Пособие дежуранта. / Пособие дежуранта. 2-е издание

- 101 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Антибиотики внутрь на протяжении 5-7 дней для подавления аммониегенной флоры:

ципрофлоксацин Его назначают внутрь или вводят через назогастральный зонд, 0,5 г каждые 8 ч;

метронидазол применяют при отсут-

ствии ципрофлоксацина, или при его плохой переносимости. Метронидазол, назначают по 250-500 мг внутрь каждые

8 ч;

L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц), про-

являет гипоаммониемическую активность несколькими путями:

Он стимулирует активность карбамоилфосфатсинтетазы и глутаминсинтетазу в перипортальных гепатоцитах и в других органах (мышцы, головной мозг);

Орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины. L-орнитин-L-аспартат продемонстрировал свою эффективность в лечении различных стадий ПЭ в рандомизированных контролируемых исследовани-

ях [4].

Препарат может применяться как внутривенно, так и перорально. При

внутривенном введении доза состав-

ляет от 20 до 40 г в сутки (40 г разводится в 500 мл физиологического раствора и вливается со скоростью 4-8 капель в минуту).

Для перорального применения средняя дозировка составляет 9-18 г в сутки. Заметный клинический эффект (снижение выраженности энцефалопатии) у большинства пациентов, отмечается к концу второй недели.

При длительном применении (6- месячный курс по 9 г в сутки перорально) препарат эффективно предотвращает рецидив ПЭ.

Флумазенил, антагонист бензодиазепинов, кратковременно уменьшает (до 4 часов) выраженность печеночной энцефалопатии у некоторых пациентов с ПЭ. Но не влияет на исход лечения.

Литература

1.С.В.Журавель. Острая печеночная недоста-

точность. Consilium-medicum.Том 06/N 6/2004

2.Schilsky ML, Honiden S, Arnott L, Emre S. ICU management of acute liver failure. Clin Chest Med.

2003. Murphy N, Auzinger G, Bernel W, et al. The effect of hypertonic sodium chloride on intracranial pressure in patients with acute liver failure. Hepatology 2004;39:464–70. 9;30:71-87.

4.Conn HO, Lieberthal MM The hepatic coma syndromes and lactulose. Baltimore: Williams & Williams, 1979

5.Delcker AM, Jalan R, Comes G: L-ornithine-l- aspartate vs. placebo in the treatment of hepatic encephalopathy: a meta-analysis of randomised place- bo-controlled trials using individual data. Hepatology 2000; 32: 310A.

Острое повреждение почек

Под острым повреждением почек (ОПП) предлагается понимать острое, потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии и патогенеза со снижением или без снижения экскреторной функции почек [1]. Острое повреждение почек (acute kidney injury) – внезапная утрата функции почек. Термин пришел на смену ранее употребляемого «острая почечная недостаточность».

Классификация ОПП

Не успели мы привыкнуть к классификации RIFLE, которая была принята в

2004 международной Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) группой, как по-

явилась новая [2].

В 2007 г. объединение специалистов в области острого повреждения почек

(Acute Kidney Injury Network, сокращенно

– AKIN) предложила усовершенствованные критерии ОПП.

Было также предложено относить любого больного, получающего заместительную терапию почек, к стадии 3. Еще одним крайне авторитетным международным сообществом KDIGO (Clinical

Practice Guideline for Acute Kidney Injury)

в текст были внесены поправки [3].

для заметок

- 102 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Таблица 1. Критерии острого поврежде-

ния почек (AKIN, 2007г)

ОПП диагностируется при наличии одного из приведенных ниже критериев:

Повышение креатинина плазмы на 26 мкмоль/л от исходного уровня за 48 ч;

Повышение креатинина плазмы в 1,5 раза от базового уровня, которое точно или предположительно произошло в течение недели;

Выделение мочи < 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.

