определяться не реже 4 раз в сутки. На сегодняшний день препаратом выбора является генно-инженерный инсулин человека и все лекарственные формы, полученные на его основе. По данным Международной федерации диабета, почти в 50% стран мира для лечения больных СД применяются только генно-инженерные инсулины человека.

Порядок оказания помощи

Предлагается следующий порядок оказания помощи:

1.Консультация эндокринолога;

2.Если нет такой возможности, назначаем лечение, при необходимости исполь-

зуя инсулин короткого действия:

Если общее состояние больного удовлетворительное, а уровень гликемии < 15 ммоль/л, ограничивают прием глюкозы, уменьшают объем зондового/парентерального питания. Инсулин не назначается. Проводится дальней-

шее наблюдение за больным и контролируется уровень гликемии;

При гипергликемии > 10 ммоль/л у больных, находящихся в критическом состоянии, назначают длительную внутривенную инфузию инсулина

см. стр. 115; Когда гипергликемия > 15 ммоль/л, или

гипергликемия > 10-12 ммоль/л сочетается с кетоацидозом, больной нуж-

дается в назначении инсулина. Если состояние больного сильно не страдает, можно использовать 4-6 ЕД инсулина п/к через 6 часов. Уровень глюкозы контролируют перед каждым приемом пищи и в 22 часа. Если сохраняется гипергликемия, дозу инсулина увеличивают на 2-4 ЕД. При тяжелом состоянии пациента используют длительную внутривенную инфузию инсулина короткого действия. Начальная скорость инфузии 0,1 ЕД/кг в час (в среднем 5-10 ЕД в час).

Выбор разовой подкожной дозы инсулина

Рекомендации по выбору разовой подкожной дозы инсулина в зависимости от уровня гликемии представлены в Таблице 2.

Таблица 2 Ориентировочный выбор разовой дозы подкожно вводимого инсулина в зависимости от уровня гипергликемии

Уровень гипергли-

Доза инсулина

кемии ммоль/л

(простой), ЕД

 

 

11 - 13

3 - 4

 

 

14 - 16

4 - 5

 

 

17 - 24

6 - 9

 

 

25

10 - 12

 

 

для заметок

- 112 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Если больной питается обычным спо-

собом, суточная доза инсулина должна быть распределена следующим образом:

перед завтраком ввести 35%; перед обедом – 25%; перед ужином – 30%; перед сном (в 23.00) – 10%;

(т.е. распределить в соответствии

3,5:2,5:3:1);

Рекомендуется ежедневно чередовать места введения инсулина;

Некоторые рекомендации по кормлению пациентов

Принимать пищу нужно не позже, чем через 30 мин. после введения инсулина;

При применении инсулина ультракороткого действия (Хумалог), прием пищи можно совмещать с инъекцией или с разницей во времени не более 15 мин;

Типы сахарного диабета

Выделяют несколько типов СД:

тип I (инсулинзависимый), «диабет молодых людей» характеризуется тяжелой недостаточностью инсулина;

Внимание. Больные с первым типом диабета должны всегда получать инсулин для предупреждения кетоацидоза.

тип II (инсулиннезависимый) «бо-

лезнь пожилых и толстых», уровень инсулина в крови нормальный, но существует резистентность к его действию различных тканей и органов;

гестационный (развивается во время беременности);

вторичный (эндокринопатии, действие лекарственных веществ и т.д);

Проведение анестезии у больных с сахарным диабетом

Сахарный диабет ассоциируется с повышенным риском различных заболе-

ваний. По сравнению с лицами, не страдающими данным заболеванием, частота возникновения инфаркта миокарда и артериальной гипертензии возрастает вдвое, сосудистых поражений сосудов мозга и нижних конечностей в пять раз,

Плановые вмешательства

Предоперационное обследование должно включать:

Консультацию эндокринолога или терапевта;

Лабораторное обследование: глюкоза крови, кетоновые тела крови или мочи, электролиты крови;

Запись ЭКГ;

Кетоацидоз и гипергликемия должны быть устранены заранее;

