Пособие дежуранта. / Пособие дежуранта. 2-е издание
.pdf
- 81 -
пособие дежуранта (2014 г.)
Но проблема заключается в том, что в отечественных рекомендациях приводятся совершенно конкретные схемы специфического лечения клещевого энцефалита [4].
Чтобы не подставлять докторов под удар, ниже привожу наиболее правдоподобные, на мой взгляд, рекомендации, которые отражают мнение специалистов, занимающихся лечением этих больных.
Иммуноглобулин
С лечебной целью иммуноглобулин водят в наиболее ранние сроки с момента начала заболевания в различных дозировках – в зависимости от массы тела и клинической формы инфекции, тяжести течения и периода болезни.
Титр геммаглютинирующих антител к вирусу клещевого энцефалита не менее
1:80.
При менингеальной форме клещево-
го энцефалита препарат применяется ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела с интервалом 10-12 часов в течение не менее 5 дней до улучшения общего состояния пациента по объективным показателям (исчезновение лихорадки, регресс общеинфекционных симптомов, стабилизация или ументшение менингеальных симптомов). Курсовая доза иммуноглобулина для взрослого составляет при менингеальной форме инфекции не менее 70,0 мл.
Больным с очаговыми формами
клещевого энцефалита в зависимости от тяжести течения заболевания препарат вводят ежедневно в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела с интервалом 8-12 часов на протяжении не менее 5-6 дней до снижения температуры и стабилизации неврологических симптомов. Курсовая средняя доза для взрослого пациента составляет в среднем не менее 80,0- 130,0 мл иммуноглобулина.
При крайне тяжелом течении заболевания разовая доза препарата может быть увеличена до 0,15 мл/кг массы тела.
В случае двухволнового течения клещевого энцефалита препарат применяют по схеме лечения менингеальной или очаговой форм в зависимости от характера клинических проявлений.
Интерфероны
Предполагаемый механизм противовирусного действия интерферонов связан с активацией клеточных генов, в результате чего синтезируются белки, ингибирующие синтез вирусной ДНК (РНК) и обладающие способностью усиливать экспрессию антигенов HLA на клеточных мембранах и увеличивать активность цитотоксических Т-клеток и естественных киллеров. Чаще других назначают рекомбинантный интерферон-альфа-2 в невысоких дозах: вводят по 1-3 млн. МЕ 2 раза в сутки в течение 10 дней. Затем переходят на поддерживающую терапию по 1-3 млн. МЕ через каждые 2 дня 5 раз. В нашей стране создана пероральная форма рекомбинантного интерферона альфа – Реаферон-ЕС. Применяют внутрь по 500 000 МЕ ежедневно 2 раза в сутки в течение 10 дней.
Рибонуклеаза
Появление хорошо очищенных форм препарата в определенной степени возродило интерес к этому методу лечения. Рибонуклеаза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуют вводить внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжают в течение 4-5 дней.
Препараты с противовирусной активностью
Препараты с противовирусной активностью: при клещевом энцефалите в наиболее ранние сроки – панавир
для заметок
- 82 -
пособие дежуранта (2014 г.)
5 мл 0,004% раствора внутривенно капельно 1 раз в 48 часов;
Индукторы синтеза интерферонов
позволяют ускорить регресс неврологической симптоматики, санацию ликвора. Их используют, если интерферон- альфа-2 не назначался пациенту. Нет данных по сравнительной эффективности индукторов интерферонов, поэтому используют один из предложенных ниже препаратов. Наибольшее распространение получил йодантипирин. Назначают: 0,3 (3 таблетки) 3 раза в сутки в течение 2 суток. Затем 0,2 (2 таблетки) 3 раза в сутки в течение следующих 2 сут. В дальнейшем 0,1 (1 таблетка) 3 раза в сутки в течение следующих 5 дней.
Совместное применение йодантипирина и противоклещевого иммуноглобулина, не рекомендуется;
Циклоферон 12,5%-2,0 в/м 1 раз в день в первые трое суток, затем через 2 суток – 10 инъекций на курс;
Двуспиральную РНК фага (ларифан) вводят внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз;
Амиксин в дозе 0,15-0,3 г назначают перорально с интервалом 48 ч от 5 до
10 раз.
