Біохімія тести КРОК 1

C.Метіонін.

D.Фенілаланін.

E.Тироксин.

166. При лабораторному обстеженні у вагітної жінки виявлене збільшення вмісту фенілаланіну в крові. Як йе може вплинути на дитину?

A.Можливе народження дитини з олігофренією

B.Можливе народження дитини з галактоземією

C.Ніякого впливу

D.Можливе народження дитини з гемофілією

E.Можливе народження дитини з подагрою

167. Дослідження крові і сечі пацієнта показало, що концентрація сечовини в добовій сечі дорівнює 180ммоль/л, а в крові – 1,5ммоль/л. Порушення якого метаболічного шляху можна припустити?

A. Орнітинового циклу

B. Гліколізу

C. Циклу Кребса

D. Глюконеогенезу

E. Пентозофосфатного циклу

168. При обстеженні хворого був встановлений діагноз алкаптонурії. Дефіцитом якого фермента зумовлена ця патологія?

А. Оксидази гомогентизинової кислоти В. Фенілаланінгідроксилази С. Тирозинази

D. Тироксингідроксилази

E. Моноамінооксидази

169. При обстеженні чоловіка 45 років, що тривалий час перебував на рослинній дієті, виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього явища?

A. Недостатня кількість білків

B. Надмірна кількість води

C. Надмірна кількість вуглеводів

41

D. Недостатня кількість жирів

E. Недостатня кількість жирів і вуглеводів

170. У дитини 6 місяців уповільнення моторного та психічного розвитку, посвітління шкірних покривів, волосся, райдужної оболонки очей, позитивна проба Фелінга. Яке спадкове захворювання виявлено у дитини?

A. Фенілкетонурія

B. Альбінізм

C. Хвороба Дауна

D. Алкаптонурія

E. Галактоземія

171. Людина протягом місяця вживає близько 100г білків на добу, а екскреція загального азоту складає 16г на добу. Про що може свідчити такий стан азотистого обміну?

A. Розпад і синтез білка рівноважні

B. Підвищена швидкість синтезу білка

C. Підвищена швидкість синтезу ліпідів

D. Посилені процеси розпаду білків

E. Знижена швидкість синтезу ліпідів

172. В лікарню швидкої допомоги доставили дитину 7 років у стані алергічного шоку, який розвинувся після укусу оси. В крові підвищена концентрація гістаміну. В результаті якої реакції утворюється амін?

A. Декарбоксилювання

B. Гідроксилювання

C. Дегідрування

D. Дезамінування

E. Відновлення

173. У хлопчика,15 років, що хворіє на алкаптонурію, сеча набуває чорного кольору після відстоювання. Спадкове порушення обміну якої речовини має місце?

A. Сечової кислоти

B. Цистеїну

C. Аланіну

D. Сечовини

E. Тирозину

42

174. Через кілька місяців після народження дитини почали відмічатися прояви ураження ЦНС, шкіра та волосся посвітлішали. При доливанні до свіжої сечі 5% розчину трихлороцтового заліза з‗являється оливково-зелене забарвлення. Який ймовірний діагноз?

A. Тирозиноз

B. Алкаптонурія

C. Фруктозурія

D. Фенілкетонурія

E. Альбінізм

175. Під час обстеження дитини з олігофренією в крові і спинномозковій рідині виявлено підвищений вміст фенілаланіну та фенілпіровиноградної кислоти. Реакція сечі з трихлороцтовим залізом позитивна. З порушенням синтезу якого ферменту пов‗язаний розвиток захворювання?

A. Тирозинази

B. Оксидази гідроксифенілпіровиноградної кислоти

C. Фенілаланінгідроксилази

D. Дофамінгідроксилази

E. Оксидази гомогентизинової кислоти

176. У дитини, 3 років, яка хворіє на квашіоркор, спостерігається порушення ороговіння епідермісу та посилення його злущення, має місце жирова інфільтрація печінки. Який тип голодування спостерігається при цьому?