Если планируется полостное вмешательство, не менее, чем за 3-4 дня до операции больной должен быть переведен на прием простого инсулина;

Хирургическое вмешательство следует планировать на начало операционного дня;

Прием таблетированных сахароснижающих препаратов у больных с инсулиннезависимым диабетом следует отменить за сутки до вмешательства. Если больной сможет возобновить прием таблетированных сахароснижающих препаратов сразу после операции, и имеются приемлемые показатели глюкозы в крови, инсулин можно не назначать;

При кратковременных вмешательствах (до 30 мин) у больных с инсулинзависимым диабетом утреннюю дозу инсулина не вводить.

Экстренные вмешательства

При экстренных вмешательствах анестезиолог должен учитывать следующие обстоятельства:

В результате имеющейся у ряда больных нейропатии:

возможно замедление эвакуации желудочного содержимого; отмечается сниженная способность

компенсировать постуральные реакции;

для заметок

- 113 -

пособие дежуранта (2014 г.)

больные склонны к повреждениям, связанным с их положением на операционном столе;

В зависимости от сопутствующих заболеваний, могут быть использованы любые анестетики и методы анестезии.

Но у больных с выраженной полинейропатией регионарные методы анестезии лучше не использовать.

Для снижения частоты послеоперационных гнойных осложнений целесообразно использовать профилактическую антибиотикотерапию.

Интраоперационный период

В зависимости от имеющихся возможностей, во время операции и в ранний послеоперационный период контроль глюкозы крови осуществлять каждые

2-6 ч.

Мониторинг на всех этапах оказания помощи больным с тяжелыми формами сахарного диабета должен включать ЭКГ-контроль;

Больным с диабетом любого типа во время операции проводится непрерывная инфузия 5-10% раствора глюкозы [2]. Общая анестезия может маскировать явления гипогликемии, поэтому инфузию глюкозы следует продолжить до полного восстановления сознания больного;

Исключения:

больные с поражением ЦНС, у которых введение глюкозы может ухудшить неврологический прогноз;

во время кесарева сечения до из-

влечения плода (риск тяжелой гипогликемии у плода);

Послеоперационный период

В послеоперационном периоде, у больных с любым типом диабета, коррекция уровня гликемии (в зависимости от полученных значений) осуществляется введением простого инсулина.

Оптимальный уровень глюкозы крови 4,5-8 ммоль/л.

Если гемодинамика больного стабильная

– используют п/к введение инсулина.

У пациентов с нестабильной гемодинамикой предпочтительнее в/в путь введения инсулина.

Сахарный диабет и беременность

При проведении интенсивной терапии и анестезиологического пособия у рожениц, больных сахарным диабетом, ане- стезиолог-реаниматолог должен учитывать целый ряд обстоятельств [3]:

Потребность в инсулине меняется в течение беременности.

Во второй половине беременности она начинает прогрессивно увеличиваться, достигая своего максимума в период родов.

1. По мере роста плаценты, увеличивается продукция контринсулярных гормонов – лактогена, эстрогенов, прогестерона; 2. Плацентарная инсулиназа ускоряет

распад инсулина, причем ее активность достигает максимума к началу родовой деятельности;

Внимание! Сразу после рождения плаценты чувствительность к инсулину резко повышается. В этот период следует снизить дозы, или вообще прекратить, введение инсулина.

Именно в этот период очень высока вероятность развития гипогликемического состояния у женщины. И до того момента, когда больная сможет самостоятельно принимать пищу, приходится прибегать к непрерывной инфузии

раствора глюкозы.

При сахарном диабете возникает преждевременное старение плаценты. Оно проявляется множественными некрозами ворсинок, снижением маточного кровотока. Резко возрастает риск внутриутробной гипоксии и гибели плода. По этим причинам приходится проводить родоразрешение уже к 38 недели беременности.