Таблица 2. Модифицированная система диагностики и стратификации тяжести ОПП (AKIN, 2007г, KDIGO,

2012г)

		Креатинин сы-	Объем
	Стадия		выделяемой
		воротки
			мочи
		В 1,5-1,9 раза
		выше базового
	1	или повышение	<0,5 мл/кг/ч
		на ≥0,3 мг/дл	за 6-12 часов
		(≥26,5
		мкмоль/л)
	2	В 2,0-2,9 раза	<0,5 мл/кг/ч
		выше базового	за ≥12 часов
		В 3,0 раза вы-
		ше базового
		или
		повышение до
		≥4,0 мг/дл
		(≥353,6
		мкмоль/л)	<0,3 мл/кг/ч
		или начало за-	за ≥24 часа
	3	местительной	или
		почечной тера-	анурия в
		пии или	течение ≥12
		у больных < 18	часов
		лет, снижение
		скорости филь-
		трации креати-
		нина до <35
		мл/мин на 1,73
		м2

Таблица 3. Нормальный (базовый) уровень креатинина крови в разных возрастных группах (KDIGO, 2012г)

		Мужчины		Женщины
Возраст		mg/dl		mg/dl
		(мкмоль/л)		(мкмоль/л)
20-24		1.3 (115)		1.2 (106)
25-29		1.2 (106)		1.1 (97)
30-39		1.2 (106)		1.1 (97)
40-54		1.1 (97)		1.0 (88)
55-65		1.1 (97)		1.0 (88)
>65		1.0 (88)		0.9 (80)
Таблица 4. Исходы ОПП
Исход		Характеристика
Полное		Нормализация функции почек,
		исчезновение маркеров повре-
выздоров-
		ждения почек
ление
		А) Персистирование маркеров
		почечного повреждения с вос-
Выздо-		становлением функции
		(СКФ > 90 мл/мин).
ровление
		Б) Умеренное или выраженное,
с дефек-
		стойкое снижение функции
том
		(СКФ < 89 > 15 мл/мин) с нали-
		чием или отсутствием маркеров
		почечного повреждения
Терми-
нальная		СКФ < 15 мл/мин или постоян-
почечная
		ная заместительная терапия
недоста-
точность

Как видите, предложенная классификация (табл. 1-4) удобна для практического применения и позволяет документально объективизировать степень почечного повреждения.

Диагностические мероприятия

следует выполнить в наиболее ранние сроки:

Рентгенография легких; ЭКГ;

УЗИ почек (может быть отложено); Общий анализ крови, мочи;

для заметок

- 103 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Креатинин, мочевина крови; Калий, натрий крови;

Газы и pH артериальной крови; Креатинин, мочевина мочи; Натрий мочи;

Внимание:

Забор крови и мочи для анализов нужно осуществить одновременно, до начала введения жидкости и диуретиков.

Не используйте с диагностической целью экскреторную урографию – практически все в/в рентгеноконтрастные препараты обладают выраженной нефротоксичностью.

Мониторинг

ЭКГ-мониторинг; Пульсоксиметрия; Учет принимаемых жидкостей;

Контроль диуреза, лучше почасовой.

Внимание! При выявлении ОПП, олигурии или анурии, необходимо убедиться в нормальном функционировании катетера, введѐнного в мочевой пузырь. Это особенно важно при выделении мочи менее 100 мл/сут (анурия), так как почечные нарушения сравнительно редко начинаются с анурии.

Лечебные мероприятия

Следует максимально уменьшить медикаментозные назначения и от-

менить все нефротоксичные препараты. Не должны использоваться ингибиторы АПФ, препараты калия и магния, калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен), нестероидные анальгетики, нефротоксичные антибиотики (особенно – аминогликозиды), декстраны, ГЭКи; Если необходимость использования

антибиотиков остается, их дозы соответствующим образом должны быть скорректированы;

Установите, есть ли у больного гипер-

калиемия, гипергидратация, отек легких – главные факторы риска для жизни больного.

