16.3. Патогенез лихорадки
Механизм развития лихорадки определяется действием вторичных эндогенных пирогенов (рис. 16-2.). Центральным звеном в патогенезе лихорадки является смещение (изменение) установочной точки (Set point) температурного гомеостазиса на более высокий уровень (например, с 36-37 С на 38-39С).
Этот механизм реализуется за счет изменения порогов возбудимости термочувствительных («холодовых» и «тепловых») нейронов медиальной преоптической области переднего гипоталамуса к температуре крови и афферентации от холодовых и тепловых терморецепторов организма. Наряду с этим происходят изменения порогов возбудимости и нетермочувствительных нейронов переднего гипоталамуса.
В I стадию лихорадки наблюдаются, сначала повышение возбудимости холодочувствительных нейронов (величина критического уровня деполяризации, КУД, уменьшается), что сопровождается снижением теплоотдачи (ТО); а затем и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов (величина КУД увеличивается), что сопровождается повышением теплопродукции (ТП).
Во II стадию лихорадки отмечаются, фазные изменения возбудимости холодочувствительных нейронов (повышенная, нормальная, сниженная), что сопровождается фазными изменениями ТО (сначала снижение, потом нормализация, а затем повышение); а также снижение возбудимости теплочувствительных нейронов, что сопровождается повышением ТП.
В целом устанавливается равновесие между ТО и ТП, но на более высоком их уровне (в связи с повышением Set point).
В III стадию лихорадки обнаруживаются уменьшение возбудимости холодочувствительных нейронов, что сопровождается дальнейшим повышением ТО и увеличение возбудимости теплочувствительных нейронов, что сопровождается снижением ТП.
Механизмы изменения ТО и ТП в разные стадии лихорадки предтсавлены в таблице 16-2.
16.4. Классификация лихорадки
В настоящее время лихорадку классифицируют по:
этиологии:
-
ясной этиологии
- инфекционная (септическое воспаление);
- неинфекционная (асептическое воспаление).
-
не ясной этиологии (продолжающаяся более трех недель без устранения ее причины в условиях стационарного обследования);
уровню повышения температуры тела:
-
субфебрильная (37,0-37,9 о С)
-
умеренная (38,0 - 39,5 о С);
-
высокая (39,6 - 40,9 о С)
-
гиперпиретическая (41 о С и выше );
продолжительности:
-
кратковременная,
-
длительная,
-
постоянная;
характеру температурной кривой:
-
постоянная,
-
послабляющая (ремиттирующая),
-
перемежающаяся (интермитирующая),
-
истощающая (гектическая),
-
возрастная,
-
волнообразная,
-
атипическая (извращенная),
-
неправильная.
Изменение метаболизма, главным образом, термочувствительных нейронов, а также термонечувствительных нейронов гипоталамуса
Изменение возбудимости, главным образом, термочувствительных нейронов, а также термонечувствительных нейронов гипоталамуса
Рис. 16-2. Механизм действия вторичных эндопирогенов
Таблица 16-2
Механизмы изменения теплоотдачи (то) и теплопродукции (тп) в различные стадии лихорадки