2.1.2.2.7. Отруєння зооцидними і рослинними антикоагулянтами

Отруєння зооцидними та рослинними антикоагулянтами – хвороба, що характеризується кровотечами і крововиливами.

Етіологія. Хвороба виникає при поїданні в приміщеннях та на пасовищах приманок, отруєних зооцидними (родентицидними) антикоагулянтами, що застосовуються в боротьбі з гризунами (зоокумарин, натрієва сіль зоокумарину, гліфтор, фосфід цинку, дифенацин, ратиндан, фторацетат барію тощо). З рослин антикоагулянти (кумарин, який під дією пліснявих грибів перетворюється в дикумарин) містить донник, конюшина та деякі інші.

Патолого-анатомічні зміни. Встановлюють анемію, кровотечі з носу, очей, вух, анального отвору, виразки на шкірі (переважно на голові та спині). Під шкірою (в ділянці шиї, підгрудка і кінцівок, а в самців – ще й в ділянці мошонки), в окремих м’язах, у брижі, під серозними оболонками – гематоми без зсідків крові. В паренхіматозних органах – численні крововиливи.

2.1.2.2.8. Отруєння зміїною отрутою

Отруєння змііною отрутою характеризується запально-некротичними змінами на місці укусу а також жовтяницею, анемією, крововиливами у внутрішніх органах і дистрофічно-некротичними змінами в печінці й нирках.

Етіологія. Хвороба виникає при зміїних укусах.

Патолого-анатомічні зміни. На місці укусу спочатку виникає токсичний набряк, а потім – серозно-геморагічне запалення з некрозом тканин. Розвивається жовтяниця, а потім – ще й анемія. У внутрішніх органах – венозний застій і крововиливи. В печінці – дистрофічні зміни. В легенях – набряк.

Мікроскопічні зміни. Реєструють внутрішньосудинний гемоліз крові. В печінці – зерниста і жирова дистрофія, центролобулярні некрози. В нирках – дистрофічні і некротичні зміни епітелію канальців, у їх дистальних відділах – циліндри.

2.1.2.3. Променева хвороба

Променева хвороба виникає внаслідок дії на організм іонізуючого та електромагнітного випромінювань.

Етіологія. До іонізуючих випромінювань відносять α- і β-частинки. До електромагнітних випромінювань – γ-промені, рентгенівські промені, нейтрони та електромагнітні хвилі радіочастот (МКХ – довжина хвилі 1 мм–1 м, УКХ – довжина хвилі 1 м–10 м та КХ – довжина хвилі 10 м–1000 м і більше).

Променева хвороба виникає при зовнішньому і внутрішньому (при надходженні РР з кормом, водою та повітрям) опроміненні. При потраплянні РР на шкіру можуть виникати радіаційні ураження шкіри.

Зовнішнє опромінення може бути короткочасним і тривалим (пролонгованим), безперервним і перервним (фракціонованим), з постійною чи змінною потужністю. При різних умовах опромінення одна і та сама доза викликає різний біологічний ефект. Ступінь гострого радіаційного ураження пропорційна не дозі опромінення, а тій кількості змін, які не встигли відновитися. Зниження радіобіологічної дії при фракціонованому і тривалому опроміненні пояснюється відновлювальними процесами, які відбуваються в організмі (в середньому для всіх видів тварин необоротна частина змін складає 10%). У зв’язку з цим введено поняття період напіввідновлення – час, протягом якого відновлюється половина променевих ушкоджень.

В залежності від дози, потужності, тривалості і кратності опромінення клініко-морфологічний прояв променевої хвороби різний. Розрізняють блискавичну, гостру, підгостру і хронічну променеву хворобу. Також виділяють церебральну (при однократній дозі опромінення 10 000 р і більше), токсемічну (5 000 – 10 000 р) і кишкову (1 000 – 5 000 р) форми променевої хвороби. При однократному опроміненні дозою до 1000 р переважно вражається кровотворна тканина.

