2.1.6.3. Патологія суглобів

АРТРИТ – це запалення суглобів. Запалення декількох суглобів називають поліартритом. Клініко-морфологічно розрізняють ексудативні (серозний, серозно-фібринозний, фібринозний, гнійний і гнильний) та продуктивні (дифузний і гранульоматозний) артрити. Їх також поділяють на неспецифічні та специфічні. До специфічних відносять ревматичний, ревматоїдний, бруцельтозний, хламідіозний та інші артрити, що виникають при певних хворобах і мають свої особливості. Всі артрити також поділяють на гострі, підгострі та хронічні. Гострі й підгострі артрити зазвичай ексудативні, хронічні – продуктивні.

Етіологія. За етіологієї виділяють артрити асептичні, що виникають без участі мікроорганізмів, та септичні – спричиннені різними мікроорганізмами, які проникають у суглоби через проникні рани, з вогнищ інфекції оточуючих тканин (у тому числі й при остеомієліті) та гематогенним шляхом. Гематогенні септичні артрити зазвичай мають ахрактер поліартритів (метастатичні артрити). Гнійні артрити в більшості випадків гематогенні. Гранульоматозний артрит виникає при інфікуванні мікоплазмами та хламідійно-стрептококовій змішаній інфекції. Хронічні артрити можуть виникати як закінчення гострих та підгострих ексудативних артритів.

Патолого-анатомічні зміни. Артрит, як правило, починається з запалення синовіальної оболонки капсули суглоба (синовіт), який є головним морфологічним проявом запалення суглобу. Потім запалення поширюється на суглобові хрящі (хондрит), а при септичних аритах – і на сухожилкові піхви (тендовагініт). При артриті, що виникає як ускладнення остеомієліту, спочатку виникає хондрит, а потім – синовіт. Запалення всіх морфологічних складових суглобу (капсули, зв’язок і хрящів) називають панартритом.

При серозному артриті збільшується кількість синовіальної рідини, яка стає дещо каламутною та більш в’язкою, має жовто-білий колір. Синовіальна оболонка набрякла та нерівномірно гіперемійована. Можливі дрібні крововиливи. Іноді гіперемія й набряк синовіальної оболонки настільки виразні, що її ворсинки стають видимі неозброєним оком.

При серозно-фібринозному артриті крім змін, характерних для серозного запалення суглобу, встановлюють наявність невеликих відкладень фібрину на поверхні синовіальних оболонок та, рідко, суглобового хряща. В синовіальній рідині знаходять пластівці фібрину, частина з яких перетворюється на щільні утворення – артроліти (син.: „рисові тільця”, „суглобові миші”). Іноді суглобові хрящі матові, з тріщинами та узурами.

Фібринозний артрит виникає при сильному всмоктуванні синовіальної рідини, в результаті чого порожнина суглобу заповнюється масами фібрину. Суглобові хрящі нерівномірно потоншені, матові, з тріщинами та узурами. Мождиві крововиливи на синовіальних оболонках. Капсула суглобу потовщена. В результаті організації фібрину можливе повне заростання суглобової щілини волокнистою сполучною тканининою (фіброзний анкілоз).

Ггнійний артрит починається з гнійного синовіту. На початку процесу синовіальна рідина каламутна. Потім вона стає більш густою, а на синовіальній оболонці з’являються виразки. В порожнині суглобу накопичується рідкий гнійний чи, особливо в ВРХ, гнійно-фібринозний ексудат. Іноді (при домішку еритроцитів) ексудат набуває червонуватого кольору. Накопичення гною в порожнині суглобу називають емпіємою суглобу. При просочуванні гнійним ексудатом всіх шарів суглобової капсули виникає капсулярна флегмона. В глибині флегмонозно запаленої суглобової капсули виникають вогнища гнійного розплавлення та абсцеси. Капсулярна флегмона іноді ускладнюється гнійним запалення суглобового хряща, зв’язок та суглобових кінців кісток – гнійний панартрит. В суглобовому хрящі можливі виразки та вогнища некрозу. Він може частково чи повністю відділятись від кістки.

Гнійне запалення може поширюватись і на пухку клітковину навколо капсули, що призводить до виникнення параартикулярної флегмони. При поширенні гнійного запалення на оточуючі сулоб тканини розвивається гнійний периартрит. Можливе утворення нориць, що відкриваються на поверхню тіла.

В хронічних випадках може виникати параартикулярний фіброз та розростання кісткової тканини навколо суглобу (оссифікуючий периартрит). Суглоб при цьому збільшується, деформується. Кісткова тканина може також розростатись і в порожнині капсули суглобу, аж до повного його зарощення (справжній анкілоз).

