Біохімія тести КРОК 1
.pdfВ. Після "навантаження" організму 80 г тригліцеридів.
С. Не раніше як через 12 годин після приймання їжі.
D. Через 4 години після приймання їжі.
Е. Не раніше як через 6 годин після приймання їжі.
373. Назвіть біохімічні показники для діагностики атеросклерозу?
А. Концентрація тригліцеридів, вільних жирних кислот В. Концентрація загальних ліпідів, хіломікронів.
С. Концентрація холестерину, атерогенних ліпопротеїнів.
D. Концентрація фосфоліпідів, холіну.
Е. Концентрація ліпопротеїнів високої густини.
374. Які ліпопротеїни мають антиатерогенні властивості і транспортують більшу частину фосфоліпідів?
А. Ліпопротеїни дуже низької густини.
В. Ліпопротеїни високої густини.
С. Ліпопротеїни низької густини.
D. Хіломікрони.
Е. Комплекс альбумінів із вільними жирними кислотами.
375. Яку дієту рекомендують хворим на атеросклероз?
А. Збільшити споживання тваринних жирів, жирних сортів м‘яса, сметани, вершкового масла.
В. Зменшити кількість продуктів, багатих клітковиною, пектинами (фруктів, овочів).
С. Споживати висококалорійну їжу, переважно тваринного походження.
D. Частіше включати в раціон яйця, збільшити споживання легкозасвоюваних вуглеводів (сахароза і ін.).
Е. Споживати малокалорійну їжу з підвищеним вмістом клітковини, пектинів, обмежити тваринні жири, яйця, легкозасвоювані вуглеводи.
376. Які наслідки викликає надмірне накопичення кетонових тіл в організмі?
А. Приводить до руйнування фосфоліпідів біологічних мембран.
В. Гальмує перенесення речовин через мембрани.
С. Супроводжується ацидозом та інтоксикацією ЦНС. 91
D. Прискорює біосинтез холестерину, атерогенних ліпопротеїнів.
Е. Викликає зниження осмотичного тиску крові.
377. Вкажіть можливі причини гіперхолестеролемії: |
|
А. Гіпертиреоз, блок реакції окисного декарбоксилювання піровиноградної кислоти, |
недостатність АТФ, |
НАДФН2. |
|
В. Кахексія, недостатність функції печінки, вітаміну В6. |
|
С. Гіперсекреція тіреотропіну, недостатність ацетил-КоА, вітаміну В2, НАДФ. |
|
D. Гіпергонадизм, гіпоінсулінемія, недостатність НАДН2, вітаміну Вс. |
|
Е. Гіпотиреоз, ожиріння, цукровий діабет, механічна жовтиця, спадкова обумовленість. |
|
378. Умови необхідні для синтезу жирних кислот:
А. Вітаміни В2, С, В1, гліцерин, ГТФ, комплекс декарбоксилаз і дегідрогеназ.
В. Ацетил – КоА, вітаміни Н, В3, РР, АТФ, НАДН2, ферментативний комплекс Лінена С. Вітаміни А, В, УТФ, мевалоніл – пірофосват, альфа – кетоглутарат, етаноламін, метіонін.
D. Вітамін В6, В12, УТФ, β-ГМГ-КоА, серин.
Е. Вітамін Р, Е, Вс, УТФ, ліпоєва кослота, сквален, холін, сфінгозин.
379. Назвати послідовність реакцій β-окиснення жирних кислот:
А. Конденсація, фосфорилювання АТФ, ізомеризація, гідратація, декарбоксилування.
В. Гідратація , гідрування ФАДН2,конденсація, карбоксилювання, гідроліз з вивільненням ацетил-КоА.
С. Активація АТФ, НSКоА, ФАД – дегідрування, НАД – дегідрування, тіоліз з участю КоА.
D. Корбоксилювання з утворенням малонін – КоА, НАДН2 – гідрування. Дегідратація, ФАД – дегідрування, конденсація.
Е. НАД – дегідрування, дегідратація, ФАД – дегідрування, етерифікація, трансацетилювання.
380. Які умови необхідні для синтезу холестерину?
А. Вітаміни В1, В2, серин, 7 – дегідрохолестерин, АДФ, β-гідроксімасляна кислота, ферменти карбоксилювання, діацелази.
В. Вітамін Е, пангамова кислота, циклопентанпергідрофенантрен, відновлена форма НАД, тіоетаноламін.