В залежності від дози опромінення і вираженості патологічних процесів у тварин розрізняють 4 ступеня променевої хвороби. Перша ступінь (легка променева хвороба) виникає при однократному опроміненні домашніх тварин всіх видів дозою до 100 р (птахів – до 400 р). Друга ступінь (середня променева хвороба) з’являється при однократному опроміненні дозою 100 – 250 р (у птахів – 400 – 650 р). Третя ступінь (тяжка променева хвороба) розвивається при однократному опроміненні дозою 250 – 400 р (у птахів – 650 – 850 р). Четверта ступінь (дуже тяжка променева хвороба) виникає при однократному опроміненні дозою 400 р і більше (у птахів – 850 р і вище).

Радіаційні ураження шкіри і хронічну променеву хворобу поділяють на три ступеня: легку, середню і важку.

При надходженні РР всередину організму ступінь ураження залежить від виду, кількості і енергії випромінювання інкорпорованого ізотопу. Вид інкорпорованого ізотопу, з одного боку, визначає характер його розподілу в організмі (йод-131, 133, 135 – щитовидна залоза; цезій-137 – м’язова тканина; стронцій-90 – кісткова тканина). З іншого боку від виду радіоізотопу залежить тривалість його перебування в тканинах, на що впливає фізичний період його напіврозпаду і біологічний період напіввиведення. Чим довше ізотоп перебуває в тканинах, тим більша його ушкоджуюча дія.

В результаті дії іонізуючих випромінювань можливі віддалені наслідки: анемії, пухлини, лейкози, ендокринні і генетичні порушення та інше. Вони частіше виникають при внутрішньому надходженні в організм тварин радіоактивних речовина.

Патолого-анатомічні зміни. При гострій і підгострій променевій хворобі реєструють виснаження, епіляцію. На видимих слизових оболонках і шкірі – крововиливи і запально-некротичні вогнища. Характерний геморагічний діатез. В грудній порожнині – серозний, серозно-фібринозний чи геморагічний ексудат, в черевній – рідина червонуватого кольору. Лімфатичні вузли в стані серозно-геморагічного набряку з крововиливами в пульпу. Селезінка зменшена. На розрізі пульпа темно-червона, фолікули не видні трабекулярний малюнок різко виражений, зіскріб слабкий. Печінка переповнена кров’ю, а під капсулою, особливо на межі паренхіми зі стінкою жовчного міхура, – вогнища некрозу. Нирки повнокровні. Навколониркова клітковина, корковий і мозковий шар, слизова оболонка ниркової коханки всіяні численними крововиливами. В нирковій коханці – згортки крові. В надниркових залозах – крововиливи під капсулу і паренхіму, повнокрів’я мозкового шару. Сечовий міхур заповнений сечею з домішками крові і фібрину, в слизовій оболонці – крововиливи. Іноді вся стінка міхура просочена кров’ю. В кишечнику – крововиливи в слизову оболонку, які можуть супроводжуватися кровотечею в просвіт. При цьому окремі петлі можуть бути заповнені згортками крові. Після нашарування мікроорганізмів в кишечнику виникає фібринозне запалення з виразками і дифузними некрозами. В легенях – гіперемія, серозно-геморагічний набряк або геморагічна пневмонія з вогнищами некрозу. Головний мозок і його оболонки повнокровні, з точковими і плямистими крововиливами. Іноді крововиливи знаходять в субарахноідальному просторі. Мозкова речовина набрякла, в’яла, закрутки згладжені. Статеві органи самок набряклі, з крововиливами в слизову і під серозну оболонки матки, в корковий і мозковий шари яєчників. Слизова оболонка матки гіперемійована, яєчники набряклі. Сім’яники набряклі, під білковою оболонкою і паренхімі органу – численні крововиливи. Кістковий мозок соковитий, червоного кольору, пронизаний крововиливами, внаслідок чого драглистий або має вигляд червоної рідини.