Кортикостероиды
При тяжелом течении менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни, назначают дексаметазон в/в по 4- 8 мг 4 раза в сутки. Можно использовать и другие кортикостероиды в эквивалентных дозах. При отсутствии у больного бульбарных нарушений, расстройств сознания удобнее применять преднизолон в таблетках из расчета 2-3 мг/кг в сутки. Назначают препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировку постепенно снижают. Ориентировочная длительность терапии – 1-2 недели. Длительность (общий курс лечения 10-14 дней). При бульбарных нарушениях, расстройствах сознания, отеке мозга дозу дексаметазона увеличивают
– до 8-16 мг 4 раза в сутки.
Литература
1.Jussi Kovanen. Meningitis. EBM Guidelines 28.6.2004. Article ID: ebm00773 (036.056)
2.Лопатин А.Ф., Антонов СВ., Филиппов А .Г. Роль лечебной гипотермии в защите головного мозга при тяжелых формах клещевого вирусного энцефалита. Тезисы докладов 10 съезда анесте- зиологов-реаниматологов. Санкт-Петербург, 2006г.
3.Kaiser R (September 2008). "Tick-borne encephalitis". Infect. Dis. Clin. North Am. 22 (3): 561–75, x. doi:10.1016/j.idc.2008.03.013. PMID 18755391
4.Инфекционные болезни. Национальное руководство/ под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2009 . Стр. 896-907
Синдром Гийена-Барре
В большинстве случаев синдром Гийена-Барре (СГБ) возникает в сроки от 1-3 недель после перенесенных различных вирусных и бактериальных инфекций. Особая роль отводится роду грамотрицательных палочек Campylobacter spp, некоторые виды которых вызывают энтероколит. У 20%-50% пациентов развитию СГБ предшествовала именно эта инфекция.
Реже – после хирургических вмешательств, вакцинаций, бактериальных инфекций, родов, эпидуральных, спинальных анестезий.
Не вполне ясен механизм, который запускает аутоиммунную реакцию, направленную против антигенов периферической нервной ткани (леммоцитов и миелина). При этом происходит отложение мембранолитического атакующего комплекса на миелиновой оболочке периферических нервов в области перехватов Ранвье. Это приводит к сегментарной демиелинизации периферических нервных волокон.
Отсюда второе название этого забо-
левания - острая воспалительная де-
миелинизирующая полирадикуло-
нейропатия. Причем в большей степени поражаются передние корешки спинного мозга.
Частота СГБ – 1-2 случая на 100000 населения. Летальность – приблизительно 10%. У выживших больных скорость восстановления двигательных
для заметок
- 83 -
пособие дежуранта (2014 г.)
функций может широко варьировать и занимает от нескольких недель до нескольких лет. Примерно у 80% больных наблюдается хорошее неврологическое восстановление. У остальных пожизненно сохраняется в той или иной степени двигательный дефицит [1].
Обследование:
Общий анализ крови; Калий, натрий, магний крови; Креатинин крови; АЛТ, АСТ;
Рентгенография органов грудной клетки; Рентгенография шейного и грудного отдела позвоночника;
ЭКГ; Жизненная емкость легких (ЖЕЛ);
Анализ цереброспинальной жидкости.
Клиническая картина и критерии СГБ:
Прогрессирующий за срок от нескольких дней до четырех недель симметричный восходящий паралич;
Генерализованная арефлексия (обнаруживается у 70-90% больных);
Слабовыраженные нарушения чувствительности;
Парестезия и боль в пальцах рук и ног;
Поражение черепно-мозговых нервов с развитием двусторонней слабости лицевой мускулатуры;
Нарушение функции вегетативной нервной системы ;
Отсутствие лихорадки в начале заболевания;
Высокое содержание белка в ЦСЖ (>0,55 г/л через одну неделю заболевания), цитоз менее < 20 лимфоци- тов/мкл-1, нормальное ликворное давление;
Восстановление начинается спустя 2-4 недели после прекращения прогрессирования
Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, имеющие похожие неврологические проявления: клещевым энцефалитом, ботулизмом, дифтерийной
полинейропатией, острой порфирией, отравлением мышьяком, сдавлением спинного мозга опухолью, мышечной слабостью вследствие гипокалиемии.
