Біохімія тести КРОК 1

A.Анаеробний гліколіз.

B.Аеробне окиснення глюкози.

C.Пентозофосфатний цикл.

D.β-Окиснення жирних кислот.

E.Цикл трикарбонових кислот.

288. При дефіциті тіаміну — вітаміну В1 — виникає хвороба бері-бері (поліневрит) та порушується вуглеводний обмін. Який метаболіт при цьому накопичується в крові?

A.Лактат.

B.Піруват.

C.Сукцинат.

D.Цитрат.

E.Малат.

289. Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кислоти регулюється відповідними ферментами. Який фермент є головним регулятором цього процесу?

A.Лактатдегідрогеназа.

B.Глюкозо-6-фосфатізомераза.

C.Альдолаза.

D.Енолаза.

E.Фосфофруктокіназа.

290. У крові — високий вміст галактози, а концентрація глюкози — знижена. Спостерігається катаракта, жирове переродження печінки. Про яке захворювання це свідчить?

A.Цукровий діабет.

B.Галактоземію.

C.Лактоземію.

D.Стероїдний діабет.

E.Фруктоземію.

291. У сечі хворого Б. виявлено цукор, кетонові тіла. Вміст глюкози в крові становить 10,1 ммоль/л. Наявність якого захворювання Ви можете припустити у хворого Б.?

71

A.Атеросклероз.

B.Цукровий діабет.

C.Токсичний гепатит.

D.Панкреатит.

E.Інфаркт міокарда.

292. Біосинтез пуринового кільця відбувається за рахунок рибозо-5-фос-фату шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозофосфату є:

A.Пентозофосфатний цикл.

B.Гліколіз.

C.Глікогенез.

D. Глюконеогенез.

E. Глікогеноліз.

293. У реанімаційне відділення машиною швидкої допомоги достав-

лено жінку в непритомному стані. При клінічному дослідженні рівень глюкози в крові — 1,98 ммоль/л, НЬ — 82 г/л, еритроцити — 2,1 • 1012/л, ШОЕ — 18 мм/год, лейкоцити — 4,3 • 109/л. У хворої імовірно:

A.Гіпоглікемія.

B.Цукровий діабет.

C.Галактоземія.

D.Дефіцит соматотропіну.

E.Нирковий діабет.

294. Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко вичерпуються резерви вуглеводів. Який із процесів метаболізму відновлює вміст глюкози в крові?

A.Аеробний гліколіз.

B.Анаеробний гліколіз.

C.Глюконеогенез.

D.Глікогеноліз.

E.Пентозофосфатний шлях.

295. Хвороба Гірке — це захворювання, при якому спостерігається накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною цього захворювання?

A. Глікогенфосфорилаза.

72

B.Глюкозо-6-фосфатаза.

C.Кіназофосфорилаза.

D.Фосфоглюкомутаза.

E.Глюкокіназа.

296. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що призводить до метаболічного ацидозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла?

A.Метилмалоніл-КоА.

B.Сукциніл-КоА.

C.Пропіоніл-КоА.

D.Малоніл-КоА.

E.Ацетил-КоА.

297. У хворого спостерігається кетонурія. При якому захворюванні в сечі з'являються кетонові тіла?

A.Туберкульоз нирки.

B.Гострий гломерулонефрит.

C.Сечокам'яна хвороба.

D.Цукровий діабет.

E.Інфаркт міокарду.

298. У пацієнта, 40 років, — непе-реносність кисломолочних продуктів. Недостатністю якого ферменту травлення можна пояснити це явище?

A.Амілази.

B.Лактатдегідрогенази.

C.Мальтази.

D.Ліпази.

E.Лактази.

299. Хворий на цукровий діабет після введення інсуліну знепритомнів, спостерігаються судоми. Який результат дав біохімічний аналіз крові на вміст цукру?

A.10 ммоль/л.

B.3,3 ммоль/л.

73

C.8 ммоль/л.

D.1,5 ммоль/л.

E.5,5 ммоль/л.

300. В ендокринологічному відділенні з діагнозом цукрового діабету перебуває жінка, 40 років, зі скаргами на спрагу, підвищений апетит. Які патологічні компоненти виявлено при лабораторному дослідженні сечі па' цієнтки?

А. Глюкоза, кетонові тіла.

B.Білок,амінокислоти.

C.Білок, креатин.

D.Білірубін, уробілін.

E.Кров.

301. Характерною ознакою глікогенозу є біль у м'язах під час виконання фізичної роботи. Пироджена недастатність якого ферменту зумовлює цю патологію?

A. Глікогенфосфорилази

B. Глюкозо-6-фосфатази

C. Глікогенсинтетази

D. Аміло-1,6-глікозидази

E. Лізосомальної глікозидази

302. Чоловік, 65 років, хворіє на подагру, скаржиться на біль в ділянці нирок. При ультразвуковому дослідженні встановлено наявність ниркових каменів. В результаті якого процесу утворюється ниркове каміння?