Можливі ускладнення гнійного артриту – гнійний остит, гнійний остео-мієліт, артрогенний сепсис або розвиток гнильного артриту (при нашаруванні гнильної мікрофлори). В останньому випадки в суглобовій порожнині виявляють гнильний ексудат. Ним також просочені капсула суглобу та оточуючі тканини.

При дифузному продуктивному артриті суглобова капсула в результаті фіброзу ущільнена, зморщена, малорухома, внаслідок чого рухливість суглобу обмежена. При інтенсивному фіброзі синовіальна оболонка може наростати на суглобовий хрящ. Таке її наростання називають панусом (від лат. рannus – клапоть). Фіброз поширюється й на інші шари суглобової капсули, хрящ (який при цьому атрофується), а нерідко – й на пухку клітковину навколо капсули суглобу (периартикулярний фіброз) та оточуючі суглоб тканини (параартикулярний фіброз). Ділянка суглобу в цілому потовщена й ущільнена.

При гранульоматозному артриті зміни в цілому такі ж, як і при дифузному продуктивному артриті. В суглобовій порожнині знаходять невелику кількість густого вмісту. Сухожилкові піхви та бурси потовщені, ущільнені.

Мікроскопічні зміни. При серозному артриті синовіальна обонка та субсиновіальний шар суглобової капсули набряклі, інфільтровані лімфоцитами, плазматичними клітинами, моноцитами, іноді – ще й іншими клітинами крові. В частині випадків реєструються діапедезні крововиливи. Окремі синовіоцити злущуються. Кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. Ворсинки синовіальної оболонки розпушені та потовщені. В місцях переходу синовіальної оболонки в зв’язки та перихондр кількість ворсинок збільшена. Серозний ексудат також просочує фіброзний шар суглобової капсули, а іноді – й оточуючі суглоб тканини.

При серозно-фібринозному артриті крім змін, характерних для серозного запалення суглобу, на поверхні синовіальної оболонки, в її товщі, субсиновіальному та фіброзному шарах суглобової капсули, а іноді – й у оточуючих суглоб тканинах виявляють відкладення фібрину. Серед клітин інфільтрату – велика кількість моноцитів і макрофагів.

При фібринозному артриті синовіальна оболонка, а часто й інші шари капсули суглобу набряклі, з відкладеннями фібрину. Серед клітин інфільтрату – велика кількість моноцитів і макрофагів. У суглобовому хрящі з’являються ділянки, що не містять хондроцити та вогнища руйнування хрящової тканини

При гнійному артриті в синовіальному та субсиновіальному шарах капсули суглобу спочатку знаходять запальну гіперемію та інфільтрацію тканин клітинами крові, серед яких помітно переважають нейтрофіли. Можливі діапедезні крововиливи. Ворсинки синовіальної оболонки розплавляються чи відриваються в порожнину суглобу. Надалі відбувається тромбоз кровоносних судин і гнійне розплавлення стінок кровоносних судин, в результаті чого еритроцити виходять як в оточуючі судини тканини, так і в порожнину суглобу. Синовіальний шар капсули повністю руйнується. В хондроцитах суглобового хряща – дистрофічні зміни, які можуть поширюватись на субхондральну кісткову тканину.

У хронічних випадках в капсулі суглобу й оточуючих тканинах, рідше – з боку суглобового хряща, починає розростатися грануляційна тканина. При наявності в ній клітин–попередників остеобластів на місці грануляційної тканини з часом утворюється отеоїдна, а потім – кісткова тканини. Остеоїдна тканина також може наростати з боку окістя, переважно в ділянках фіксації капсули та зв’язок.

При дифузному продукативному артриті в інфільтрованій лімфоцитами, моноцитами та окремими нейтрофілами синовіальній оболонці розростається волокниста сполучна тканина. Внаслідок цього ворсинки значно потовщуються і стають розгалудженими. Синовіоцити дистрофічно змінені чи злущені в порожнину капсули суглгоба. В останньому випадку вони частково заміщуються фібробластами. Волокниста сполучна тканина розростається й у інших шарах суглобової капсули й у оточуючих суглоб тканинах. У хрящі зменшується кількість хондроцитів та, особливо, основної речовини, розростається волокниста сполучна тканина, яка частково чи повністю заміщує хрящову тканину.

При гранульоматозному артриті капсула суглобу інфільтрована нейтрофілами, моноцитами та гістіоцитами. В капсулі суглобу, сухожилкових піхвах і бурсах знаходять гранульом характерної будови Вони складаються з розростань волокнистої сполучної тканини, в якій реєструються дистрофічні зміни (мукоїдне та фібриноїдне набрякання), некробіоз, вогнища лізису та хрящової метаплазії.

РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ – хронічна хвороба, що характеризується прогресуючою дезорганізацією сполучної тканини капсули суглобів і сглобового хряща, рідше – сполучної тканини інших органів.

Етіологія. Етіологічний фактор точно не встановлений. Різні дослідники виникнення хвороби пов’язують з вірусом Епштейна-Барр, зі стрептококами групи В, з мікоплазмами.

Патолого-анатомічні зміни. Хвороба в більшості випадків має характер поліартриту. Частіше уражається передплічно-зап’ясний суглоб, часто – колінний. Клініко-морфологічно виділяють три послідовних стадії ревматоїдного артриту: 1) ексудативну; 2) ексудативно-проліферативну і 3) проліферативну.

У першу стадію, яка триває від декількох тижнів до декількох років, синовіальна рідина каламутна, жовто-зеленого кольору, з незначною в’язкістю, в частині випадків містить „рисові тільця”. Синовіальна оболонка тьмяна, набрякла, гіперемійована. В суглобовому хрящі можуть з’являтися дрібні тріщини.

У другу стадію по краях суглобових кінців кісток починає розростатися грануляційна тканина, яка в вигляді пануса наповзає на синовіальну оболонку та суглобовий хрящ. Поверхня синовіальних оболонок нерівна, нерівномірно повнокрівна. Суміжні синовіальні оболонки можуть зростатися. Поверхня суглобового хряща тьмяна, з тріщинами та узурами, місцями вкрита панусом грануляційної тканини. Сам хрящ атрофується, що може призводити до оголення кісткової тканини. Капсула суглобу потовщена, суглобова щілина звужена. Характерним є пери- та параартикулярний фіброз. Можливе ураження прилеглих до суглоба сухожилкових піхв (тендовагініт, тендосиновіт).

Третя стадія характеризується руйнуванням тканин, які оточують суглобову щілину. Внутрішні поверхні суглобу вкриваються волокнистою сполучною тканиною. Суглобова щілина звужується, утворюється фіброзний, а потім – кістковий анкілоз.

Найбільш характерною ознакою хвороби є утворення ревматоїдних гранульом, які формуються біля великих суглобів протягом 2–5 міс. і мають вигляд щільних утворень розміром до лісового горіха.

З інших змін можливі полісерозит, гломерулонефрит, пієлонефрит, амілоїдоз, склероз з ревматоїдними гранульомами в міокарді та легенях.

Мікроскопічні зміни. У першу стадію встановлюють запальну гіперемію судин синовіальної оболонки, її набряк, фібриноїдне набрякання, проліферацією синовіоцитів. Частина ворсинок некротизується. Стінки артеріол – у стані фібриноїдного набрякання. Кровоносні судини оточені макрофагами, лімфоцитами, нейтрофілами, плазматичними клітинами. Місцями реєструються крововиливи. В суглобовому хрящі можуть є’являтися поля, що не містять хондроцити.

У другу стадію реєструють розростання ворсинок, їх інфільтрацію лімфоцитами та плазматичними клітинами, місцями – вогнищеві скупчення лімфоцитів у вигляді лімфоїдних вузликів зі світлими центрами. Також знаходять фіброз синовіальної оболонки, місцями – вогнища її фібриноїдного набрякання і фібриноїдного некрозу. Стінки судин потовщені та гіалінізовані.

Серед ворсинок синовіальної оболонки, на поверхні суглобового хряща та в його товщі з’являються розростання багатої на судини грануляційної тканини, що складається з нейтрофілів, плазматичних клітин, лімфоцитів і макрофагів. Відбувається руйнування хрящової тканини, вогнищеве її звапнення та відділення фрагментів найглибших шарів хряща з наступним їх зануренням у субхондральну кісткову тканину. Також знаходять атрофію субхондральної кісткової пластинки, склероз губчастого шару кістки та вогнищевий остеопороз.

У третю стадію переважають фіброз та руйнування тканин суглобу.

Утворення ревматоїдної гранульми починається з вогннищ фібриноїдного некрозу. Потім навколо таких вогнищ з’являються макрофаги та гігантські клітини. На наступному етапі в гранульомі починають розмножуватись фібробласти й формується волокниста сполучна тканина, що формує вогнища склерозу.

Зміни імунної системи характеризуються гіперплазією лімфатичних вузлів, лімфоїдних вузликів селезінки, червоного кісткового мозку. Реєструється плазмоклітинна трансформація лімфоїдної тканини, ступінь якої корелює з активністю запального процесу.