для заметок

- 114 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Высокий уровень гипергликемии любого генеза (сахарный диабет, внутривенное введение больших доз глюкозы) повышает и уровень глюкозы в крови плода. При этом, как у матери, так и у плода, повышается секреция инсулина, которая приводит к снижению уровня сахара крови (кстати, у беременных гипогликемией считается снижение уровня сахара ниже 3,3 ммоль/л). При сахарном диабете такой эффект достигается экзогенно введенным инсулином. В ответ на гипогликемию активируется гюкагон. У роженицы достаточно быстро наступает нормализация уровня глюкозы. У плода, из-за отсутствия достаточного компенсаторного эффекта глюкагона (более низкая его активность), часто развивается гипогликемия (критерии: <1,6 ммоль/л для недоношенных , < 2,2 ммлоль/л для доношенных), негативные последствия которой трудно предсказать. У матерей, страдающих диабетом, по сравнению со здоровыми роженицами, частота гипогликемии плода возрастает в несколько десятков! раз.

Сказанное, казалось бы, подтверждает начальный тезис этого раздела: растворы глюкозы лучше не вводить во время родов или оперативного родоразрешения женщинам с сахарным диабетом, если нет признаков гипогликемии. Но в жизни все обстоит гораздо сложнее. Недостаток инсулина, избыточная секреция глюкагона, невозможность нормального питания во время родов, очень ча-

сто приводит к развитию кетоацидоза.

А на его фоне резко повышается риск развития тяжелых неврологических осложнений у плода.

В таких случаях, наряду с введением инсулина, приходится прибегать к ин-

фузии глюкозы в количестве прибли-

зительно 5 г/час. Необходим частый контроль уровня глюкозы и кетоновых тел в крови – 4-6 раз сут, и обязательно

– после извлечения плаценты.

Используют только простой инсулин (желательно человеческий). Уровень

глюкозы поддерживают в пределах – 5- 10 ммоль/л.

Внимание! Если нет возможности оперативно контролировать уровень глюкозы в крови, то к инфузии глюкозы приступают сразу после извлечения или рождения плаценты.

Со стороны матери могут наблюдаться и другие осложнения: диабетическая ретинопатия, нефропатия, реже – полинейропатия. Резко возрастает риск развития многоводия, преэклампсии, эклампсии и гнойных осложнений. Последние требуют обязательного профилактического применения антибиотиков во время вагинальных родов или оперативного родоразрешения.

Со стороны плода очень часто встречаются различные аномалии развития. Из-за больших размеров плода роды могут затянуться, часто развивается родовая слабость. Ребенок обычно недоношен, велика вероятность развития респираторного дистресса плода, внутримозговых кровоизлияний, гипоксических повреждений ЦНС.

Особенности анестезиологического обеспечения

Подготовка к плановому вмешательству: больная получает обычные дозы инсулина, вечером ужинает. Утром контролируется уровень глюкозы и кетоновых тел в крови.

Если нет гипогликемии и кетоза, то введение инсулина и глюкозы перед вмешательством не требуется.

При экстренном вмешательстве тактика зависит от уровня глюкозы крови, выраженности кетоза, степени срочности операции.

Регионарные методы анестезии спо-

собны улучшать плацентарный кровоток и не изменяют уровень глюкозы.

Риск развития гипотонии при пролонгированной эпидуральной или спинальной анестезии ниже, чем при спинальной.

для заметок

- 115 -

пособие дежуранта (2014 г.)

При наличии противопоказаний к регионарной анестезии, используют эндотрахеальную анестезию.

Препараты, повышающие риск развития гипергликемии, уровень катехоламинов, ухудшающие маточноплацентарный кровоток, лучше не использовать (например, кетамин).

Гипергликемия при критических состояниях

Стрессовая гипергликемия часто возникает у не болеющих сахарным диабетом людей в ответ на системное повреждение практически любого генеза – ожогах, сепсисе, травмах, инфаркте миокарда, инсультах, после хирургических вмешательств и т.д. Для того, чтобы определить этиологию гипергликемии, кроме анамнеза, определяют уровень гликозилированного гемоглобина HbА1с. Если HbА1с > 6,7-7,0%, то у пациента имелся сахарный диабет до госпитализации.