Порядок оказание помощи больному, если имеется непосредственная угроза для его жизни

Гиперкалиемия (калий > 5,5 ммоль/л) –

чаще встречается при олигурическом (диурез < 500 мл/сут) и анурическом (диурез < 50-100 мл/сут) варианте ОПП.

Гиперкалиемия приводит к нарушениям ритма сердца и может вызвать остановку сердца. К ЭКГ признакам гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л) относятся: высокий зубец Т, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Может снижаться зубец R, иногда выявляются различные блокады сердца.

Уровень калия в крови < 7 ммоль/л:

Провести пробу с фуросемидом, если уровень САД > 90-100 мм рт. ст. и нет признаков гиповолемии, почечной обструкции. Фуросемид, из расчета 2 мг/кг массы тела больного (100-200 мг), вводится в/в дозатором в течение часа. Если скорость диуреза увеличивается до 60 и более мл/час, а суточный диурез превышает 800-1000 мл в течение суток, то, в подавляющем большинстве случаев, прогрессирования гиперкалиемии не происходит.

При сохраняющейся олигурии, уровне калия в крови > 7 ммоль/л, больной нуждается в проведение гемодиализа

или гемофильтрации.

Если такая возможность отсутствует, используют с целью уменьшения гиперкалиемии или ее последствий:

Внутривенное введение 60 мл 40% глюкозы и 10 МЕ простого инсулина;

Хлорид кальция 10% – 10-20 мл в/в медленно (лучше дозатором) за 5-10 минут;

Ингаляция дозированным ингалятором

3-4 доз (300-400 мкг) сальбутамола,

или другого ингаляционного бета-2-

для заметок

- 104 -

пособие дежуранта (2014 г.)

агониста короткого действия, достаточно надежно снижает концентрацию калия. При необходимости, ингаляцию в той же дозе можно повторить через 2-3 часа;

Оксибутират натрия в дозе 60-100 мг/кг в/в быстро снижает уровень калия в сыворотке крови. Его удобно применять, если пациенту проводится ИВЛ;

При декомпенсированном ацидозе (pH< 7,2), ввести 1 ммоль/кг гидрокарбоната натрия. При этом необходимо соблюдать осторожность, так как введение дополнительного натрия ведет к увеличению ОЦК. К тому же избыток оснований уменьшает концентрацию ионизированного кальция, что может вызвать тетанию;

Обычно указанные мероприятия позволяют снизить уровень калия в крови на несколько часов; Необходимо повторно контролировать

уровень электролитов в крови через 2-4 часа.

Внимание. Если предполагается, что у больного имеется повышенный уровень калия в крови, но нет возможности определить его концентрацию, используют внутривенное введение 40% глюкозы с инсулином и назначают фуросемид (см. стр. 103).

шинства авторов, допамин в настоящее время не является препаратом выбора [4]. В большинстве случаев безопаснее использовать норэпинефрин (Норадреналин);

При отсутствии достаточного эффекта на введение фуросемида (диурез < 100 мл/час) необходимо проведение гемодиализа или гемофильтрации;

В качестве временной меры до начала гемодиализа – назначают в/в инфузию нитроглицерина. В некоторых случаях стоит рассмотреть возможность кро-

вопускания (200-400 мл). Забор осу-

ществить в стандартную систему для забора крови. Забранную кровь промаркировать и сохранить;

Перикардит может приводить к выпоту в полость перикарда и развитию тампонады сердца. Если перикардит связан с ОПП, показано проведение гемодиализа, так как консервативная терапия, как правило, неэффективна.

Определитесь, показан ли больному гемодиализ

Как правило, терапия ОПП начинается с консервативных мероприятий. Но в некоторых случаях – только экстренное проведение гемодиализа позволяет спасти больного [5].