A. Вуглеводне

B. Білкове

C. Мінеральне

D. Вітамінне

E. Жирове

177. Дитина, 3 років, госпіталізована в дитячу клініку в тяжкому стані з гемоглобінопатією (серпоподібно-клітинна анемія). Заміна глутамінової кислоти на яку амінокислоту в β-ланцюгу глобіну лежить в основі утворення патологічного гемоглобіну в цьому випадку?

A. Аргінін

B. Серин

C. Тирозин

D. Фенілаланін

43

E. Валін

178. У хворого, 58 років, який переніс вірусний гепатит В, розвинулись ознаки цирозу печінки з асцитом і набряками на нижніх кінцівках. Які зміни складу крові призвели до розвитку набряків?

A. Гіпоальбумінемія

B. Гіпогаммаглобулінемія

C. Гіпохолестеринемія

D. Гіпокаліємія

E. Гіпоглікемія

179. Ультразвукове обстеження хворого дало можливість встановити попередній діагноз: рак печінки. Який білок з‗являється в крові при цьому?

A. γ-глобулін

B. Пропердин

C. Парапротеїни

D. С-реактивний протеїн

E. α-Фетопротеїн

ОБМІН НУКЛЕОПРОТЕЇНІВ

180. У чоловіка , 42 років, хворіючого на подагру, в крові підвищена концентрація сечової кислоти. Для зниження рівня сечової кислоти йому призначили аллопуринол. Конкурентним інгібітором якого ферменту являється аллопуринол?

А. Аденінфосфорибозилтрансферази

В. Аденозиндезамінази

С. Гіпоксантинфосфорибозилтрансферази

D.Гуаніндезамінази

Е. Ксантиноксидази *

181. У хлопчика 5 років рівень сечової кислоти в крові в 10 разів перевищує норму. Порушення якого процесу є найвирогіднішою причиною цього стану?

A. Синтез пуринових нуклеотидів по допоміжному шляху. *

B. Синтез пуринових нуклеотидів по основному шляху

C. Виділення сечової кислоти з сечею.

44

D. Синтез сечової кислоти.

E. Розпад пуринових нуклеотидів.

182. Хворому на гостре респіраторне захворювання призначено сульфаніламіди – структурні аналоги параамінобензойної кислоти (ПАБ), необхідної для синтезу ростового фактору мікроорганізмів – фолієвої кислоти. Вкажіть синтез яких сполук при цьому гальмується?

A.	Пуринових нуклеотидів. *
B.	Піримідинових нуклеотидів.

C.Триптофану.

D.Аргініну.

E.Гістидину.

183.У людини порушено синтез пуринових нуклеотидів на фоні білкового голодування. Нестача якого субстрату може це обумовити?

A. Гліцину. *

B. Серину.

C. Гліцерину

D. Холестерину.

E. Тирозину.

184. У людини виявлені ознаки білкового голодування. Спостерігається порушення синтезу піримідинових нуклеотидів. Нестача якого субстрату може порушити цей синтез?

A. Аспартату. *

B. Тирозину.

C. Глюкози.

D. Лактату

E. Аргініну.

185. Чоловік 58 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль в суглобах, яка посилюється напередодні зміни погоди. При обстеженні пацієнта виявлено підвищення концентрації сечової кислоти в крові та сечі. Вкажіть, при розпаді яких речовин утворюється сечова кислота

A. Пуринових нуклеотидів *

B.Піримідинових нуклеотидів

C. Амінокислот

45

D. Білків

E. Хромопротеїнів

186.Для запобігання відторгнення трансплантантів призначають 6-меркоптопурин. Який механізм його дії:

A. Пригнічення синтезу нуклеїнових кислот імунними клітинами *

B. Пригнічення синтезу нуклеїнових кислот клітинами трансплантантів

C. Пригнічення синтезу нуклеїнових кислот іміноглобулінів плазматичними клітинами

D. Пригнічення синтезу нуклеїнових кислот білків клітинами трансплантанта

E. Пригнічення утворення АТФ в імунних клітинах

187.Хворі на пігментну ксеродерму характеризуються аномально високою чутливістю до ультрафіолетового світла, результатом чого є поступовий розвиток раку шкіри. Причина цього полягає у нездатності ферментних систем цих людей відновлювати ушкодження спадкового апарату клітин, викликані дією зазначеного чинника. З порушенням якого процесу пов'язана ця патологія?