У коней також знаходять численні крововиливи в слизовій оболонці ротової порожнини і виразки на слизовій оболонці ясен, щік і глотки.

У коней і ВРХ – кератит.

У коней і віслюків шерсть не випадає, але на окремих ділянках тіла (в першу чергу на внутрішніх поверхнях кінцівок) видно кірочки засохлого ексудату.

У свиней крововиливи, некрози і виразки знаходять переважно у шлунку і в товстому кишечнику, головним чином в ілео-цекальній області. У кнурів у сім’яниках іноді спостерігають дифузну інфільтрацію паренхіми кров’ю.

У птиці – серозний набряк стінки стравоходу, крововиливи, особливо вздовж його межі з роговою речовиною нижнього клюву і біля кореня язика. Стінка шлунка, особливо підслизова основа, набрякла, а по всій поверхні слизової і серозної оболонок видні численні крововиливи, вогнищеві некрози і виразки.

При шкіряній формі променевої хвороби найчастіше вражаються ділянки з ніжною шкірою, або ті, що найбільше контактують з радіонуклідами (при інтенсивному випадінні радіоактивного пилу – шкіра спини, при утриманні на сформованому сліді радіоактивної хмари – шкіра кінцівок, морди, нижньої частини живота, вимені). Реєструють випадіння шерсті, серозно-геморагічний дерматит, збільшення регіональних лімфатичних вузлів. Шкіра депігментована, внаслідок атрофії сальних залоз суха, малорухома, з виразками, при загоюванні яких утворюються рубці. У важких випадках має місце некротичний дерматит.

Зміни при хронічній променевій різноманітні і залежать від дози, тривалості, кратності опроміненні і виду радіоізотопів. В різних органах і тканинах, в першу чергу кровотворних, реєструються альтеративні (дистрофічні й некротичні зміни паренхіми та стромально-судинних елементів) і репаративно-регенераторні зміни. З наростанням поглинутої дози виникають атрофічні зміни, склероз, лейкоз і різні пухлини.

У тварин, що тривалий час утримуються на забруднених радіонуклідами територіях (при тривалому малоінтенсивному внутрішньому і зовнішньому опроміненні), виражені макроскопічні зміни, як правило, відсутні. Реєструють радіаційну остеодистрофію (див. остеодистрофію), зменшення маси і об’єму тимусу та гіпофізу, атрофію сім’яників. При тривалому (протягом багатьох років) утримуванні в таких місцевостях нирки дещо збільшені, світло-коричневого кольору. В старих тварин об’єм яєчників зменшується.

Мікроскопічні зміни. При гострій і підгострій променевій хворобі в кровоносних судинах тіла – набрякання і десквамація ендотелію, просочування стінок дрібних судин рідиною, багатою на білки, набрякання колагенових волокон. Аргірофільні волокна стають більш грубими і розплавлюються. Навколо судин – серозний випіт та крововиливи, які поширюються на паренхіму органів і тканин. Пізніше – склероз і гіаліноз судинної стінки.

Реакція шкіри в різних ділянках тіла різна. Виникає променевий дерматит, що характеризується гідропічною дистрофією клітин епідерміса, інфільтрацією дерми нейтрофілами, серозно-фібринозним набряком сосочкового шару дерми, фібриноїдним набряканням і розплавленням колагенових волокон. При некротичному дерматиті знаходять некроз епідермісу, сосочкового шару, а іноді – і нижче розташованих шарів.

У лімфатичних вузлах – крововиливи, атрофія фолікулів, розпад лімфоцитів, підвищене кровонаповнення судин, серозний набряк синусів, переповнення їх макрофагами, еритроцитами, (більшість з них фагоцитовано макрофагами) та клітинами, які містять гемосидерин. В ділянках крововиливів структура фолікулів, проміжних синусів і м’якотних тяжів не розпізнається.