	Гипергидратация и отек легких	Внимание! Если у вас в ЛПУ нет до-
		статочных	диагностических
	При признаках отека легких:
		(например, возможность определить
	Придать больному сидячее или полу-
		электролиты	крови)	и лечебных
	сидячее положение;
		возможностей (гемодиализ), сделай-
	Начать оксигенотерапию через маску
		те все, чтобы больной как можно
	или носовые катетеры. При нарастаю-
		быстрее попал туда, где эти воз-
	щей дыхательной недостаточности –
		можности имеются.
	показана ИВЛ;
		Показания к экстренному диализу
	Прекратить прием и введение всех
	жидкостей;	A. Пациенты с лабораторным подтвер-
	Если уровень САД > 90-100 мм рт. ст. –	ждением повреждения почечной функции
	введите в/в 5-10 мг морфина и 2 мг/кг	(клиренс креатинина <20-25 мл/мин;
	массы тела больного (100-200 мг) фу-	1.Симптомы, ассоциированные с уре-
	росемида. Указанную дозу фуросеми-	мией:
	да вводить дозатором в течение часа;	a. Тошнота, рвота, нарушение питания
	При низком АД используйте в/в введе-	из-за плохого аппетита. Другие гастроин-
	ние вазопрессоров. По мнению боль-	тестинальные	симптомы,	включая ге-

для заметок

- 105 -

пособие дежуранта (2014 г.)

моррагический гастрит, илеит и колит с геморрагическим компонентом или без него.

b. Изменения в ментальном статусе (в том числе вялость, сонливость, недомогание, ступор, кома или делирий) или признаки уремической энцефалопатии (астериксис, тремор, мультифокальный мышечный клонус, судорожные припадки);

c. Перикардит (высокий риск кровотечения и/или тампонады); (показание к экстренному диализу);

d. Геморрагический диатез, связанный с уремической дисфункцией тромбоцитов (экстренное показание, хотя это состояние может улучшиться при увеличении гематокрита выше 30%).

2.Рефрактерная или прогрессирующая перегрузка жидкостью; 3.Неконтролируемая гиперкалиемия;

4.Тяжелый метаболический ацидоз, особенно у пациентов с олигурией;

B. Постепенное падение функции по-

чек: азот мочевины крови, превышающий 25-36 ммоль/л или клиренс креатинина ниже 15-20 мл/мин.

К экстренным показаниям к гемодиализу следует отнести, ассоциируемые с ОПП, выраженные нарушения уровня натрия в крови: < 115 и >165 ммоль/л.

Противопоказания к гемодиализу

Кровоизлияния в мозг, активное желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики.

Действия, когда непосредственная угроза для жизни пациента отсутствует

Установите возможную причину и форму ОПП

Наиболее частыми причинами ОПП являются:

Отравления различной этиологии, чаще – суррогаты алкоголя; Гиповолемия любой этиологии (крово-

течение, диарея, рвота, хирургические

заболевания органов брюшной полости и т.д);

Сахарный диабет;

Различные заболевания сердца (артериальная гипертензия, сердечная недостаточность);

Сепсис;

Длительная гипотензия любой этиологии;

Гипоксия любого генеза; Ятрогении (использование в/в рентге-

ноконтрастных средств, декстранов, нефротоксичных антибиотиков и т.д.).

Внимание! Анурия чаще наблюдается при длительной гипотензии и полной обструкции мочевыводящих путей. Если указанные причины выявить не удается, но наблюдается анурия – чаще всего это связано с двухсторонней окклюзией почечных артерий (например, расслаивающая аневризма аорты) или некрозом кортикального слоя почек (отравления);

Выработать тактику лечения проще, если разделить ОПП на преренальную, ренальную (паренхиматозную) и постренальную (обструктивную) формы.

Преренальная ОПП

Преренальная ОПП – функциональное расстройство, возникающее в результате нарушения кровоснабжения почек. Это самая частая причина ОПП – на ее долю приходится приблизительно 60% всех случаев.

Основные причины: Уменьшение ОЦК; Артериальная гипотония;

Сердечная недостаточность (тяжелая); Печеночная недостаточность; Применение лекарственных препара-

тов: ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторов ангиотензиновых рецепторов, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и др.