С. Вітаміни, фолієва кислота, біотин, окислена форма НАД, комплекс дегідрогеназ, пірофосфорилаз, сукциніл КоА.
D. Ацетил – КоА. відновлений НАДФН2, АТФ, комплекс специфічних ферментів, вітаміни РР, В3.
Е. Холін, лейцин, УТФ, жовчні кислоти, вітаміни В6, Н.
92
381. Назвати продукт ключової реакції біосинтезу холестерину, принципи регуляції:
А. Малонін – КоА, ізотерична реакція.
В. β-ГМГ-КоА, по принципу конкурентного гальмування.
С. Мевалоніл – пірофосфат, активація процесу інсуліном.
DМевалонова кислота, принцип зворотного зв‘язку (кінцевий продукт процесу гальмує зворотно ключовий фермент).
Е. Сквален, алостерична активація специфічної гідрогенази адреналіном.
382. Чому застосування хворим цукровим діабетом інсуліну в комплексі із глюкозою зменшує кетонемію?
А. Збільшує мобілізацію і катаболізм тригліцеридів.
В. Гальмує активність ключових ферментів вуглеводного обміну С. Стимулює утилізацію глюкози тканинами, в тому числі в ЦТК, що знижує катаболізм ліпідів, білків. D. Прискорює процес глюконеогенезу.
Е. Збільшує синтез холестеролу, ЛПНЩ.
383. Назвати продукт ключової реакції синтезу жирних кислот, гормон і вітаміни, які регулюють процес:
А. Мевалонова кислота, норадреналін, віт. В1, В2.
В. β-ГМГ-КоА, соматотропін, віт. Вс, В6.
С. Малоніл – КоА, інсулін, віт. Н, РР, В3.
D. Мевалонілпірофосфат, адреналін, віт. В12, С, Р.
Е. Фосфатна кислота, кортизол, віт. В2, А, Е
384. Головний шлях виведення холестерину з організму:
А. Катаболізм до СО2 і Н2О в циклі трикарбонових кислот.
В. Шляхом β-окиснення до СО2 і Н2О.
С. Через протоки сальних залоз шкіри.
D. Стероїдний остов виділяється через нирки з сечею.
Е. Через шлунково–кишковий тракт після перетворення в жовчні кислоти.
385. Складові частини молекули лецитину:
А. Сфінгозин, ліпоєва кислота, гексозаміни, серин.
В. Серин, ліпокаїн, мевалонова кислота, метіонін.
93
С. Цереброзид, сіалові кислоти, галактоза, фосфорна кислота.
D. Холестерин, малонова кислота, кокаїн, манноза.
Е. Гліцерин, жирні кислоти, холін, фосфорна кислота.
386. Сеча хворого на цукровий діабет має позитивну реакцію на кетонові тіла, які ще біохімічні показники необхідні для діагностики даного захворювання?
А. Визначення атерогенних ліпопротеїдів в сироватці крові.
В. Визначення рівня креатиніну в сечі ї крові.
С. Визначення активності ліпази в сироватці крові.
D. Визначення вмісти сечовини і залишкового азоту в сироватці крові.
Е. Вимірювання рівня глюкози крові і сечі натщесерце.
387. Які ліпопротеїни крові транспортують переважно холестерол в напрямку кров-тканини?
А. Альбуміни в комплексі із вільними жирними кислотами.
В. Хіломікрони.
С. Ліпопротеїни високої густини.
D. Ліпопротеїни дуже низької густини.
Е. Ліпопротеїни низької густини.
ОБМІН ВІТАМІНІВ
388. У хворого 36 років, який страждає на хронічний алкоголізм, спостерігаються набряки, атрофія м‘язів, серцево– судинна недостатність. Недостатністю якого з вітамінів зумовлений зазначений симптомокомплекс?
A.Вітамін В1 *
B.Вітамін В2
C.Вітамін В3
D.Вітамін В5
E.Вітамін В12
94
389. У хворого 36 років, який страждає на хронічний алкоголізм, спостерігаються набряки, атрофія м‘язів, серцево– судинна недостатність. У крові відзначається накопичення пірувату, в еритроцитах – зниження активності транскетолази. Якою є коферментна форма вітаміну, недостатністю якого обумовлені зазначені зміни?
A. Тіаміндифосфат *
B.Коензим А
C.Нікотинаміддинуклеотидфосфат
D.Фосфопіридоксаль
E.Флавінаденіндинуклеотид
390.У хворого 45 років спостерігається дерматит, фотосенсибілізація, фуксиноподібний язик, діарея, деменція, зменшення екскреції з сечею метилнікотинаміду. Недостатністю якого вітаміну обумовлене виникнення зазначеного симптомокомплексу?
