2.1.1.3. Зміни нервових клітин

Зміни нервових клітин виникають при патології ЦНС будь-якої етіології. Вони включають набряк, зернисту, гідропічну й жирову дистрофію, базофілію, хроматоліз нервових клітин, їх некроз, кальцифікацію та нейронофагію.

Базофілія й хроматоліз є різновидом дистрофічних змін нервових клітин. Базофілія характеризується зафарбовуванням ядра та цитоплазми основними барвниками (гематоксиліном). Вона може бути гострою, при якій ядро ще диференціюється, та тяжкою, при якій ядро не диференціюється. Хроматоліз (син.: тигроліз) – це розчинення хроматофільної речовини (тигроїду) нервових клітин. Реєструється при набряку клітин. Хроматоліз починається з дрібнозернистого розпаду зерен Ніссля. На початкових стадіях процесу проявляється в вигляді часткового хроматолізу: при перинуклеарному набряку – в центральній (перинуклеарній) частині цитоплазми нервової клітини (центральний хроматоліз), а при набряку периферичної частини цитоплазми нервової клітини в її периферичній частині (периферичний хроматоліз). Процес завершується тотальним хроматолізом – зникненням хроматофільної речовини з усієї цитоплазми нервової клітини, що спостерігається при її тотальному набряку. Одночасно з хроматолізом відбувається потовщення, вогнищеве здуття й розпад на окремі зерна цитоплазматичних нейрофібрил (виявляються імпрегнацією сріблом), які в подальшому повністю розплавляються гідролітичними ферментами.

У дистрофічно змінених нервових клітинах можуть виявлятися мієлінові фігури, накопичуватись пігмент ліпофусцин. Дистрофічні зміни відростків нервових клітин проявляються їх розпадом з утворенням детриту з мієлінових і жирових крапель. У місцях розпаду з’являються рухливі клітини нейроглії, які фагоцитують продукти розпаду відростків і набувають вигляду зернистих куль. Одночасно в більшості випадків по ходу нервових відростків активізуються швановські клітини, які округляються й розмножуються з утворенням їх скупчень.

Нейронофагія – це руйнування й фагоцитоз нервових клітин гліальними фагоцитами. Частіше реєструється при вірусних ураженнях нервових клітин, коли на їх поверхні з’являються чужорідні для організму вірусіндуковані антигени. Нейронофагія може бути неповною (син.: несправжня) та повною (син.: справжня). При неповній нейронофагії (початкова стадія процесу) навколо зовні неушкодженої або частково зруйнованої нервової клітини знаходять скупчення значної кількості гліальних фагоцитів. При повній нейронофагії на місці вже зруйнованої й фагоцитованої нервової клітини виявляють щільне скупчення гліальних фагоцитів (гліальний вузлик).

2.1.2. Патологія органів кровообігу та лімфовідтоку

2.1.2.1. Патологія серця

РОЗШИРЕННЯ СЕРЦЯ (Dilatatio cordis) – це збільшення об’єму його порожнин, яке виходить за межі фізіологічних границь. Воно може бути обмеженим і дифузним, міогенним (син.: пасивним, застійним) і тоногенним (син.: активним, компенсаторним), гострим і хронічним.

Етіологія. Міогенне й тоногенне розширення порожнин серця виникає при серцевій недостатності. Тоногенне розширення є проявом періоду компенсації серцевої недостатності, а міогенне – періоду її декомпенсації.

Патолого-анатомічні зміни. Дифузне розширення серця охоплює всі його порожнини, а обмежене – тільки окремі з них. При порушенні кровообігу в малому колі виникає розширення правого шлуночка, за рахунок чого серце збільшується й округлюється, а його верхівка часто зміщується ліворуч (легеневе серце). Легеневе серце є маркером венозного застою в легенях, який досить швидко призводить до їх набряку (він може виникати вже через 40 хв. від початку венозного застою).