А. Розпаду гему

В. Катаболізму білків

С. Орнітинового циклу

D. Відновлення цистеїну

Е. Розпаду пуринових нуклеотидів

303. У лікарню доставили хворого на цукровий діабет у стані непротомності. Дихання типу Кусмауля, артеріальний тиск 80/50 мм.рт.ст., запах ацетону з рота. Накопиченням в організмі яких речовин можна пояснити виникнення цих розладів?

A. Кетонових тіл

B. β-Ліпопротеїдів

C. Молочної кислоти

D. Вугільної кислоти

74

E. Скадних вуглеводів

304. Чоловік, 48 років, хворіє на цукровий діабет. Госпіталізований у непритомному стані, який настав після посиленого фізичного навантаження. Дихання поверхневе, артеріальний тиск – 80/40 мм.рт.ст., рівень глюкози в крові – 1,88ммоль/л. Який вид коми розвинувся у хворого?

A. Лактацидемічна

B. Гіперкетонемічна

C. Гіпоглікемічна

D. Гіперосмолярна

E. Гіпоосмолярна

305. У хворого на цукровий діабет знижені процеси регенерації, довго не загоюються рани. Які зміни в обміні речовин це спричиняє?

A. Ацидоз

B. Накопичення кетонових тіл

C. Пригнічення синтезу білків

D. Зменшення надходження глюкози в клітини

E. Порушення жирового обміну

306. У підлітка, 12 років, який протягом 3 міс різко схуд, вміст глюкози в крові становить 50 ммоль/л. У нього розвинулася кома. Який головний механізм її розвитку?

A. Кетонемічний

B. Гіпоглікемічний

C. Гіперосмолярний

D. Лактацидемічний

E. Гіпоксичний

307. Хворому на цукровий діабет І типу введено інсулін. Через деякий час у хворого з‗явилися загальна слабкість, дратівливість, посилення потовиділення. Який основний механізм розвитку проявів гіпоглікемії, що виникла?

A. Посилення кетогенезу

B. Посилення глікогенолізу

C. Вуглеводне голодування головного мозку

D. Посилення ліпогенезу

75

E. Зменшення глюконеогенезу

308. Група тварин була без їжі протягом 10 год, при цьому концентрація глюкози в крові залишалася на нижній межі норми. Чим це пояснюється?

A. Активацією глікогенолізу

B. Активацією глікогенезу

C. Активацією гліколізу

D. Пригніченням глікогенезу

E. Пригніченням глюконеогенезу

Обмін ліпідів

309. Чоловік, 60 років, хворіє на атеросклероз. Збільшення кількості яких транспортних форм ліпідів відіграє провідну роль у патогенезі цього захворювання?

A. Ліпопротеїнів дуже низької щільності

B. Ліпопротеїнів високої щільності

C. Хіломікронів

D. Ліпопротеїнів низької щільності

E. Комплексу жирних кислот з альбумінами

310. Кролів годували їжею з додаванням холестерину. Через 5 міс виявлено атеросклеротичні зміни в аорті. Яка головна причина атерогенезу в цьому випадку?

A. Ендогенна гіперхолестеринемія

B. Переїдання

C. Зменшення кількості рецепторів до ліпопротеїнів низької щільності

D. Гіподинамія

E. Екзогенна гіперхолестеринемія

311. У пацієнта в крові низький рівень ефірів холестерину, плазма слабко каламутна. Спостерігаються відхилення в структурі ліпопротеїнів, що може бути пов‘язано з недостатністю:

A. Лецитинхолестеролацилтрансферази

B. Холінацетилтрансферази

76

C. Холестеролестерази

D. Ліпопротеїнліпази

E.. 7-холестеролгідроксилази

315. У хворого після резекції 50% тонкої кишки розвинувся синдром мальабсорбції: кал за рахунок збільшення вмісту жирів набув кольору білої глини. Такий стан хворого проявляється:

A. Стеатореєю

B. Ожирінням

C. Ліпідозами

D. Атеросклерозом

E. Гіперліпопротеїнемією

316. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після приймання жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш ймовірною причиною даного стану є підвищення концентрації в плазмі:

A. Хіломікронів

B. ЛПВЩ

C. ЛПНЩ

D. Холестерину

E. Фосфоліпідів

317. З метою схуднення пацієнтка зменшила в добовому раціоні кількість жирів при незмінній калорійності. Рівень ліпопротеїнів якого класу знизився в крові при цьому?

A. Хіломікронів

B. ЛПВЩ

C. ЛПНЩ

D. ЛПДНЩ

E. ЛППЩ

318. В сироватці крові виявлено високий вміст холестерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища?