Многие годы было известно, что гипергликемия способна отрицательно влиять на исходы при тяжелых поражениях мозга любого генеза.

Было показано, что повышение уровня глюкозы в крови, равно как и в/в введение глюкозы, приводит к усилению лактоацидоза в тканях мозга. В свою очередь это ведет к ухудшению неврологических исходов в целом.

Но сравнительно недавно было установлено, что умеренная гипергликемия, на которую мы в свой повседневной работе не обращаем внимания, способна значительно ухудшить прогноз при критическом состоянии любого генеза.

Например, смертность больных хирургического профиля, находящиеся в критическом состоянии, уменьшилась с 8% до 4-6%, если удавалось введением инсулина поддерживать уровень глюкозы в крови 4-6 ммоль/л. Причем, повышение уровня сверх этих значений всего на 1 ммоль/л, приводило к увеличению летальности на 20-30% [4].

Поддержание нормогликемии оказалось достаточно сложной и противоречивой задачей даже для хорошо оснащенных клиник. Проведено большое исследование (участвовало 6104 пациента) NICE – SUGAR по контролю нормогликемии в ОРИТ [5]. Сравнивали жесткий (4,5 до 6,0 ммоль/л) и либеральный (4,5-10 ммоль/л).

Через 90 дней уровень смертности значительно повысился в группе с жестким контролем гликемии. Случаи тяжелой гипогликемии также значительно чаще встречались в этой группе (6,8 и 0,5 % соответственно). Возникающая гипогликемия может свести на нет все потенциально положительные эффекты нормогликемии. Что данное исследование и подтвердило. Но сама необходимость поддерживать уровень оптимальной гликемии у критических больных не вызывает сомнений.

Внимание. В настоящее время рекомендуется при лечении критических пациентов поддерживать уровень гликемии в пределах 4,5-10 ммоль/л.

Протокол поддержания оптимальной гликемии

Внимание! Протокол должен реализовываться, когда обеспечено непрерывное наблюдение за больным, и есть возможность круглосуточного (достоверного!) лабораторного контроля. Откажитесь от его реализации, если таковые условия отсутствуют.

Определяют уровень глюкозы в крови. Простой инсулин вводится в/в дозатором:

Если уровень глюкозы крови 4,5-10 ммоль/л, инсулин не вводится;

Если > 12 ммоль/л, начните введения инсулина со скоростью 2-4 ЕД/ч. В первые сутки уровень глюкозы контроли-

руют через 2 часа;

для заметок

Если уровень глюкозы в последующем

Иногда причинами ДК является отказ

анализе крови > 10 ммоль/л, дозу инсу-

пациента от приема, или сокращение

лина увеличивают на 1-2 ЕД/ч;

 

 

дозы, инсулина. Характерен метаболи-

Если уровень глюкозы 6-8 ммоль/л, до-

ческий ацидоз (pH <7,3), гиперкетонемия

зу инсулина не меняют;

 

 

 

(>5 ммоль/л), ацетонурия (> ++), гипер-

Если уровень глюкозы 4-6 ммоль/л,

калиемия, гипонатриемия. Уровень глю-

скорость введения инсулина уменьша-

козы в крови обычно выше 15, но ниже

ют на 1 ЕД/ч;

 

 

 

 

 

30 ммоль/л. По мере прогрессирования

При тенденции к гипогликемии (глюкоза

кетоацидоза появляются тошнота и рво-

та, развивается клеточная дегидратация,

< 4 ммоль/л)

введение инсулина пре-

гиповолемия,

страдает

сократимость

кращают, и

при

необходимости,

ис-

миокарда и снижается тонуса перифери-

пользуют в/в введение глюкозы;

 

 

 

 

ческих сосудов, разные степени наруше-

После достижения оптимального уров-

ния сознания. Если не начать лечение,

ня гликемии,

и подбора необходимой

то у больного

неизбежно

развивается

скорости введения инсулина, уровень

кетоацидотическая кома.