При тоногенному розширенні порожнини серця збільшуються як у поперечному, так і в повздовжньому напрямках. При цьому збільшується довжина лінії, що проходить від основи півмісяцевих клапанів аорти до верхівки серця, а довжина лінії, що проходить від місця прикріплення дорсального парусу двостулкового клапану до верхівки серця не змінюється. Тоногенне розширення часто супроводжується гіпертрофією стінок порожнин, яка посилює ефективність систоли за рахунок збільшення кількості крові, яка викидається серцем, що сприяє компенсації серцевої недостатності. Тоногенне розширення серця є морфологічним проявом хронічної серцевої недостатності, при якій, крім розширення серця, розвивається фіброз його клапанів, цироз печінки, бура індурація легень, вогнищеві некрози жирової клітковини.

При міогенному розширенні порожнини серця збільшуються в поперечному напрямі, за рахунок чого серце набуває округлої форми, а його верхівка часто притупляється. Папілярні м’язи та трабекули потовщуються й згладжуються. Поступово наростаючи, міогенне розширення закінчується паралічем серця. Міогенне розширення серця є морфологічним проявом гострої серцевої недостатності, яка призводить до венозного застою в багатьох органах і тканинах (печінка, нирки, кон’юнктива, основа шкіри ратиць та ін.). Також можливі набряк підшкірної й міжм’язової сполучної тканин, гідроторакс, гідроперікард, асцит, набряк стінки жовчного міхура тощо.

Мікроскопічні зміни. При міогенному розширенні серця в міокардіоцитах знаходять дистрофічні та (або) запальні зміни, а в стромі – склероз.

ГІПЕРТРОФІЯ СЕРЦЯ характеризується потовщенням його стінок за рахунок гіпертрофії міокарду. Може бути дифузною й локальною.

Етіологія. Гіпертрофія серця може бути фізіологічною (син.: робочою) та патологічною. Фізіологічна гіпертрофія серця виникає внаслідок фізичного тренінгу тварин. При фізіологічній гіпертрофії серце збільшується пропорційно, а потовщення зазнають всі стінки всіх його камер. Патологічна гіпертрофія серця виникає при тривалому посиленні його роботи в умовах патології.

Патолого-анатомічні зміни. При гіпертрофії серця як правило збільшуються ті його ділянки, на які припадає підвищене функціональне навантаження. При цьому відбувається потовщення стінок його порожнин, папілярний м’язів і трабекул. Також гіпертрофуються коронарні судини. Клапани й вінцеві артерії в будь-якому випадку не уражені. Дифузна гіпертрофія всього серця спостерігається рідко. Частіше виявляється гіпертрофія лівого серця (міокарду лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки). Локальна гіпертрофія верхніх відділів лівого шлуночка призводить до субаортального звуження (субаортальний м’язовий стеноз). Гіпертрофія, яка не супроводжується розширенням порожнин серця, називається концентричною. Але частіше спостерігається ексцентирична гіпертрофія серця, при якій його порожнини розширюються.

Мікроскопічні зміни. При гіпертрофії міокарду виявляється потовщення кожного м’язового волокна. Загальна кількість волокон при цьому не змінюється. Також гіпертрофується міжм’язова сполучна тканина.

НАБУТІ ПОРОКИ (син.: вади) СЕРЦЯ характеризуються ураженням його клапанів, звуженням отворів між камерами серця та звуженням просвіту магістральних судин серця. Вони можуть бути простими (один порок) і комбінованими (два та більше пороків одночасно). Частіше реєструють ураження двостулкового (син.: мітрального) клапану (мітральний порок) та стеноз отвору між лівими передсердям і шлуночком (син.: мітрального отвору). У випадку їх поєднання говорять про мітральну хворобу.

Етіологія. Набуті вади серця виникають як наслідок його різних хвороб (атеросклероз, бактеріальний ендокардит, бруцельоз тощо) в постнатальний період. Звуження отворів між камерами серця виникає при склерозі й петрифікації фіброзного кільця клапанів або при гіпертрофії міокарду в ділянці отвору. Звуження аорти, легеневої артерії та приносних вен серця відбувається при їх атеросклерозі, фіброзі, запальних процесах в стінках судин, тромбозі тощо.