A. Розвиток атеросклерозу

B. Жовчо-кам`яна хвороба

C. Ожиріння

77

D. Гіпертонія

E. Жовтяниця

319. В лікарню поступила людина, що протягом доби знаходилась в стресовому стані. Рівень вільних жирних кислот в крові в 5 разів вище норми. Який з перелічених процесів обумовив цей стан?

A.Розпад триацилгліцеролів (ТАГ) в жировій тканині.

B.Синтез жирних кислот.

C.Розпад ТАГ в ЖКТ.

D.Активація ліпопротеінліпази

E.Дефіцит карнітину.

320. В лікарню поступила людина, що довгий час знаходилась у стресовому стані. Рівень жирних кислот в крові значно перевищує норму, що найвирогідніше обумовлене підвищенням активності:

A.Тканевої триацилгліцеролліпази.

B.Панкреатичної триацилгліцеролліпази.

C.Ліпопротеінліпази.

D.Ацетил-КоА-карбоксилази.

E.ФосфоліпазиА2

321. Хворому на ревматизм лікар призначив аспірин як протизапальний засіб, який блокує синтез речовин – медіаторів запалення. Субстратом синтезу цих речовин є?

A.Арахідонова кислота.

B.Холестерин.

C.Треонін

D.Аланін.

E.Гліцерин.

322. Лікар хворому на ревматизм призначив аспірин як протизапальний засіб. Синтез яких речовин – медіаторів запалення блокує аспірин?

A.Простогландинів

B.Гліцерину

C.Треоніну.

D.Глюкагону.

E.Дофаміну.

78

323. При цукровому діабеті І типу збільшується вміст кетонових тіл у крові, що приводить до метаболічного ацидозу. Назвіть джерело синтезу кетонових тіл.

A.Ацетил-КоА

B.Сукциніл-КоА

C.Пропіонил-КоА

D.Малонил-КоА

E.Метилмалонил-КоА

324. У жінки 35 р. закупорка жовчовивідних шляхів. Вживання якої їжі у неї викликає стеаторею?

A.Переважно жирів

B.Переважно білків

C.Відсутність жирів

D.Переважно вуглеводів

E.Відсутність білків

325. Людина довгий час харчувалась продуктами з високим вмістом холестерину. Як може порушитись функція мембран клітин при цьому?

A.Знизиться швидкість дифузій речовин через мембрану.

B.Знизиться мікров‘язкість ліпідного бішару.

C.Зміниться концентрація Na+ на поверхні мембрани у зовнішньоклітинному середовищі.

D.Зміниться концентрація К+ на поверхні мембрани.

E.Зміниться концентрація К+ у внутрішньоклітинному середовищі.

326. При деяких захворюваннях спостерігається інтенсифікація реакцій вільно-радикального окислення. Як може порушитись функція мембран при цьому?

A.Порушиться бар‘єрна, рецепторна і метаболічна функції.

B.Порушиться концентрація іонів Na+ у зовнішньоклітинному середовищі.

C.Порушиться концентрація іонів Na+ у внутрішньоклітинному середовищі.

D.Порушиться концентрація іонів К+ у внутрішньоклітинному середовищі.

E.Порушиться концентрація К+ у зовнішньоклітинному середовищі.

79

327. Відомо, що в умовах стресу одним з перших активується вільно-радикальний механізм ушкодження клітини. Недостатність якого фермента підсилює прояви ушкодження?

A.Супероксиддисмутази

B.Амілази

C.Фенілаланінгідроксилази

D.Ліпази

E.Конвертази

328. Відомо, що в патогенезі ушкодження клітин важливе значення має надмірна активація фосфоліпази А2. Основним фактором, що зумовлює таку активацію, є:

A.Збільшення концентрації іонів кальцію в цитоплазмі клітини.

B.Дефіцит кальцію в цитоплазмі

C.Надлишок іонів натрію в цитоплазмі

D.Дефіцит іонів натрію в цитоплазмі

E.Надлишок ненасичених жирових кислот в цитоплазмі

329. У дитини 4 років діагностовано захворювання Німана-Піка. Спостерігаються неврологічні розлади. Вони пов‘язані з нагромадженням в ЦНС:

A.Сфінгомієлінів

B.Лейкотрієнів

C.Гангліозидів

D.Цереброзидів

E.Тригліцеридів

330. При обстеженні у хворого 45 років виявлено підвищений вміст в сироватці крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього пацієнта?

A. Атеросклероз

B. Ураження нирок

C. Гострий панкреатит.

D. Гастрит.

E. Запалення легень.

331. У 27-річного пацієнта спостерігається дерматит, погане загоювання ран, погіршення зору. З‘ясовано, що хворий тривалий час не вживав з їжею жирів, але отримував достатню кількість вуглеводів та білків. Яка можлива причина порушення обміну речовин в даному випадку?

80