У пульпі селезінки різко зменшується кількість лімфоїдних клітин, збільшується вміст гемосидерину, переважають ретикулярні і плазматичні клітини, які розташовані навколо центральних артерій і в синусах, з’являються атипові і гігантські клітини. В фолікулах лишаються тільки ретикулярні клітини. Відзначається проліферація клітин ендотелію судин, фагоцитоз цими клітинами еритроцитів. Синуси внаслідок переповнення їх еритроцитами розширені. В периваскулярних просторах накопичується серозна рідина.

У печінці всередині часточок і в міжчасточковій сполучній тканині – серозний набряк. Реєструється дискомплексація печінкових балок, зерниста і жирова дистрофія гепатоцитів, мікрокрововиливи, нечітко обмежені вогнища ареактивного некрозу паренхіми, розпад аргірофільних волокон, набрякання, гомогенізацію і розплавлення колагенових волокон, фібриноїдний некроз стінок судин.

У нирках у просвіті капсули клубочків накопичується значна кількість серозної рідини і еритроцитів. Епітелій канальців, особливо головних, в стані білкової і жирової дистрофії. Іноді спостерігається некротичний нефроз, при якому в просвіті багатьох канальців з’являються численні гіалінові циліндри.

У серці – периваскулярні серозні набряки, діапедез еритроцитів, великі крововиливи, набрякання і втрату посмугованності м’язових волокон, а в деяких ділянках – їх некробіоз.

У кишечнику – некроз верхівок ворсинок, відсутність мітозів і некроз епітеліальних клітин крипт, ерозії і виразки, відкладання в некротизовані ділянки фібрину. Некрози мають ареактивний характер. У ділянках виразок в дрібних судинах знаходять червоні або білі тромби. В підслизовій основі з’являються 2-3-ядерні фібробласти, велика кількість плазматичних клітин. Колагенові волокна зазнають гіалінозу.

У легенях виділяють 4 фази гістологічних змін. Перша фаза (початкова) характеризується переповненням кров’ю капілярів, дрібних вен і артеріол, ознаками стазу, серозним набряком периваскулярного простору, лімфостазом і накопиченням серозного випоту в альвеолах і дрібних бронхах. У другу (проміжну) фазу реєструють слабо виражене повнокрів’я і серозний набряк. У третю фазу (фазу виражених структурних змін) відбувається розплавлення і гомогенізація колагенових і аргірофільних волокон судинних стінок і міжальвеолярних перегородок, з’являються великі периваскулярні і перибронхіальні крововиливи, некрози паренхіми легень. У четверту фазу (фазу відновлення) зміни в легенях поступово зменшуються аж до повного зникнення.

В яєчниках – виражене переповнення кров’ю судин, периваскулярні набряки, деформацію дозріваючих фолікулів, дистрофію фолікулярного епітелію, некробіоз яйцеклітин. В слизовій оболонці матки – серозно-запальний набряк, дистрофія клітин покривного епітелію і маткових залоз.

У сім’яниках на фоні судинних розладів (аж до крововиливів і набряку інтерстицію) спостерігають пригнічення сперматогенезу, дистрофію, атрофію та некроз клітин сперматогенного епітелію, який часто представлений тільки клітинами Сертоллі. В просвіті канальців – гігантські багатоядерні клітини.

У кістковому мозку на фоні переповнення синусоїдів кров’ю виявляють крововиливи і дистрофічні зміни клітин. Переважають ретикулярні, плазматичні і жирові клітини.

У ЦНС – переповнення судин еритроцитами, набряки, крововиливи, розпад клітин макро- і мікроглії, некроз нервових клітин. Оболонки нервових волокон частково демієлінізовані.