для заметок

- 106 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Лабораторные показатели

Снижение почечного кровотока сопровождается увеличением реабсорбции натрия и уменьшением его экскреции с мочой. Содержание натрия в моче менее

20 ммоль/л при олигурии обычно ука-

зывает на преренальную патологию. Исследование осадка мочи – характерны гиалиновые или зернистые цилиндры.

Другие показатели, характерные для этой формы ОПП, отражены в приведенной Таблице 5.

Таблица 5. Изменения характерные для преренального ОПП

показатели	преренальная олигу-
	рия
относительная	>1,015
плотность мочи
мочевина мо-	>20:1
ча/плазма
креатинин мо-	>40:1 или более,
ча/плазма	редко<10:1
натрий мочи	<15-20 ммоль/л

Еще более информативным показателем считается вычисление фракционной

экскреции натрия (FeNa):

FeNa = (натрий мочи/натрий плазмы) / (креатинин мочи/креатинин плазмы) ×100

FeNa <1 % указывает на преренальную ОПП.

Лечение

Нередко, если перфузию почек удалось быстро восстановить путем введения жидкости, нормализации АД или лечения сердечной недостаточности, ОПП регрессирует. Однако длительное снижение перфузии вызывает необратимые изменения в почках.

В тяжелых случаях прибегают к гемодиализу, или используют другие диализные методы.

Ренальная (паренхиматозная) ОПП

Развивается в результате различных повреждений почечных сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция.

Следует заметить, что частота этого типа ОПП заметно возросла в последние годы – приблизительно 35% от всех случаев ОПП.

Причины:

Острый тубулярный некроз: длительная ишемия, воздействие нефротоксических веществ, например солей тяжелых металлов, аминогликозидов, рентгеноконтрастных веществ, декстранов;

Поражение артериол: злокачественная артериальная гипертония, васкулиты, микроангиопатии (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемо- литико-уремический синдром), гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит (лекарственный), внутрипочечные отложения (гиперурикемия, миеломная болезнь).

Лабораторные показатели, характер-

ные для этой формы ОПП, отражены в приведенной ниже Таблице 6.

Таблица 6. Изменения характерные для ренального ОПП

показатели	острый канальцевый
	некроз
относительная плот-	1,010-1,015
ность мочи
мочевина моча/плазма	редко >10:1
креатинин мо-	<10:1
ча/плазма
натрий мочи	> 40 ммоль/л
фракционная экскре-	> 1 %
ция натрия (FeNa)

При ренальной форме ОПП происходит снижение реабсорбции натрия и его выделение с мочой увеличивается. Од-

для заметок

- 107 -

пособие дежуранта (2014 г.)

нако, концентрация данного электролита в моче выше 40 ммоль/л, не всегда свидетельствует в пользу острого почечного повреждения.

Уровень натрия в моче, превышающий 40 ммоль/л, можно выявить и при преренальных расстройствах, и на фоне действия салуретиков. У пожилых больных часто отмечается повышенная концентрация натрия в моче, даже при сниженном почечном кровотоке.

В осадке мочи при паренхиматозной ОПП находят большое количество клеток эпителия, эпителиальных и грубых зернистых цилиндров.

Лечение

Тщательное поддержание водноэлектролитного баланса. Постараться перевести олигурическую ОПП в неолигурическую, для чего используют введение фуросемида. При отсутствии эффекта – использование диализных методов.

Постренальная (обструктивная) ОПП

Острое почечное повреждение иногда (приблизительно в 5% случаев) развивается вследствие обструкции верхнего или нижнего отделов мочевыводящих путей.

Основные причины:

Обструкция мочеточников (камень, опухоль, внешнее сдавление мочеточников);

Обструкция нижнего отдела мочевыводящего тракта: нейрогенный мочевой пузырь, аденома предстательной железы, карцинома, камень, стриктура уретры.