Критерии перевода больного в отделение интенсивной терапии (любой из перечисленных ниже):
При невозможности самостоятельно ходить;
При снижении ЖЕЛ до величины < 80% от должной (< 20 мл/кг). При невозможности провести спирометрию для оценки жизненной емкости легких, можно ориентироваться на пробу с задержкой дыхания на вдохе (проба В. А. Штанге). Проводят ее следующим образом: исследуемый в положении сидя производит глубокий вдох (но не максимальный), одновременно зажимая нос пальцами. Время задержки дыхания засекают по секундомеру. В среднем у здоровых людей оно равно 50-60 секундам. Если полученный результат < 30 сек, показан перевод в ОРИТ; 
Нет возможности проводить полноцен-
ное лечение и мониторинг в профильном отделении.*
*Примечание. На наш взгляд проще перевести больного сразу после постановки диагноза СГБ в отделение интенсивной терапии и начать лечение, которое, возможно, предотвратит развитие критической дыхательной недостаточности и ускорит восстановление пациента. Чем осуществлять перевод уже при развившейся дыхательной недостаточности, а затем, на протяжении многих недель и месяцев проводить ИВЛ.
Внимание: При СГБ показатели газов артериальной крови и сатурация гемоглобина кислородом длительно остаются в нормальных пределах, несмотря на резко сниженную ЖЕЛ. И не могут служить критерием тяжести состояния пациента.
для заметок
- 84 -
пособие дежуранта (2014 г.)
Лечение
Внимание. Существует большая вероятность, что больному СГБ потребуется проведение длительной ИВЛ (недели, месяцы) и дорогостоящих методов лечения (плазмаферез, введение иммуноглобулина). Оцените возможности вашего лечебного учреждения оказать такую помощь. При необходимости, осуществите незамедлительный перевод больного в то учреждение, где эта помощь может быть оказана.
Общие мероприятия
Проводите стандартный мониторинг – ЭКГ, пульсоксиметрия, ЧСС, неинвазивное АД;
Тщательный уход за больным во многом определяет хороший исход лечения. Обеспечьте больному сидячее или полусидячее положение в постели. Для профилактики пролежней используйте противопролежневый матрас, частые изменения положения больного в постели, регулярную гигиеническую обработку кожи специальными составами.
При парезе лицевой мускулатуры высока вероятность высыхания и прободения роговицы. Для профилактики можно назначить препарат Офтагель. Закапывайте в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли 4-8 раз в сутки;
Парез кишечника часто осложняет течение заболевания. При необходимости используйте очистительные клизмы, антихолинэстеразные средства, например, неостигмин (Прозерин) по 0.5-1 мл 0.05% раствора в/в, затем п/к или в/м 2-3 раза в сутки;
Всем больным показана профилактика венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии, до тех пор, пока пациент не начнет самостоятельно ходить. Используют подкожное введение низкомолекулярных гепаринов или прием варфарина, компрессионные чулки, пассивную гимнастику. Подробно
– см. стр. 302;
При болях не желательно использовать наркотические анальгетики – они усиливают парез кишечнка, вызывают привыкание. Назначают парацетамол по 1 г три раза в сутки, нестероидные противовоспалительные средства в средних дозировках. При недостаточном эффекте дополнительно назначают трамадол, карбамазепин;
Вегетативная нейропатия проявляется нарушениями ритма сердца и резкими изменениями артериального давления, температуры тела, задержкой мочи, и синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH);
Нарушения ритма сердца – одна из самых частых причин смерти паци-
ентов при синдроме Гийена-Барре. Возможны как брадиаритмии (остановка синусового узла, полная AVблокада), так и тахиаритмии. Понятно, что лечение зависит от вида аритмии – см. стр. 156;
При кратковременных повышениях АД применяют гипотензивные средства короткого действия, например, нифедипин сублингвально или внутрь – по 10 мг через каждые 30 мин (в суммарной дозе до 40 мг) под тщательным контролем АД; 
Артериальная гипотония может раз-
виться из-за снижения венозного возврата, чему дополнительно способствует ИВЛ. Компенсируется проведением инфузионной терапии, иногда может потребоваться введение катехоламинов.