При тривалому малоінтенсивному внутрішньому і зовнішньому опроміненні в шлунку – атрофія слизової оболонки (часто з поверхневими ерозіями), порушення процесів диференціації головних і парієтальних клітин фундальних залоз. Мітотичний індекс епітеліальних клітин проліферативної зони підвищений. У підслизовій основі – склеротичні зміни.

У тонкому відділі кишечнику – спочатку гіперрегенераторна (зі збільшенням довжини крипт), а з часом – гіпорегенераторної (зі зменшенням довжини крипт) атрофія слизової оболонки. В ділянці дна крипт і верхівок ворсинок – зменшення об’єму ядер і цитоплазми епітеліальних клітин. У власній пластинці слизової оболонки та і підслизовій основі – мукоїдне набрякання. В частині випадків реєструється руйнування епітелію ворсинок з наступним їх вкороченням і втратою характерної форми. У товстому відділ кишечнику – незначна атрофія слизової оболонки, поверхневі ерозії, значні набряк і склероз підслизової основи. Кількість лімфоїдних вузликів у стінці кишечнику зменшується, світлі центри в них відсутні або слабо виражені. Часто спостерігається масовий вихід лімфоцитів в просвіт кишечнику, утворення ними демаркаційної лінії між слизовою оболонкою і підслизовою основою.

У тимусі передчасно з’являються ознаки його акцидентальної інфолюції (зменшується площа кіркової речовини і кількість в ній лімфоцитів). У селезінці – зменшення діаметру і кількості лімфоцитів у лімфатичних вузликах. Реактивні центри часто відсутні. В червоній пульпі – зменшення кількості лімфоцитів і плазмоцитів та збільшення кількості макрофагів. У лімфовузлах – зменшення площі кіркової речовини (за рахунок збільшення площі мозкової речовини й строми) і кількості в ній лімфоцитів.

У нирках зміни реєструються при тривалому (не менш ніж декілька років) хронічному опроміненні. Вони найбільш виражені в субкапсулярній зоні. Кількість ниркових тілець зменшується. Більшість з них гіпертрофовані. Капсула Боумена-Шумлянського потовщена. В частині випадків реєструється серозний гломеруліт. Базальні мембрани капілярів клубочків нерівномірно потовщені, міжкапілярні проміжки розширені. Кількість мезангіальних клітин збільшена. Просвіт канальців розширений. Їх епітелій дистрофічно змінений, місцями відзначається його проліферація. Виявляється фіброз строми та звуження просвіту артерій за рахунок гіперплазії клітин середньої оболонки та потовщення адвентицію. В сечоводах – проліферація і вогнищева гіперплазія перехідного епітелію та інфільтрація підслизової основи лімфоцитами. В сечовому міхурі – дистрофія і злущення поверхневих зонтичних клітин, що в частині випадків призводить до виникнення незначних ерозій. В підслизовій основі – вогнищеві скупчення лімфоцитів. У сечівнику – дистрофічні зміни (іноді – злущення) поверхневих клітин епітелію, інфільтрація підслизової основи лімфоцитами.

В яєчниках молодих тварин збільшується кількість фолікулів. Потім вона нормалізується. В старих тварин – атрофія кіркової речовини, зменшення кількість фолікулів.

У сім’яниках – набряк строми, зменшення кількості сперматозоонів та атрофія, дискомплексація, дистрофічні зміни і некроз сперматогенного епітелію (сперматид, сперматоцитів і сперматогоній). Підтримуючі клітини не змінюються, але щільні контакти між ними місцями втрачаються. Кількість клітин Лейдіга спочатку збільшується, а з часом реєструються їх дистрофічні зміни та руйнування.

У гіпофізі – дискомплексація ендокриноцитів аденогіпофізу. В надниркових залозах – спочатку збільшення площі кіркової і мозкової речовин за рахунок гіперплазії клітин, а з часом – їх зменшення.

У червоному кістковому мозку – зменшення площі мієлоїдної тканини і щільності її заселення клітинами гемопоезу, збільшення кількості мегакаріоцитів.

244