Лабораторные показатели

При обструктивной ОПП осадок мочи может содержать лейкоциты и лейкоцитарные цилиндры. Эритроциты и эритроцитарные цилиндры характерны для острого гломерулонефрита, но встречаться и при других патологических процессах, приводящих к острому почечному повреждению.

Лечение зависит от причины, вызвавшей ОПП, и направлено на устранение обструкции.

Варианты течения ОПП и прогноз

Различают циклическое, рецидивирующее и необратимое течение ОПП.

Чаще всего мы сталкиваемся с циклическим (потенциально обратимым) вариантом течения ОПП.

При этом варианте течения ОПП выделяют:

Начальную (первичную) стадию – во время неѐ происходит повреждение почек. Длительность этого периода зависит от причины, и по понятным причинам, может варьировать широких пределах;

Олигурическую или анурическую

стадию – ее продолжительность от нескольких дней, до 2-3 недель;

Стадия восстановления диуреза (полиурическая) – от нескольких дней, до нескольких недель.

Рецидивирующее течение характер-

но для хронических обструктивных заболеваний почек (нефролитиаз, подагра, хронический некротический папиллит).

К необратимому варианту течения

могут привести самые различные заболевания, вызывающие тотальный кортикальный или папиллярный некроз (гипотензия, злокачественная гипертония, отравления и т.д.).

Прогноз лучше для преренальной и постренальной ОПП, чем при ренальной. Летальность широко варьирует, но при ренальной ОПП достигает 50-70% при политравме, 30-40% при отравлениях.

Консервативное лечение больных с ОПП

Нормализация гемодинамики

Первоначальная задача состоит в нормализации гемодинамических показателей, определяющих кровоток в почках.

Необходимо быстро устранять гиповолемию, артериальную гипотонию, вводя жидкость и (или), при необходимости,

– вазопрессорные средства.

Количество жидкости для инфузии определяют на основе клинической оценки ОЦК. Его снижение усугубляет ОПП за счет ухудшения перфузии почек. Жид-

для заметок

чить перегрузку объемом.

При нарушении азотовыделительной функции почек назначают петлевой диуретик и (или) блокатор кальциевых каналов.

Обычно используют фуросемид (другие диуретики, как правило, неэффективны) в сочетании с антагонистами кальция – верапамил, дилтиазем, ам-

лодипин (кроме нифедипина короткого действия – значительно снижает скорость клубочковой фильтрации). Также можно использовать центральные аль- фа-адреностимуляторы: (клонидин, ме-

тилдофа).

- 108 -

пособие дежуранта (2014 г.)

кость вводится в объеме, соответствующем скрытым потерям (около 500 мл/сут у больных с нормальной температурой) плюс количество жидкости, выделенной

смочой и другими путями.

Убольных с неолигурической ОПП больший диурез и более выраженное действие диуретиков позволяют не так строго контролировать количество вводимой и потребляемой жидкости, что облегчает ведение этих больных.

Однако при неолигурической ОПП больные могут терять значительное количество жидкости и электролитов с мочой, чтобы своевременно восполнить эти потери, необходимо тщательно следить за ОЦК и содержанием электролитов в сыворотке.

Понятно, что параллельно проводится лечение заболевания, состояния, вызвавшего ОПП.

Стимуляция клубочковоканальцевых процессов мочеобразования

ОПП [6]. Но если у больного тяжелая сердечная недостаточность и прере-

нальное ОПП, препарат может оказаться эффективным в плане увеличения диуреза.

Нет данных, что назначение спазмолитиков (эуфиллин, пентоксифиллин) могут улучшить результаты лечения у больных с ОПП [7].

Артериальная гипертония и ее лечение.