A. Репарації ДНК *

B. Реплікації ДНК

C. Рекомбінації ДНК

D. Генної комплементації

E. Редуплікації ДНК

188. У дитини грудного віку розвинулася мегалобластична анемія. Лікування залізовмісними препаратами і вітаміном В12 не дало очікуваних результатів. У сечі виявлена оротова кислота. Призначення уридину призвело до поліпшення стану дитини. Порушення якого процесу є причиною патології?

A. Синтезу піримідинових нуклеотидів *

B. Розпаду пуринових нуклеотидів

C. Синтезу пуринових нуклеотидів

D. Синтезу ДНК

E. Розпаду піримідинових нуклеотидів

189. У дівчинки 10 років спостерігається церебральний параліч, порушення інтелекту. Суглоби пальців збільшені. Дитина часто кусає собі губи, пальці. В крові збільшена концентрація сечової кислоти. Ці ознаки свідчать про хворобу Леши - Ніхана, причиною якої є спадкове порушення обміну:

A.Нуклеотидів *

B.Холестерину

C.Сфінголіпідів

46

D. Гангліозидів

E.Жирних кислот

190.При спадковій оротацидурії виділення оротової кислоти в багато разів перевищує норму. Синтез яких речовин буде порушений при цій патології?

A. Піримідинових нуклеотидів *

B.Пуринових нуклеотидів

C.Біогенних амінів

D.Сечової кислоти

E.Сечовини

191.Чоловік 55 років, що страждає на болі в області нирок, надійшов в лікарню. При ультразвуковому обстеженні пацієнта виявлено наявність ниркових каменів, а також фіксуються візуально симптоми подагри. Наявність якої речовини в сечі є найбільш вірогідною причиною утворення каменів в даного пацієнта?

A.Сечової кислоти *

B.Білірубіну.

C.Білівердину.

D.Уробіліну

E.Креатиніну.

192.У жінки 45 років виявлено симптоми подагри. Вона скаржиться також на часті болі в нирках. При ультразвуковому дослідженні виявлено наявність ниркових каменів. З порушенням якого біохімічного процесу пов язано утворення ниркових каменів?

A. Розпаду пуринових азотистих основ. *

B.Розпаду гемоглобіну.

C.Розпаду білків.

D.Синтезу сечовини.

E.Синтезу гему.

193.Дитина 5 років поступила до лікарні з болями у горлі та високою температурою, поставлено діагноз дифтерії. Відомо, що збудник дифтерії виділяє токсин,що порушує транслокацію. Яким чином він це робить:

A.Модифікує білковий фактор транслокації *

B.Спричиняє помилки в трансляції

C.Інгібує елонгацію

47

D.Порушує зв‘язування аміноацил-Т-РНК

E.Інгібує транслоказу

194.Хворий 30 років 3-й день скаржиться на помірний біль в горлі, t 38,5С, значну загальну слабкість. Після огляду лікар призначив лікування, де мали бути антибіотики, відомо, що антибіотики інгібують синтез нуклеїнових кислот та білків. Який антибіотик гальмує пептидилтрансферазну реакцію трансляції у прокаріотів:

A.Левоміцетин *

B.Стрептоміцин

C.Тетрациклін

D.Рифаміцин

E.Еритроміцин

195.У хлопчиків із спадковим синдромом Леша-Ніхана виявляють симптоми подагри і нервово-психічні зміни. Генетичний дефект якого ферменту обумовлює ці зміни:

A.Гуанінгіпоксантинфосфорибозилтрансфераз *

B.Ксантиноксидаза

C. Орнітинкарбомаілтрансфераза

D.Гіалуронідаза

E.Уреаза

196.Хворий 65 років з діагнозом злоякісна пухлина сліпої кишки скаржиться на кволість, слабкість, головний біль, швидку втому. Відомо, що у онкологічних хворих знижено імунітет, це пов‘язують з пригніченням активності аденілатдезамінази в лімфоцитах таких хворих. Який процес відбувається за участю цього ферменту?