 

 

глюкозы контролируют через 4-6 часов;

 

 

Смертность даже в специализированных

Длительность

поддержания нормогли-

центрах достигает 10%.

 

 

кемии – до выхода больного из крити-

 

 

 

 

 

 

 

ческого состояния;

 

 

 

 

Внимание.

Если уровень глюкозы <

Частота

возникновения

гипогликемии,

12-15 ммоль/л, то диагноз диабети-

при условии тщательного выполнении

ческого кетоацидоза можно исклю-

протокола, – невысока. Наряду с «лече-

чить.

 

 

 

 

нием анализов», наблюдайте за пациен-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

том. Анализы могут быть просто невер-

Обследование:

 

 

ными. Если больной проявляет

беспо-

 

 

Инструментальные методы:

рентгено-

койство, постарайтесь понять, с чем это

графия грудной клетки, ЭКГ;

 

связано. Еще раз повторю.

 

 

 

 

 

Лабораторные методы: глюкоза крови,

 

 

 

 

 

 

 

Внимание! При всей кажущейся про-

кетоновые тела в плазме и моче, глико-

зилированный гемоглобин (HbА1с), газы,

стоте,

поддержание

оптимального

рН, бикарбонаты крови, креатинин, элек-

уровня глюкозы в крови – сложная

тролиты крови, общий анализ крови, мо-

организационная задача, и доступна

чи.

 

 

 

 

очень немногим ОРИТ. Возникающая

 

 

 

 

Контролируйте уровень глюкозы в крови

гипогликемия

и

связанные

с

ней

каждые 2 часа,

уровень электролитов в

осложнения могут свести на нет все

крови – через 4–8 часов;

 

 

потенциально положительные

эф-

 

 

Мониторинг:

неинвазивное

АД, ЧСС,

фекты нормогликемии.

 

 

 

 

ЭКГ, сатурация крови;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диабетический кетоацидоз

 

Лечение

 

 

 

 

Диабетический

кетоацидоз (ДК)

-

это

 

 

 

 

Если у больного глубокий сопор, кома –

острая декомпенсация сахарного диабе-

введите назогастральный зонд и опо-

та, вызванная

абсолютной или относи-

рожните желудок. Зонд

оставьте для

тельной инсулиновой недостаточностью.

длительной аспирации в открытом со-

ДК, за редким исключением, развивается

стоянии (у больных часто отмечается

у больных с инсулинозависимым са-

парез желудка);

 

 

харным диабетом. Самой частой причи-

 

 

При снижении сатурации крови менее

ной декомпенсации

служат инфекцион-

90-93 %,

проводите оксигенотерапию

ные заболевания (сепсис, пиелонефрит,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

- 116 -

 

 

 

 

 

 

 

пособие дежуранта (2014 г.)

 

 

пневмония, гайморит и т.д), а также –

через носовые катетеры;

 

инфаркт миокарда, инсульт.

 

для заметок

- 117 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Большинство больных имеют значительный дефицит жидкости (4-10 л). Если имеется гипотония (САД < 90 мм рт. ст.), начните внутривенную инфузию 0,9% натрия хлорида со скоростью, приблизительно, 800-1000 мл/час. После стабилизации гемодинамики скорость инфузии уменьшают до 250-350 мл/час (4-5 мл/кг/час). В дальнейшем корригируйте скорость введения растворов в зависимости от показателей гидратации (АД, темп диуреза, наполнение яремных вен, ЧСС, лабораторные показатели), распределяя необходимый объем жидкости равномерно в течение суток. Такой осторожный режим инфузии позволяет снизить риск гемодинамической перегрузки и развития отека мозга – тяжелого осложнения, с очень высокой летальностью (до

90%).

Внимание. Не пытайтесь быстро (за несколько часов) у больного с КА устранить имеющейся дефицит объема жидкости.