A.Вітамін В5 (РР) *
B.Вітамін А
C.Вітамін С
D.Вітамін D
E.Вітамін E
391.У хворого 45 років спостерігається дерматит, фотосенсибілізація, фуксиноподібний язик, діарея, деменція, зменшення екскреції з сечею метилнікотинаміду. З якої амінокислоти в організмі людини синтезується вітамін, недостатністю якого обумовлене виникнення зазначеного симптомокомплексу?
A.Триптофан *
B.Тирозин
C.Фенілаланін
D.Цистеїн
E.Метіонін
392.У хворого 43 років спостерігається хронічний атрофічний гастрит, мегалобластна гіперхромна анемія. Відзначаються також наявність гіперсегментованих нейтрофілів у периферичній крові та підвищене виділення метилмалонової кислоти з сечею. Недостатністю якого вітаміну обумовлене виникнення зазначеного симптомокомплексу?
A.Вітамін В12 *
B.Вітамін В2
C.Вітамін В3
D.Вітамін В5
95
E.Вітамін В1
393.У хворого 43 років спостерігається хронічний атрофічний гастрит, мегалобластна гіперхромна анемія. Відзначаються також наявність гіперсегментованих нейтрофілів у периферичній крові та підвищене виділення метилмалонової кислоти з сечею. Коферментом якого з наведених нижче ферментів є вітамін, недостатністю якого обумовлені зазначені зміни?
A.Гомоцистеїнметил-трансфераза *
B.Транскетолаза
C.Ацетил-КоА-карбоксилаза
D.Пролілгідроксилаза
E.Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа
394.У вагітної 25 років (термін вагітності - 12 тижнів), спостерігається розсмоктування плода, м‘язова дистрофія, що супроводжується креатинурією. Недостатністю якого вітаміну можуть біти обумовлені зазначені зміни?
A.Вітамін E *
B.Вітамін А
C.Вітамін С
D.Вітамін D
E.Вітамін РР
395.У хворого 37 років на фоні тривалого застосування антибіотиків спостерігається підвищена кровоточивість при невеликих пошкодженнях. У крові – зниження активності факторів згортання крові ІІ, VII, X, подовження часу згортання крові. Недостатністю якого вітаміну обумовлені зазначені зміни?
A.Вітамін К *
B.Вітамін А
C.Вітамін С
D.Вітамін D
E.Вітамін Е
396.Для діагностики ряду захворювань визначають активність трансаміназ крові. Який вітамін входить до складу кофакторів цих ферментів?
A.В6 *
B.В2
C.В1
D.В8
96
E.В5
397.Хворому на гостре респіраторне захворювання призначено сульфаніламіди - структурні аналоги ПАБК (параамінобензойної кислоти), необхідної для синтезу фолієвої кислоти у мікроорганізмів. Вкажіть синтез яких сполук при цьому гальмується?
A.Нуклеїнових кислот. *
B.Ліпідів
C.Глутатіону
D.Моносахаридів
E.Полісахаридів
398.Визначення активності деяких трансаміназ широко застосовується в медичній практиці з метою діагностики пошкоджень внутрішніх органів. Кофактором цих ферментів є активна форма вітаміну
A.В6 *
B.В1
C.В12
D.В2
E.РР
399.У дитини 2 років після тривалої антибіотикотерапії розвинувся дисбактеріоз: майже повна відсутність кишкової палички. Недостатність вітамінів якої групи може виникнути у зв‗язку з цим?
A.В *
B.А
C.С
D.Е
E.D
400.Для запобігання післяопераційної кровотечі 6 - річній дитині рекомендовано протягом тижня приймати вікасол, який є синтетичним аналогом вітаміну К. Вкажіть, які посттрансляційні зміни факторів згортання крові активуються під впливом вікасолу.
