Особенности клинического течения и лечения гнойных заболеваний кожи и подкожной клетчатки

Для диабета характерны обменные нарушения, вызывающие повышенную травматичность кожи и зуд, что способствует появлению микротравм и размножению патогенной микрофлоры.

Вследствие микроангиопатии и нейропатии кожи, нарушается ее трофика и взаимоотношение дермы с подкожной жировой клетчаткой. Волосяные фолликулы перемещаются из толщи дермы в подкожную жировую клетчатку. Блокада вегетативной иннервации кожных желез уменьшает их секреторную активность. Таким образом, уменьшается бактерицидное воздействие на микрофлору секрета сальных и потовых желез, кожа становится сухой.

В абсолютном большинстве случаев сахарному диабету сопутствует ожирение. Избыточное количество жировой ткани способствует развитию проникших в ее толщу микроорганизмов, снижает возможности макроорганизма ограничить развитие внедрившейся инфекции.

Учитывая вышеизложенное, вероятность инфицирования кожи и ее придатков, подкожной клетчатки у больных с сахарным диабетом выше, чем у пациентов без диабета. Кроме того, расположенные в дерме воспаленные волосяные фолликулы (фолликулит), чаще всего, самостоятельно дренируются наружу. Фолликулит завершается самоизлечением. Расположение волосяных фолликулов ниже дермы, препятствует их своевременному дренированию, и вызывает у пациентов с сахарным диабетом развитие фурункулов, карбункулов, распространение инфекции по подкожной клетчатке.

Клиническое течение характеризуется отсутствием покраснения кожи или незначительной гиперемией в начале заболевания. Быстро нарастающий отек связан преимущественно со скоплением лимфы. Типичны некрозы кожи в зоне поражения. Быстро прогрессируют явления интоксикации и декомпенсации диабета.

Профилактика гнойных воспалений покровных тканей включает механическое удаление микрофлоры с наиболее часто травмируемых участков кожи ее обмыванием, использование косметических средств обладающих антисептическими свойствами и питательных кремов соответствующих изменениям кожи.

Лечение гнойных заболеваний кожи и подкожной клетчатки должно быть энергичным и многоплановым. При незначительной распространенности воспалительного процесса и отсутствии выраженной интоксикации и декомпенсации диабета, возможно, проводить лечение в амбулаторных условиях. При признаках декомпенсации течения диабета показана экстренная госпитализация. Широким разрезом гнойник опорожняют, производят возможно радикальную некрэктомию. Сразу начинают антибактериальную терапию, которую продолжают до полного купирования инфекционного процесса, что может занять несколько недель.

Следует помнить, что при инъекциях инсулина у 10–15% пациентов появляется инсулиновая липодистрофия – образование плотных инфильтратов, не склонных к нагноению. Хирургическое вмешательство противопоказано. Рекомендуется изменение места введения инсулина, физиотерапевтические процедуры.

Амбулаторное долечивание пациентов после вскрытия гнойников, выписки из стационара основано на принципах лечения гнойных ран. Наблюдается замедление репаративно-регенераторных процессов в ране. Снижается интенсивность образования грануляционной и соединительной ткани, замедляется формирование рубца, что удлиняет сроки заживления ран, в зависимости от компенсированности сахарного диабета в 1,5 – 2,5 раза.

Нарушение заживления ран происходит вследствие того, что в чистой послеоперационной ране, из-за недостатка инсулина в организме, гипергликемии снижается хемотаксис и фагоцитарная способность лейкоцитов, вследствие чего не поглощаются микробные тела, погибшие клетки и ткани, что ведет к нагноению раны. В более поздних стадиях раневого процесса тормозится синтез коллагена