Патолого-анатомічні зміни. При ураженні клапанів серця відбувається їх склероз, внаслідок чого клапани ущільнюються, деформуються та не можуть щільно змикатися в період їх закриття. В частині випадків відбувається зростання клапанів, відкладення в них вапна, утворення узурів, перфоруючих отворів, аневризм. Одночасно може розвиватись склероз і петрифікація фіброзного кільця клапану та склероз хорд, які стають товстими та вкороченими, а іноді зростаються.

При пороках мітрального клапану внаслідок регургітації крові при діастолі ліве серце переповнюється кров’ю, що з часом призводить до компенсаторної гіпертрофії лівого шлуночка. При стенозі мітрального отвору і легеневої вени внаслідок утруднення кровотоку в малому колі кровообігу ліве передсердя розширюється, а з часом розвивається гіпертрофія його стінок і склероз ендокарду, який макроскопічно стає білуватим. Гіпертонія в малому колі кровообігу призводить до розширення правого шлуночка, а потім – до значної гіпертрофії його стінок. Одночасно виникає застійна гіперемія різних органів і тканин, набряки, водянки, можливе утворення тромбів в передсердях. В міокарді розвивається гіпоксія, яка призводить до дистрофічних змін.

При пороку аортальних клапанів і стенозі аортального отвору виникає значна робоча гіпертрофія серця, особливо його лівого шлуночка (утворюється „волове серце”). Ендокард лівого шлуночка потовщений, склерозований. В результаті порушення кровообігу нижче клапанного отвору іноді виникають утворення, що нагадують півмісяцеві клапани („додаткові клапани”).

При пороках тристулкового клапану, стенозі отвору між правим передсердям і шлуночком і стенозі порожньої вени виникає застій крові в малому колі кровообігу, який призводить до розширення правого передсердя, а з часом – до розширення та (або) компенсаторної гіпертрофії правого шлуночка. Одночасно знаходять венозний застій органів і тканин, застій крові в порожніх і воротній вені печінки, можлива жовтяниця.

КАРДІОМІОПАТІЇ (син.: міокардоз) – це дистрофічні зміни міокарду (див. розділ „Дистрофії”). Вони виникають при багатьох інфекційних і неінфекційних хворобах і клінічно характеризуються недостатністю скорочувальної функції серця.

МІОКАРДИТ – це запалення серцевого м’яза. Морфологічно розрізняють альтеративний, інтерстиційний, змішаний та міокардит судинного типу.

Етіологія. Міокардит зазвичай виникає як ускладнення різних хвороб: інфекційних (ящур, бешиха свиней, пастерельоз ВРХ і свиней та ін.) та неінфекційних (травматичний ретикуло-перикардит, деякі отруєння тощо). Гнійний міокардит, як правило, виникає гематогенно (метастатично) при наявності в організмі септичного вогнища (піємія, метрит тощо). В жуйних він може розвиватися при травматичному ретикуло-перикардиті.

Патолого-анатомічні зміни. При альтеративному (син.: паренхіматозному, дистрофічному, деструктивному) міокардиті серцевий м’яз тьмяний, нерівномірно забарвлений, сіро-червоного кольору, в’ялої консистенції й нагадує ошпарене м’ясо. На розрізі знаходять вогнища сіро-червоного або сіро-білого кольору. Такі ж зміни знаходять і при дистрофії серцевого м’язу. Для диференційної діагностики застосовують гістологічне дослідження, яке дозволяє виявити ексудативний компонент запальної реакції. Інтерстиційний (син.: запально-інфільтративний) міокардит може бути серозним і гнійним. При серозному міокардиті макроскопічні зміни такі ж, як і при альтеративному міокардиті. При гнійному міокардиті в серцевому м’язі знаходять абсцеси різних розмірів. Абсцес сосочкового м’язу може призводити до його відриву, великі абсцеси стінок серця – до утворення аневризми чи розриву серця. При змішаному міокардиті та міокардиті судинного типу макроскопічні зміни такі ж, як і при альтеративному міокардиті.