Лечение дыхательной недостаточности
Дыхательная недостаточность может быстро прогрессировать и вызывать остановку дыхания (иногда – через несколько часов после первых проявлений СГБ). Своевременная интубация и ИВЛ позволяют улучшить исходы заболевания.
Для облегчения ухода за такими больными рекомендуем раннее (в тече-
для заметок
- 85 -
пособие дежуранта (2014 г.)
ние первой недели) выполнение трахе-
остомии.
Большинству больных, которым проводится ИВЛ, потребуется назначение антибиотиков широкого спектра.
Пациент нуждается в интубации:
ЖЕЛ <20 мл / кг;
Максимальное давление при вдохе <30 см вод. ст; 
Максимальное разряжение на выдохе
<40 см вод. ст.
Пациента, вероятно, следует интубировать, если он отвечает по крайней мере четырем из этих шести критериев:
Симптомы заболевания появились менее семи дней назад;
Не может поднять локти от кровати; Не может приподнять голову от крова-
ти; Не может самостоятельно встать;
Не может эффективно кашлять; Регистрируются высокие уровни пече-
ночных ферментов.
Специфическая терапия
Приблизительно с одинаковым эффектом для лечения СГБ применяют
плазмаферез или в/в введение имму-
ноглобулина G (IgG). Оба метода позволяют почти вдвое уменьшить длительность ИВЛ и сократить сроки восстановления пациента. Нет данных, что комбинация этих методов дает дополнительный эффект [2]. Приблизительно у 10% больных возникает рецидив заболевания после окончания лечения плазмаферезом или иммуноглобулином. В этом случае, или возобновляют лечение тем же методом, или используют альтернативный способ. Плазмаферез и иммуноглобулин G оказывают наилучший лечебный эффект, если терапия начата в течение первой недели заболевания. После четырех недель от начала заболевания, эффективность этих методов становится сомнительной [3].
Иммуноглобулин G (Октагам, Сандо-
глобулин, Интраглобулин, Габриглобин, Иммуноглобулин человеческий нормальный) вводится внутривенно в дозе 0,4 г/кг в течение 5 суток (суммарная курсовая доза 2 г/кг). Альтернативная схема введения: 1 г/кг один раз в сутки в течение 2 дней. Метод прост и достаточно безопасен, однако, доступность его ограничена высокой стоимостью препарата.
Плазмаферез. Считается, что оптимальный эффект достигается при удалении плазмы за один сеанс в объеме не менее 35-50 мл/кг массы тела больного. Процедуры проводятся, обычно, через день. Всего за курс суммарно удаляется 160-250 мл/кг плазмы за 4-6 сеансов. Замещение дефицита плазменного объема проводят растворами альбумина, коллоидными и сбалансированными солевыми растворами.
Прием кортикостероидов не влияет на долгосрочный результат, и поэтому назначать их не рекомендуется [4].
Литература
1.Синдром Гийена - Барре. И.А. Зайцев. Новости медицины и фармации №330, 2010г2. Hughes RA, Raphael JC, Swan AV, et al; Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barre syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jan 25;(1):CD002063.
3.Raphael JC, Chevret S, Hughes RA, et al; Plasma exchange for Guillain-Barre syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(2):CD001798.
4.Hughes RAC, Swan AV, van Doorn PA. Corticosteroids for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 2. Art. No.: CD001446. DOI: 10.1002/14651858.CD001446.pub3.
Внутричерепная гипертензия
Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) часто сопровождает различные заболевания или повреждения головного мозга. Она возникает в результате увеличения объема внутричерепного содержимого. Причины, вызывающие ВЧГ могут быть различные: отек мозга (ЧМТ, инсульт, гипоксия, токсическое поражение мозга), увеличенный объем ликвора (менингит, гидроцефалия), объема крови (гиперкап-
для заметок
- 86 -
пособие дежуранта (2014 г.)
ния, гипертермия, асфиксия), опухоль или метастазы опухоли в мозг, гематома.
Считается доказанным, что ВЧГ является самостоятельным фактором риска негативного исхода лечения упомянутых выше заболеваний.