В/в болюсно вводят инсулин короткого действия (Актрапид, Хумулин Р, Рапид и др) в дозе 0,2 ЕД/кг, с последующей инфузией со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч;

В среднем, при оптимальной скорости введения инсулина, концентрация глюкозы в крови уменьшается в час на 5 ммоль;

Если через 2 часа концентрация глюкозы в крови не уменьшилась, в/в вводят 10 ЕД инсулина, и увеличивают скорость введения на 2-4 ЕД/час;

В зависимости от уровня гликемии, выбираем дальнейшую скорость введения инсулина – см. Табл. 3;

Если при введении инсулина с указан-

ной в таблице скоростью уровень глюкозы вновь повышается, увеличивают скорость введения инсулина на 2- 4 ЕД/час;

Когда концентрация глюкозы в крови снизится до 15 ммоль/л – начинают инфузию 10% раствора глюкозы с приблизительной скоростью 100 мл/час;

Таблица 3 Скорость введения инсулина в зависимости от уровня глюкозы в крови

Уровень гиперг-

Доза инсулина,

ликемии ммоль/л

в/в ЕД/час

<5

приостановить

 

введение.

5 - 7

1

11 - 13

2

14 - 16

3

17 - 20

4

> 20

6

При снижении уровня глюкозы ниже 4 ммоль/л прибегают к дополнительному в/в введению 40-60 мл 40% раствора глюкозы.

Практически для всех больных с кетоацидозом характерен значительный дефицит электролитов, особенно калия, в меньшей степени – магния, фосфатов. Достаточно часто дефицит калия может достигать 200-300 ммоль. Но до ликвидации ацидоза уровень калия в крови может быть даже повышенным. Если уровень калия в крови до начала лечения < 4,5 ммоль/л, это указывает на значительный дефицит его.

Внимание. После снижения уровня глюкозы крови < 15 ммоль, обязательно определите уровень электролитов крови. Полученные результаты могут Вас неприятно удивить.

Перед возмещением потерь электролитов необходимо убедиться, что диурез сохранен, и отсутствует тяжелое повреждение почек; Потребность в электролитах устраня-

ют, ориентируясь на уровень концентрации их в крови и используя общепринятые расчетные формулы дефицита. Необходимо определять концентрацию электролитов каждые 4-8 часов, до тех пор, пока состояние пациента и электролитный состав крови не стабилизируются;

для заметок

- 118 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Рекомендуемая скорость возмещения дефицита калия: при уровне калия сыворотки < 3,3 ммоль/л - 40 ммоль/ч, при уровне калия 3,3-4,9 ммоль/л – 20 ммоль/час;

Если определить уровень электролитов крови не представляется возможным, поступают следующим образом:

Первые 1-2 литра растворов переливают без добавления солей калия и магния;

Затем в каждый флакон с 0,9% натрия хлорида добавляют по 20 мл 4% (10 ммоль) раствора хлорида калия и 5 мл. 25% (5 ммоль) раствора магния сульфата;

Во избежание недоразумений ориентируются на сниженную вдвое суточную потребность электролитов: калий 0,5 ммоль/кг/сут и магний 0,25 ммоль/кг/сут, т.е. 50-60 мл 4% хлорида калия, 20-25 мл 25% магния сульфата для больного средней массы (в сутки). Такие объемы, конечно, не устранят дефицит электролитов. Но с большой вероятностью предупредят наиболее тяжелые его проявления (нарушения ритма, мышечную слабость и т.д);

Натрия гидрокарбонат целесообразно вводить только при рН артериальной крови ниже 7,04;

Как уже упоминалось выше, очень часто причиной декомпенсации служат инфекционные заболевания (пиелонефрит, пневмония, гайморит и т.д). Но даже в тех случаях, когда нет явных признаков гнойной инфекции, есть смысл назначить антибиотики с целью профилактики. Обычно исполь-

зуют цефалоспорины 2-3 поколения; В связи с высоким риском тромбоэмбо-

лических осложнений, всем больным (если нет противопоказаний) показана

профилактика венозных тромбозов.

Используются низкомолекулярные или не фракционированный гепарины.

Прекращения инфузии инсулина

На подкожное введение инсулина переходят, когда состояние больного стабилизируется, он сможет принимать пищу самостоятельно, а кетоновые тела перестанут определяться в моче.