В первую очередь следует исклю-

	Стараются перевести				олигурический
	вариант ОПП в неолигурический. В этих
	целях используют фуросемид. Он спо-
	собствует	активизации			канальцевых			Инфекционные осложнения
	процессов	мочеобразования и				снижает
								Инфекционные		осложнения	развива-
	обратное давление (которое уменьшает
								ются часто и являются одной из основ-
	эффективное фильтрационное давление
								ных причин смерти при ОПП.
	в клубочках). Не рекомендуется приме-
								Наиболее типичные проявления – ин-
	нять препарат в дозах,			превышающих
								фекции мочевых путей и пневмонии. С
	600 мг/сут.
								целями профилактики следует, на сколь-
	В то же время дозы менее 2 мг/кг ча-
								ко это возможно, оказаться от примене-
	сто оказываются		неэффективными.
								ния любых катетеров (мочевые, внутри-
	Наиболее	приемлемо		медленное			в/в
								венные и т.д.).
	введение фуросемида в начальной дозе
								Выбор	антибактериальной		терапии
	1 мг/кг массы тела больного, а затем – в
								зависит от характера инфекционного за-
	виде длительной инфузии. При этом ди-
								болевания. В качестве препарата
	уретический эффект обычно возникает в
								начальной	антибактериальной		терапии
	течение 1 ч. Возможен прием фуросеми-
								обычно используют цефалоспорины тре-
	да и per os, но тогда дозировку препара-
								тьего поколения.
	та, по сравнению		с его внутривенным
								Естественно,		стараются исключить
	введением, приходится увеличить в 3-4
								антибиотики с нефротоксичным действи-
	раза. Ранее, для		устранения			вазоко-
								ем (аминогликозиды, ванкомицин, цефа-
	нстрикции,	сопровождающей ОПП,					ис-
								лоспорины первого поколения и т.д).
	пользовались малые дозы допамина (1-
								Если не проводится гемодиализ, дозы
	3 мкг/кг/мин).
								большинства препаратов следует кор-
	Но в последние годы была доказана
								ректировать в зависимости от выражен-
	полная неэффективность данного						пре-
								ности почечного повреждения.
	парата для лечения и предупреждения

для заметок

- 109 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Желудочно-кишечные кровотечения

Желудочно-кишечные кровотечения осложняет течение ОПП у 15-30% больных. Уремия приводит к эрозивным поражениям слизистых и нарушениям функции тромбоцитов. Как и при многих других критических состояниях, при ОПП в результате нарушений гемодинамики, гипоксии, у многих больных развиваются стрессовое повреждение слизистой ЖКТ. И в первую очередь – желудка.

Для профилактики используют ингибитор протонной помпы, например омепразол – внутривенно капельно в дозе 40 мг 2 раза в сутки. При отсутствии ингибиторов протонной помпы назначают блокаторы H2-гистаминовых рецепторов: ранитидин в/в капельно по 50 мг через 6 часов, или фамотидин в/в капельно по 20 мг через 8 ч. Если состояние больного позволяет, указанные препараты можно использовать энтерально. Блокаторы Н2- рецепторов, в меньшей степени – ингибиторы протонной помпы, могут изменять ментальный статус больного и вызывать тромбоцитопению. С особой осторожностью их следует назначать у больных с

энцефалопатиями и тромбоцитопенией.

Анемия

Анемия при ОПП встречается часто. Обычно она вызвана угнетением кроветворения и кровопотерей. При симптомах, характерных для тяжелой анемии, снижении уровня гемоглобина < 70-80 г/л, показана гемотрансфузия.

Уремия

Летальность уменьшается, если уро-

вень мочевины удается поддерживать ниже 30 ммоль/л. Как только содержание мочевины крови достигает этого уровня, обычно начинают диализ.

Уремия нередко вызывает неврологические расстройства (например: сонливость, эпилептиформные припадки, клонические судороги, хлопающий тремор, полиневриты), которые служат показанием к проведению диализа.

Уремический перикардит часто проявля-

ется только шумом трения перикарда. Единственный способ лечения этого

осложнения – диализ, причем дозы гепарина в подобных случаях стараются свести к минимуму.