Непрерывное измерение внутричерепного давления (ВЧД), позволяет достоверно судить об эффективности или необходимости лечения ВЧГ [1, 2]. Но сравнительно немногие больницы располагают такой возможностью.
Не имея возможности контролировать ВЧД, врачи в очень незначительном числе клинических случаев (фактически, на порядок реже, по сравнению с отделениями, где проводится инвазивный контроль ВЧД) применяют эффективные методы лечения ВЧГ: терапию гиперос-
молярными растворами, «барбитуровую кому», гипотермию.
На наш взгляд, терапия ВЧГ показана и может быть эффективной, даже если нет возможности инвазивно контролировать ВЧД.
Показания для проведения терапии по снижению ВЧГ
при повышении внутричерепного дав-
ления свыше 20 мм рт. ст. (30 см вод.
ст.);
отек мозга по данным КТ (смещением срединных структур более 0,5 см); 
при развитии дислокационных синдромов;
на операционном столе (обычно, по просьбе хирурга) для облегчения хирургического доступа; 
при быстром (в течение нескольких ча-
сов) ухудшении неврологической симптоматики.
Внимание. Если возможность измерять ВЧД отсутствует, проводите терапию по снижению ВЧГ, ориентируясь на клинические проявления отека мозга в виде неспецифических признаков и различных типов вклинения.
Неспецифические признаки ВЧГ
Головная боль, тошнота, рвота, повышение АД, брадикардия, отек сосков зрительных нервов, парез VI черепномозгового нерва, преходящие нарушения зрения и колебание уровня сознания.
Нарастание этих признаков, углубление глубины нарушения сознания по ШГ на 1- 2 балла, говорят о вероятном повышении ВЧД.
Разновидности вклинений, при которых часто возникает необходимость в проведении терапии по снижению ВЧД
Вклинение обусловлено давлением, вызывающим смещение тканей головного мозга.
Проявления зависят от локализации патологического процесса, приведшего к повышению ВЧД.
Диэнцефальное вклинение
возникает при поражении медиальной супратенториальной локализации и состоит в смещении промежуточного мозга через вырезку мозжечкового намета.
Этот процесс вызывает: 
дыхание Чейн-Стокса;
сужение зрачков с сохранением их реакции на свет; 
паралич взора вверх;
изменения психического статуса.
Вклинение медиальных отделов височной доли
возникает при поражении латеральной супратенториальной локализации и состоит в смещении медиальных отделов височной доли через вырезку мозжечкового намета. Возникающее вследствие этого давление на структуры среднего мозга проявляется:
нарушением сознания;
расширенным, не реагирующим на свет зрачком на стороне вклинения, что связано со сдавлением III черепно-
мозгового нерва (n. оculomotorius);
для заметок
- 87 -
пособие дежуранта (2014 г.)
гемипарезом на противоположной стороне. Движения глазных яблок нарушаются не всегда.
Вклинение миндалин мозжечка
вызвано давлением, выталкивающим нижнюю часть мозжечка через большое затылочное отверстие, что ведет к сдавлению продолговатого мозга. Это вызывает:
нарушения сознания;
нарушения ритма дыхания или апноэ.
Проба при подозрении на ВЧГ
Как уже было упомянуто выше, течение многих заболеваний может осложняться ВЧГ и угнетением сознания. Особенно сложно исключить ВЧГ, если поражение мозга не носит очагового характера. Например – при менингите, печеночной недостаточности, клещевом энцефалите, постгипоксических состояниях и т.д.
Не имея возможности инструментально контролировать внутричерепное давление, мы в таких случаях прибегаем к пробе с введением гиперосмолярных препаратов (маннитол, 3-10% растворы натрия хлорида). Чаще используется маннитол в дозе 1 г/кг, который следует ввести за 20-30 минут в/в.
При нестабильной гемодинамике, гипонатриемии предпочтение отдается гипертоническим растворам натрия хлорида – 200 мл 7,5% ввести приблизительно за 30 минут. Проба считается положи-
тельной, если в ближайшие часы у больного уменьшится степень угнетения сознания.