Рекомендуется следующий порядок действий:

Подсчитайте дозу инсулина, вводимую внутривенно в виде продолжительной инфузии за последние сутки;

Назначьте 1/3 суточной дозы в виде

инсулина средней продолжительно-

сти действия (Протофан НМ, Хумулинбазаль или НПХ, Инсуман-базаль) под-

кожно в 22.00 или 23.00;

Разделите оставшиеся 2/3 суточной дозы на 3 равные части. Введите подкожно расчетную дозу инсулина ко-

роткого действия перед завтраком,

обедом и ужином больного; Контролируйте глюкозу крови каждые 6

ч, при необходимости проведите коррекцию дозы инсулина.

Гиперосмолярная некетоновая гипергликемия

Наиболее часто осложняет течение сахарного диабета второго типа. Гипе-

росмолярная некетоновая гипергликемия (ГНГ) характеризуется содержанием глюкозы в крови более 30 ммоль/л, осмолярность плазмы превышает 350 мосм/л, отсутствует значительный кетоацидоз, рН артериальной крови > 7,3, резкой дегидратацией вследствие осмотического диуреза (дефицит 6-12 и более лит-

ров), электролитными нарушениями, гемоконцентрацией и расстройствами функций мозга. Что проявляется угнетением сознания от спутанности до комы, часто наблюдаются локальные или тони- ко-клонические судороги, иногда – транзиторная гемиплегия. Мочевина и креатинин повышены – за счет дегидротации и преренального почечного повреждения.

Высокая смертность при гиперосмолярной коме (30-70%) обусловлена поражением мозга (инсульт, отек, эпилептические припадки), тромбозом глубоких вен, тромбоэмболиями, аспирационной пневмонией, панкреатитом и тяжелым почечным повреждением.

для заметок

- 119 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Фактически, непосредственной причиной смерти чаще являются именно тяжелые сопутствующие осложнения, а не гипергликемия и не гиперосмолярность плазмы, как таковые.

Лечение

Лечение проводить также, как и диабе-

тический кетоацидоз (см. стр. 116), но следует обратить внимание на следу-

ющие моменты:

Путем проведения инфузионной терапии постарайтесь стабилизировать гемодинамику, и только потом начать проведение инсулинотерапии;

Обычно чувствительность больных к инсулину при ГНК несколько выше, чем при кетоацидотической коме, поэтому при снижении уровня глюкозы < 12-15 ммоль/л, снизьте скорость введения инсулина до 1-2 ЕД/час;

Поскольку кетоацидоз отсутствует, как правило, нет необходимости в введении глюкозы и натрия гидрокарбоната; Регидратационную терапию надо проводить с еще большей осторожностью, снижать осмолярность крови не более, чем на 20-25 мосм/л в сутки (от исход-

ного уровня); Если натрий плазмы превышает 145-

150 ммоль/л, вместо 0,9 % раствора натрия хлорида следует использовать гипотонические растворы (5% раствор глюкозы, 0,45 % раствор хлорида натрия). Но это можно делать, когда гемодинамика будет стабилизирована введением нескольких литров 0,9% натрия хлорида;

Риск тромбоэмболических осложнений очень высок, используйте гепаринопрофилактику у всех больных, не имеющих противопоказаний.

У большинства больных имеется тяжелое почечное повреждение, что сильно осложняет проведение инфузионной терапии.

Гипогликемия

Чаще всего причиной гипогликемии служат передозировка инсулина и гипогликемических препаратов. Клинически гипогликемия проявляется адренергическими нарушениями (раздражительность, тремор, потливость, тахикардия), и разнообразной неврологической симптоматикой (головокружение, судороги, сопор, кома, очаговые нарушения) Обычно это происходит, когда уровень глюкозы в сыворотке крови снижается <

3,3 ммоль/л;

Неврологические симптомы свидетельствуют о тяжести гипогликемии;

Больные с инсулинзависимым сахарным диабетом, из-за нарушения секреции контринсулярных гормонов (глюкагон, адреналин) и дисфункции вегетативной нервной системы, могут не чувствовать приближения гипогликемии, поэтому неврологические симптомы у них могут возникать без предшествующих адренергических симптомов.