A.Карбоксилювання радикалів глутамінової кислоти *
B.Фосфорилювання радикалів серину
C.Частковий протеоліз
D.Полімеризація
97
E.Глікозилювання
401.У випадках тривалого білкового голодування введення в організм навіть значних кількостей водорозчинних вітамінів не запобігає розвиткові гіповітамінозу. Це зумовлюється, найвірогідніше:
A.Порушення синтезу апоферментів *
B.Порушенням транспорту вітамінів крові
C.Порушення перетворення вітамінів у їх активні форми
D.Утворенням в організмі антивітамінів
E.Збільшеним виведенням вітамінів із організму
402.У 2-річної дитини кишечний дисбактеріоз, на фоні якого появився геморагічний синдром. Найбільш імовірною причиною геморагій у цієї дитини є:
A.Нестача вітаміну К *
B.Активація тромбопластину тканин
C.Гіповітаміноз РР
D.Дефіцит фібриногену
E.Гіпокальциемія
403.У дитини 2-х років спостерігається синдром Фанконі, який включає порушення функцій ниркових канальців: аміноацидурію, фосфатурію, протеїнурію, толерантність до вітаміну D. Порушення якого процесу призводить до розвитку рахіту?
? A. Гідроксилювання вітаміну D *
B. Реабсорбції вітаміну D
С. Зниження концентрації вітамін D - зв‘язуючого білка
? D. Реабсорбції фосфатів *
E.Відновлення вітаміну D
404.У хворого проведена часткова резекція клубової здухвиннна кишки. Це може супроводжуватись наступним порушенням всмоктування:
A.Жиророзчинних вітамінів *
B.Одновалентних іонів
C.Водорозчинних вітамінів
D.Двохвалентних іонів
E.Білків
98
405.У хворого внаслідок інтоксикації порушений синтез бета-ліпопротеїнів. Це супроводжується порушенням всмоктування:
A.Вітаміну Е. *
B.Вітаміну С.
C.Вітаміну В6.
D.Вітаміну Н
E.Вітаміну В12.
406.Внаслідок дефіциту вітаміну В12 в їжі зменшується активність альфа-кетоглутаратдегідрогеназного комплексу, порушується окисне декарбоксилювання альфа-кетоглутарової кислоти. Порушення синтезу якого з наведених коферментів є основною причиною цих змін?
A.Тіамінпірофосфату (ТПФ) *
B.Нікотинамідаденіндинуклеотид (НАД)
C.Флавінаденіндинуклеотид (ФАД)
D.Ліпоєвої кислоти (ЛК)
E.Коензиму А
407.Враховуючи, що синтез колагену в кістках та зв‘язках відбувається протягом всього життя, який із вітамінів необхідно використовувати при лікуванні переломів та загоєнні ран?
A.С *
B.РР
C.Р
D.D
E.Е
408.Тривале застосування хворою з профілактичною цілю аскорбінової кислоти призвело до появи у сечі щавлевої кислоти, а у сечових шляхах-конкремента. Указати механізм побічної дії аскорбінової кислоти.
A.Перетворення дегідроаскорбінової кислоти у щавлеву
B.Відновлення Fe+3
C.Відновлення метгемоглобіну
D.Перетворення щавлевої кислоти у дегідроаскорбінову
E.Утворення фолінової кислоти з фолієвої
99
409.Лікар обстежив хворого, який скаржився на сухість та свербіж шкіри, порушення зору. Після призначення дієти з вітаміном А вказані симптоми зникли. З нормалізацією якого процесу в організмі пов язаний терапевтичний ефект вітаміну
A.Синтез глікопротеїнів; *
B.Утворення коферментів;
C.Активація вуглеводного обміну;
D.Синтез ліпідів;
E.Синтез гемопротеїнів
410.До клініки потрапила 1-річна дитина з симптомами психічного розладу. Після обстеження був поставлений діагноз - синдром Тада. Відомо, що біохімічною основою хвороби є недостатність триптофанпіролази, яка призводить до дефіциту вітаміну РР та надлишку індольних похідних в організмі. Який кофермент утворюється в організмі дитини в недостатній кількості?
A.НАД *
B.ФАД
C.ТПФ
D.КоА
E.ПАЛФ
411.Сульфаніламідні препарати нагадують по структурі параамінобензойну кислоту. В чому полягає молекулярна основа їх фармакологічного ефекту?
А. В порушенні синтезу вітаміну
В. У зв‗язку ДНК
С. В активації ліполізу
D. В інгібуванні гліколізу
Е. В порушенні клітинної мембрани
412. Хворій з діагнозом вогнищевого туберкульозу верхньої долі правої легені отримує ізоніазид у складі комбінованої терапії. Через деякий час пацієнтка почала скаржитись на м‗язову слабкість, зниження чутливості шкіри, порушення зору, координації рухів. Який вітамінний препарат доцільно використовувати для усунення цих явищ?
А. Вітамін В12
В. Вітамін А
С. Вітамін С
D. Вітамін В6 *
Е. Вітамін D
100