Ступенчатая терапия по снижению ВЧД
Обычно терапия по снижению повышенного ВЧД носит ступенчатый характер. Предполагается, что больному уже проводятся базисные мероприятия,
направленные на снижение ВЧД: ИВЛ,
седативная терапия, нормализована температура тела, электролитный состав и газы крови.
Отметим, что любое нарушение синхронизации пациента с аппаратом ИВЛ, кашель во время отсасывания мокроты, сопровождается скачкообразным ростом ВЧД. Для исключения этих моментов должны использоваться мышечные ре-
лаксанты и (или) глубокая седация.
Подробно – см. стр. 32-34.
В редких случаях больной может оставаться на спонтанном дыхании. К мероприятиям следующей ступени приступают при неэффективности предыдущих действий.
Гиперосмолярная терапия
Традиционно используют маннитол
или гипертонические растворы (3-20%) натрия хлорида (HS).
Внимание. В некоторых случаях стоит рассмотреть возможность поочередного введение этих препаратов.
Маннитол, с учетом его мочегонного действия, предпочтителен у больных с
нормо - или гиперволемией. Считается,
что доза маннитола меньше 0,5 г/кг слабо влияет на ВЧД, а доза выше 2 г/кг увеличивает вероятность почечного повреждения [3].
При гиповолемии, гипонатриемии,
гипотонии – рекомендуется назначать
гипертонический раствор натрия хлорида.
В большинстве случаев, гипертонические растворы натрия хлорида оказались эффективнее маннитола в плане снижения ВЧД.
Во-первых, эффект по снижению ВЧД сохраняется в течение 4-8 часов после введения натрия хлорида, против 2-5 часов при использовании маннитола.
Во-вторых, гематоэнцефалический барьер имеет меньшую проницаемость для натрия хлорида (коэффициент отражения 1,0) по сравнению с маннитолом (коэффициент отражения 0,9). Поэтому, при использовании натрия хлорида не возникает феномена отдачи, существенно
для заметок
- 88 -
пособие дежуранта (2014 г.)
расширяется «рабочий диапазон» – до осмолярности 350 мосм/л. [4].
маннитол (Маннит) вводят за 15-20 минут из расчета 1 г/кг массы тела. Затем – 3-4 раза в сутки из расчета 0,25-0,5 г/кг;
натрия хлорид 7,5% из расчета 3-4
мл/кг (за 20-30 мин), затем по 1-1,5мл/кг 3 раза в сутки; 
при осмолярности крови более 320
мосм/л, маннитол не использовать; 
при применении гипертонических рас-
творов (3-7,5%) натрия хлорида, осмолярность крови не должна превышать
340 мосм/л;
Если возможности контролировать ВЧД нет, введение осмотически активных препаратов ограничивают, в большинстве случаев, одними – двумя сутками.
Уровень натрия крови в этот период лечения поддерживать в пределах верхней границы нормы – 144-155 ммоль/л.
Гипервентиляция
Применение ИВЛ в режиме гипервентиляции (PaCO2 <30-32 мм рт. ст.), позволяет у части больных на 1-2 часа снизить степень ВЧГ, и тем самым, выиграть время для проведения других методов борьбы с ВЧГ.
Тиопентала натрия
Тиопентал натрия назначают при отсутствии эффекта от указанной выше терапии. При гипотонии и гиповолемии больного, этот метод противопоказан.
Первая (нагрузочная доза) тиопентала натрия – 10-15 мг/кг (ввести за 30 минут); 
В последующие три часа, если позволит гемодинамика пациента, продолжить введение тиопентала натрия со скоростью 3-6 мг/кг/час; 
А затем – в течение суток, по 2-4 мг/кг/час;
Применение дренажа ликвора
Ликворный дренаж через желудочковый катетер показан при гидроцефалии, но
он не всегда выполним, повышает риск гнойных осложнений.