A.Розпад пуринових нуклеотидів *

B.Розпад піримідинових нуклеотидів

C.Синтез піримідинових нуклеотидів

D.Синтез пуринових нуклеотидів

E.Реутилізація пуринових основ

197. У хворого	4-х літнього хлопчика	спостерігаються симптоми подагри, а також нервово-психічні порушення.
Виявлено, що	ця хвороба є зчепленою	з Х-хромосомою спадковою формою гіперурикемії (синдром Леша-Ніхана).

Генетичний дефект синтеза якого фермента є біохімічною основою ензимопатії?

А. Гіпоксантингуанін-фосфорибозилтрансферази

В. 5-фосфорибозил-1-пірофосфат-синтази

C. Глутамін-ФРПФ-амідотрансферази

48

D.Аденілосукцинатсинтетази

E.Аденінфосфорибозилтрансферази

198. Онкологічному хворому призначено протипухлинний препарат фторурацил. Інгібітором якого з перелічених ферментів є цей препарат?

А. Тимідилатсинтази *

В. Дигідрофолатредуктази

C.Тіоредоксинредуктази

D.Рибонуклеотидредуктази

E.Усіх перелічених ферментів

199.У хворого виявлена оротоацидурія, при якій різко порушується біосинтез піримідинових нуклеотидів. Для лікування, яке необхідно продовжувати протягом всього життя, використовується нуклеотид:

A.Уридин *

B.Цитидин

C.Аденозин

D.Тими дин

E.Гуанозин

200. При спадковому захворюванні - синдромі	Леша-Ніхана - спостерігається	тяжка гіперурикемія, розумове
відставання, аутоагресивність. Біохімічною основою	цього захворювання є дефект ферменту

A.Гіпоксантингуанін-фосфорибозилтранс-ферази *

B.Аденінфосфорибозилтрансферази

C.Оротатфосфорибозилтрансферази

D.Нуклеозидфосфаткінази

E.Нуклеотиддифосфатредуктази

201.Чоловіку 50 років, який страждає подагрою, призначили алопуринол. Який біохімічний механізм лежить в основі дії цього препарату?

A.Конкурентне інгібування; *

B.Неконкурентне інгібування;

C.Алостеричне інгіібування;

D.Ковалентна модифікація;

49

E.Ретроінгібування.

202.Після встановлення діагнозу туберкульоз, хворому було призначено антибіотик рифампіцин. Інгібування якого біохімічного процесу лежить в основі терапевтичної дії препарату?

А. Ініціації транскрипції; *

В. Термінації транскрипції;

C.Елонгації транскрипції;

D.Ініціації транскрипції;

E.Реплікації.

203.Чоловіка 30 років було госпіталізовано з приводу сечокам‘яної хвороби. Після обстеження виявлено, що причиною утворення каменів у нирках є спадкова недостатність ферменту ксантиноксидази. Вказана ензимопатія призводить до порушення одного з видів обміну сполук, а саме:

A.Нуклеотидів *

B.Амінокислот

C.Гему

D.Глікогену

E.Ліпідів

204.На судово-медичну експертизу надійшла кров людини та передбачуваного батька для встановлення батьківства. Які хімічні компоненти необхідно ідентифікувати в дослідній крові?

A. ДНК *

B. тРНК

C.рРНК

D. мРНК

E.мяРНК

205. Із нітратів, нітритів і нітро-замінів в організмі утворюється нітратна кислота, яка зумовлює окисне дезамінування азотистих основ нуклео-тидів. Це може призвести до точкової мутації — заміни цитозину на:

A.Тимін.

B.Гуанін.

C.Урацил. *

D. Аденін

Е. Інозин.

50