Мікроскопічні зміни. При альтеративному міокардиті виявляють зернисту й жирову дистрофії, а також вакуолізацію, лізис і розпад міокардіоцитів, часто з відкладанням у змінені ділянки вапна. В інтерстиції – невеликі дифузні чи вогнищеві скупчення клітин різного складу (лімфоцити, гістіоцити, нейтрофіли, еозинофіли, плазматичні клітини). При серозному міокардиті інтерстицій набряклий. В ньому виявляються невеликі дифузні або вогнищеві скупчення клітин крові різного складу. В м’язових волокнах – помірні дистрофічні зміни. При змішаному міокардиті знаходять однаково виражені зміни, характерні як для альтеративного, так і для серозного міокардиту. При міокардиті судинного типу переважають ураження судин різних калібрів у вигляді васкулітів. Крім того в інтерстиції виявляють запально-інфільтративні зміни, а в міокардіоцитах – дистрофічні зміни.

СКЛЕРОЗ МІОКАРДУ – це розростання в міокарді волокнистої сполучної тканини. Може бути вогнищевим (син.: кардіосклероз) і дифузним (син.: міофіброз серця). Вогнищевий кардіосклероз, у свою чергу, поділяють на крупновогнищевий і дрібновогнищевий. Кардіосклероз, особливо при хронічній аневризмі серця, може призводити до хронічної серцевої недостатності.

Етіологія. За етіологією виділяють: 1) постінфарктний кардіосклероз – виникає внаслідок організації інфаркту міокарду; 2) міокардитичний кардіосклероз – виникає як закінчення будь-якого типу міокардиту в результаті заміщення волокнистою сполучною тканиною відмерлих м’язових волокон; 3) замісний кардіосклероз – виникає в результаті заміщення волокнистою сполучною тканиною окремих атрофованих чи відмерлих м’язових волокон при їх дистрофічних змінах.

Патолого-анатомічні зміни. Постінфарктний кардіосклероз як правило крупновогнищевий, замісний – дрібновогнищевий, міокардитичний – дифузний.

При дифузному кардіосклерозі серце в багатьох випадках виглядає не зміненим. У важких випадках серцевий м’яз дещо ущільнений та трохи блідий. При крупновогнищевому кардіосклерозі в міокарді утворюються рубці білуватого кольору. По периферії таких рубців міокард потовщений внаслідок регенераторної гіпертрофії. При рубцях значних розмірів в їх зоні може виникати хронічна аневризма чи розрив серця. При дрібновогнищевому кардіосклерозі міокард зовні не змінений, або ж в ньому знаходять крапки й смужки сіруватого чи білуватого кольору. Будь-який кардіосклероз нерідко супроводжується гіпертрофією міокарду.

Мікроскопічні зміни. При дифузному кардіосклерозі знаходять виразне дифузне розростання волокнистої сполучної тканини між м’язовими волокнами, кількість яких зменшена. Самі волокна не змінені, атрофовані чи гіпертрофовані. При дрібновогнищевому кардіосклерозі в міокарді знаходять окремі невеликі вогнища розростання волокнистої сполучної тканини навколо судин та на місці окремих м’язових волокон.

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ (син.: коронарна хвороба серця) характеризується гіпоксією міокарду. Може бути гострою й хронічною.

Етіологія. Ішемічна хвороба серця виникає внаслідок абсолютної чи відносної недостатності коронарного кровообігу. Це спостерігається при: 1) функціональному перенапруженні міокарду внаслідок артеріальної гіпертонії, надмірної маси тіла, в нетренованих тварин при значних фізичних навантаженнях; 2) звуженні просвіту вінцевих артерій серця внаслідок тромбоемболії, атеросклерозу, склерозу чи переподразнення ЦНС; 3) цукровому діабеті; 4) сечокислому діатезі.

Патолого-анатомічні зміни. Гостра ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється інфарктом міокарду (див. „Інфаркт”). Як його ускладнення окремо або в різній послідовності можуть виникати кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція, гостра аневризма серця, розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит. Хронічна ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється кардіосклерозом (див. „Кардіосклероз”).