Умеренная гипотермия
Умеренная гипотермия (33-34°С), выполняемая в течение одних-двух суток, достаточно эффективно уменьшает ВЧГ. Методика выполнения – см. стр. 338;
Декомпрессивная краниотомия
Эффективное, но трудновыполнимое мероприятие по снижению резистентной к лечению ВЧГ;
Особенности лечения ВЧГ при некоторых состояниях
Кортикостероиды достаточно эффективно уменьшают степень ВЧГ, если она обусловлена опухолевым процессом – см. подробно стр. 64. Препарат выбора дексаметазон. Он назначается в/в по 4-12 мг три раза в сутки. При ВЧГ другой этиологии эффективность кортикостероидов не доказана;
Если ВЧГ обусловлена гидроцефалией (менингит, окклюзия ликворных путей при САК, опухолях мозга и т.д), дополнительно к основной терапии назначается фуросемид 1мг/кг,
или ацетазоламид (Диакарб) 10-20
мг/кг в сутки (дозу разделить на три приема). Оба препарата уменьшают продукцию ликвора, и тем самым способствуют снижению ВЧД.
Дигидроэрготамин, селективный ве-
нозный вазоконстриктор, может оказаться эффективным у больных с выраженной гиперемией мозга (вспучивание мозга) и резистентной ВЧГ. В/в вводят 250-500 мкг препарата, при необходимости повторяют через 1 ч, максимальная доза 2 мг/сут.
При быстром (минуты) развитии
симптомов дислокации ствола мозга
можно попытаться использовать гипертонический раствор хлорида натрия в повышенных дозах. Проводится быстрая инфузия (10-20 мин) 7,5% раствора
натрия хлорида из расчета 3-4 мл/кг.
Одновременно, естественно, продол-
для заметок
- 89 -
пособие дежуранта (2014 г.)
жаются реанимационные мероприятия
– ИВЛ в режиме гипервентиляции, седация, введение вазопрессоров и др.
Разрабатываемые методы
Совсем недавно предложен принципиально новый метод профилактики и лечения отека мозга при инсультах [5]. Глибенкламид (Глибурид) – препарат сульфонилмочевины, блокатор АТФ-зависимых кальциевых каналов (NC Ca-ATP), имеющихся во всех отделах нейроваскулярной системы и управляемых рецептором SUR1. Считается, что с данными каналами связано развитие отека после ишемии. Но пока говорить о клинической эффективности этого метода преждевременно.
Литература
1.Andrew I.R. Maas, Mark Dearden, Franco Servadei, Nino Stocchetti and Andreas Unterberg. Current Recomendations for Neurotrauma. Curr Opin Crit Care 2000, 6:281-292 Lipincott Williams&Wilkins,Inc
2.В.В. Крылов, С.С. Петриков и др. Диагностика и лечение внутричерепной гипертензии у больных с внутричерепными кровоизлияниями. НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (Москва) Методические рекомендации, 2010.
3.A. Torre-Healy, N. F. Marko, and R. J. Weil, ―Hyperosmolar therapy for intracranial hypertension,‖
Neurocritical Care, vol. 17, no. 1, pp. 117–130, 2012.
4.Vialet R, Albanese J, Thomachot L, Antonini F, Bourgouin A, Alliez B, Martin C: Isovolume hypertonic solutes (sodium chloride or mannitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2 mL/kg 7.5% saline is more effective than 2 mL/kg 20% mannitol. Crit Care Med 2003, 31:1683-1687.
5.K. Sheth, J. Elm, B. Stern et al. Glyburide Advantage in Malignant Edema and Stroke Pilot (GAMES-PILOT) ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01268683 2013
Наиболее значимые виды водноэлектролитных нарушений, связанные с поражением ЦНС
Олигурия и полиурия, гипернатриемия и гипонатриемия – эти нарушения встречаются у более 30% больных при тяже-
лых церебральных поражениях. Они имеют разное происхождение.
Значительная часть этих нарушений связана с обычными причинами водноэлектролитных нарушений (ВЭН) – неадекватным приемом жидкости больным, использованием мочегонных препаратов, избыточной или недостаточной инфузионной терапией, составом применяемых средств для энтерального и парентерального питания и т.д.
Очевидно, что мы должны попытаться устранить возникшие нарушения, проведя коррекцию инфузионной терапии, режима питания, медикаментозных назначений у больного. Если эти действия не принесли желаемого результата, и нарушения водно-электролитного баланса сохраняются, мы можем предположить, что в их основе лежат централь-
ные нейрогенные нарушения.