Если больной получает бетаадреноблокаторы, то адренергические проявления могут отсутствовать.

У некоторых людей при голодании (чаще у женщин) снижение концентрация глюкозы до 1,9-2,2 ммоль/л может не сопровождаться симптомами гипогликемии; У больных со стойкой гипергликемией

(инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет) адренергические (но не неврологические) симптомы могут появляться уже при концентрации глюкозы 6,7-8,3 ммоль/л;

Внимание. Необходимо учитывать, что в случае гипогликемии, портативные (домашние) глюкометры, которыми оснащены машины скорой помощи и приемные отделения больниц, часто дают неточные результаты измерений. Как, впрочем, и в случаях, если уровень гликемии превышает 20-25 ммоль/л.

для заметок

- 120 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Лечение

Внимание. Помощь при выявлении гипогликемии должна оказываться незамедлительно.

Легкую гипогликемию пациент может устранить сам, приняв внутрь сахар, 40 % раствор глюкозы или богатые углеводами продукты питания (конфеты, печенье, сладкий фруктовый сок).

В случае, если сознание больного нарушено:

Введите в/в 40-60 мл 40 % раствора глюкозы или 1 мг глюкагона. Глюкагон можно вводить не только в/в, но и в/м или подкожно;

Глюкагон не следует использовать, если гипогликемия связана с голоданием больного, при гипогликемии, вызванной приемом алкоголя и (или) заболеваниями печени, так как запасы гликогена у этих больных крайне ограничены;

Через 30-40 минут повторно определите содержание глюкозы в крови;

Постарайтесь выяснить причину гипогликемии (передозировка инсулина или прием сахароснижающих препаратов, прием алкоголя, заболевания печени, почечная недостаточность, сепсис и т.д.);

Начните введение 10 % глюкозы с начальной скоростью, приблизительно, 500 мл за 4 часа;

Подберите оптимальную скорость введения глюкозы. Она должна обеспечить концентрацию глюкозы в крови 5-10 ммоль/л; При передозировке инсулина, произ-

водных сульфонилмочевины, длительность инфузии глюкозы должна быть не менее суток. А при отравлении – несколько суток. В последующие 2-3 суток необходимо контролировать уровень глюкозы в крови.

Литература

1.Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, под редакцией И.И. Дедова и М.В. Шестаковой, 5-й выпуск, М., 2011.

2.М.И. Неймарк, А.П. Калинин. Анестезиологическое обеспечение операций у больных сахарным

диабетом. Анестезиол. и реаниматол. № 1, 2004. С 68 – 71.

3.МакМорланд Г.Х., Маркс Г.Ф.: Пер. с англ. – Руководство по акушерской аналгезии и анестезии. – М.: Медицина, 1998. C 110.

4.Van den Berge G, Wouters P, Buoillon R, et al. Outcome benefit of intensive therapy in the critically ill: Insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med 2003; 31 (2):359-366)

5.Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al; NICE-SUGAR Study Investigators. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med. 2009;360:1283-1297.

Часть III. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром, основные понятия

Острый коронарный синдром (ОКС) - совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих предположить у больного инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Т.е этот диагноз носит собирательный характер.

Внимание. Установление диагноза «ОКС» требует начала неотложных терапевтических и диагностических мероприятий, не дожидаясь постановки нозологического диагноза.

Воснове всех форм ОКС лежит один

итот же патофизиологический про-

цесс, а именно недостаточное кровоснабжение миокарда вследствие окклюзии различной степени выраженности коронарных сосудов. Самая частая причина окклюзии – атеросклероз.

Инфаркт миокарда развивается из-за разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, что ведет к активации тромбоцитов и образованию тромба. Тромботическая окклюзия коронарной артерии при неразвитых коллатеральных артериях обычно при-

для заметок