Кормление пациента

Если больному не проводится гемодиализ, потребление белка ограничивают примерно до 0,5-1 г/кг/сут, что позволяет уменьшить образование азотистых шлаков. Обеспечение энергоценности пищи достигается за счет увеличения количества жиров и углеводов. Чтобы предотвратить увеличение катаболизма, общая калорийность пищи должна составлять 35-40 ккал/кг/сут.

При высокой интенсивности катаболических процессов (например, в послеоперационном периоде, ожогах), или истощенным больным, показана диета с более высоким содержанием белка, а диализ начинают в более ранние сроки.

Ограничение поваренной соли в диете до 2-4 г/сут, способствует уменьшению задержки жидкости.

Потребление калия не должно превышать 40 ммоль/сут. Следует избегать продуктов и препаратов, содержащих магний.

Ведение больных ОПП в фазе восстановления диуреза

Необходим тщательный мониторинг электролитов крови, ОЦК, диуреза и учета потерь электролитов с мочой. При полиурии не стоит ограничивать прием жидкости. По возможности, следует избегать назначения нефротоксичных препаратов. После восстановления диуреза функция почек улучшается постепенно – от нескольких недель до нескольких месяцев.

Литература

1.Bellomo R, Ronco C, Kellum JA: Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus 1. Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004 Aug; 8(4): R204-12

2.Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A, Acute Kidney Injury Network: Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury.Crit Care 2007, 11:R31

3.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clini-

для заметок

- 110 -

пособие дежуранта (2014 г.)

cal Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements 2012; Volume 2, Issue 1: 1– 126.

4.Sakr Y, Reinhart K, et al: Does dopamine administration in shock influence outcome? Results of the Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP) Study. Crit Care Med. 2006 Mar;34(3):890-2.

5.Руководство по диализу. Третье издание. Редакторы Джон Т. Даугирдас, Питер Дж. Блейк, Москва, 2003 г.

6.Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al: Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: A placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet 2000; 356:2139-2143

7.Richard Sinert, Peter R Peacock. Renal Failure, Acute. http://www.emedicine.com. Last Updated: May 10, 2006.

Сахарный диабет и гипергликемии

Гипергликемия у больных в ОРИТ наблюдается часто. Иногда ее причина ясна, иногда – нет.

Внимание. Нельзя начинать лечить пациента и ставить диагноз «сахарный диабет» только на основании однократно полученного анализа концентрации глюкозы в крови, даже если уровень гипергликемии достаточно высок.

Когда причина гипергликемии не ясна, наряду с осмотром и сбором анамнестических данных, как минимум, больному должны быть проведены:

1.Повторное определение уровня глюкозы в сыворотке крови;

2.Уровень кетоновых тел в моче и, ес-

ли такая возможность имеется, в крови;

3.Уровень гликозилированного гемоглобина HbА1с.

Руководствуясь Таблицей 1, устанавливаем возможную причину гипергликеми.

Таблица 1. Предварительная дифференциальная диагностика причин гипергликемий

		Уровень гли-			Интен-
		козилиро-	Глюкоза				Выражен-
					сивность				Степень	угне-
Диагноз		ванного ге-	крови,				ность	де-
					кетону-				тения сознания
		моглобина	ммоль/л				гидратации
					рии
		HbА1с, %
Декомпенсиро-
ванный или впер-		> 6,7-7,0	> 10		-/++		-/+		-
вые выявленный
диабет
			> 10;
Диабетический		> 6,7-7,0	В большин-		+ + + +		+ + +		+ + +
кетоацидоз			стве	случаев
			> 15 и < 30
Гиперосмолярная
некетонемическая		> 6,7-7,0	>30		+		+ + + +		+ + + +
гипергликемия
							-/+		-/+
							(определя-
Стрессовая	ги-				Не	ха-			(определяется
		< 6,7-7,0	> 10				ется основ-
пергликемия					рактерна				основным	за-
							ным забо-
									болеванием)
							леванием)

для заметок