Водно-электролитные нарушения, как проявление дисфункции ЦНС, могут встречаться при поражениях мозга различной этиологии: инсульт, травма, гипоксическое и токсическое поражение мозга, воспалительные заболевания ЦНС и т.д.
Остановимся на трех, самых значимых для клинической практики и исходов,
нарушениях: центральном несахарном диабете (CDI), синдроме повышенной
секреции антидиуретического гормона (SIADH), синдроме церебральной потери соли (CSWS).
Центральный несахарный диабет
Центральный несахарный диабет
(CDI, cranial diabetes insipidus) – это син-
дром, возникающий вследствие снижения уровня антидиуретического гормона (АДГ) в плазме.
Появление этого синдрома хорошо коррелирует с неблагоприятным общим исходом и смертью мозга [1]. Его возникновение указывает на то, что в патологический процесс вовлечены глубокие структуры мозга – гипоталамус, ножки гипофиза или нейрогипофиз.
для заметок
- 90 -
пособие дежуранта (2014 г.)
Клинические проявляется полиурией более 200 мл/час, и гипернатриемий более 145 ммоль/л, признаками гиповолемии. Моча имеет низкий удельный вес (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).
Лечение несахарного диабета
Контроль почасового диуреза и возмещение потерь жидкости 0,45% раствором натрия хлорида, 5% глюкозы, введением воды энтерально;
Вводят десмопрессин (Минирин):
–интраназально по 2-4 капли (10-20 мкг) 2 раза в сутки;
–внутрь по 100-200 мкг 2 раза в сутки;
–в/в медленно (15-30 мин), после разведения в физиологическом растворе, в дозе 0,3 мкг/кг 2 раза в сутки.
При отсутствии десмопрессина или его недостаточном эффекте, назначают гипотиазид. Он парадоксальным образом снижает диурез (механизм действия неясен). Принимают по 25-50 мг три раза в сутки;
Карбамазепин снижает диурез и уменьшает чувство жажды. Средняя доза карбамазепина для взрослых составляет 200 мг 2-3 раза в сутки; 
Проводят мониторинг и коррекцию электролитов плазмы.
Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона
Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона (SIADHsyndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone).
В основе этого заболевания лежит избыточная секреция антидиуретического гормона (АДГ) [2].
При этом состоянии значительно снижается способность почек к выведению воды. Осмолярность мочи, как правило, превышает осмолярность плазмы.
Степень выраженности этих проявлений широко варьирует. При отсутствии
ограничений в приеме жидкости, в ряде случаев, гипонатриемия и гипергидратация могут быстро прогрессировать. Это может привести к усилению отека мозга, углублению неврологической симптоматики. При выраженной гипонатриемии (110-120 ммоль/л) может развиться су-
дорожный синдром.
Лечение
Блокаторы V2-вазопрессиновых рецепторов кониваптан, толваптан эффективно устраняют задержку жидкости и приводят к быстрому восстановлению уровня натрия в крови. Кониваптан: нагрузочная доза 20 мг в течение 30 мин, затем непрерывное вливание со скоростью 20 мг/сутки в течение 4 дней [3]. Толваптан принимают внутрь один раз в день утром по 15-30 мг. Пациенты, получающие эти препараты должны прекратить любое предыдущее ограничение жидкости. При необходимости, лечение ваптанами может проводиться неограниченно долго.
К сожалению, стоимость этих препаратов высока, что делает их малодоступными для широкого применения;
Если ваптаны недоступны, проводят
«традиционное» лечение:
Ограничивают прием жидкости до 8001200 мл/сутки. Отрицательный баланс жидкости приведет к увеличению концентрации натрия в крови;
Петлевые диуретики назначают в случае значительной задержки жидкости. Фуросемид может быть назначен перорально 80-120 мг или в/в в дозе 40-
60 мг;
При выраженной гипонатриемии, судорогах, ухудшении неврологического статуса, показано в/в введение (за 2030 минут) 1-2 мл/кг 3% (или 0,5-1 мл/кг
7,5%) р-ра натрия хлорида;
Если состояние пациента достаточно стабильное, проводится постепенная коррекция гипонатриемии в течение 2-3
суток путем инфузии 3% натрия хло-
рида со скоростью 0,25-0,5 мл/кг/час.
для заметок