- •13.1. Артериальная гиперемия
- •Основным звеном патогенеза аг является расширение артериол, а средних и мелких артерий.
- •13.2. Венозная гиперемия
- •13.3. Ишемия (местное малокровие)
- •Виды ишемии: физиологическая и патологическая.
- •13.3.1. Постишемическая артериальная гиперемия
- •13.3.2. Последствия ишемии
- •13.4. Коллатеральное кровообращение
- •14.5. Стаз
- •13.6. Расстройства микроциркуляции
- •13.6.1. Внуритисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции
- •13.6.2. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.4. Принципы коррекции расстройств мИкроциркуляции
- •13.7. Краткая характеристика тромбозов и эмболий
- •13.7.1. Тромбоз
- •13.7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика
- •13.7.2. Эмболия
- •13.7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика
- •Глава 14. Воспаление
- •14.1. Введение
- •14.2. Теории воспаления
- •14.3. Местные признаки воспаления
- •14.4. Определение понятия воспаление
- •14.5. Классификация воспаления
- •Классификация патологического воспаления
- •14.6. Исходы воспаления
- •14.7. Этиология воспаления
- •14.8. Патогенез воспаления Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления
- •14.8.1. Альтерация
- •14.8.2. Расстройства периферического крово – и Лимфообращения
- •14.8.3. Экссудация в очаге воспаления
- •Основные патогенетические факторы экссудации
- •14.8.4. Эмиграция в очаге воспаления
- •14.8.5. Фагоцитоз
- •14.8.6. Пролиферативные процессы в очаге воспаления
- •14.8.7. Медиаторы воспаления
- •14.8.8. Биологические эффекты медиаторов воспаления
- •Плазменные медиаторы воспаления
- •Промежуточные медиаторы воспаления
- •Общие закономерности действия цитокинов
- •Краткая характеристика основных цитокинов
- •Краткая характеристика основных лейкоцитов
- •14.9. Влияние воспаления на организм
- •14.10. Влияние реативности организма на развитие воспаления
- •При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений.
- •14.11. Биологическое значение воспаления
- •14.12. Принципы профилактики воспаления
- •14.13. Принципы терапии воспаления
- •Глава 15. Ответ ( реакция) острой фазы
- •15.1. Введение
- •15.2.Роль цитокинов в реализации ответа острой фазы
- •15.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
- •15.4. Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы
- •15.5. Роль фактора некроза опухолей в развитии ответа острой фазы
- •15.6. Роль интерлейкина-6 в развитии ответа острой фазы
- •Влияние интерлейкина-6 на различные органы и системы организма
- •15.7. Белки острой фазы
- •Основные группы и виды белков острой фазы
- •Физиологические функции основных белков острой фазы
- •15.8. Характеристика основных белков острой фазы
- •15.9. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы
- •Глава 16. Лихорадка
- •16.1. Понятие лихорадка. Отличие от гипертермии
- •Развитие гипертермии ускоряется и усиливается при:
- •Отличия лихорадки от перегревания организма
- •16.2. Этиология лихорадки
- •16.3. Патогенез лихорадки
- •16.4. Классификация лихорадки
- •Механизмы изменения теплоотдачи (то) и теплопродукции (тп) в различные стадии лихорадки
- •I стадия. Повышение теплосодержания организма (тп то)
- •16.5. Эволюция лихорадочной реакции
- •16.6. Активный характер лихорадочной реакции
- •16.7. Стадийность лихорадочной реакции
- •16.8. Температурные кривые
- •16.9. Изменения обмена веществ при лихорадочной реакции
- •16.10. Изменения деятельности тканей, органов и систем при лихорадочной реакции
- •16.10.1. Влияние лихорадки на состояние цнс
- •16.10.2. Лихорадка и эндокринная система
- •16.10.3. Изменения кровообращения и дыхания при лихорадке
- •16.10.4. Изменения диуреза
- •16.10.5. Изменения потоотделения
- •16.10.6. Изменения аппетита и функций органов пищеварения
- •16.10.7. Влияние лихорадки на печень и метаболизм
- •16.10.8. Влияние лихорадки на состояние иммунной системы
- •16.12. Принципы жаропонижающей терапии
- •16.13. Лечебное использование экзогенных пирогенов
- •Глава 17. Инфекционный процесс
- •17.1. Введение
- •17.2. Основные виды инфекционного процесса
- •17.3. Классификация инфекционных болезней
- •17.4. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •17.5. Стадии (периоды) течения инфекционной болезни
- •17.6. Этиология инфекционного процесса
- •17.7. Общий патогенез инфекционного процесса
- •17.8. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
- •17.8.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма
- •17.8.2. Специфические формы защиты макроорганизма
- •17.9. Принципы лечения инфекционного процесса
- •Глава 18. Гипоксия
- •18.1 Определение понятия гипоксия
- •18.2 Классификация гипоксий
- •18.3 Общий патогенез гипоксии
- •18.3.1 Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •18.3.2 Патологические реакции при гипоксии
- •18.4 Характеристика экзогенных (гипероксической, гипербарической, гипоксической) типов гипоксий
- •18.5. Характеристика эндогенных (респираторного, циркуляторного, кровяного, тканевого) типов гипоксии
- •18. 6.Характеристика гиперметаболической гипоксии или гипоксии нагрузки
- •18.7. Основные принципы профилактики гипоксии
- •18.8.Основные принципы терапии гипоксии
- •Глава 19. Патология типовых нарушений обмена веществ и энергии
- •19.1. Типовые нарушения обмена веществ и энергии
- •19.1. Основные этапы нарушений обмена веществ
- •19.1.2. Основные нарушения энергетического обмена
- •19.2. Патология белкового обмена
- •19.3. Патология углеводного обмена
- •19.3.1. Нарушение основных этапов обмена углеводов в организме
- •19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена
- •19.3.2.1.Гипогликемия
- •19.3.2.2. Гипергликемия
- •Основные различия между диабетом 1 и 2 типа
- •19.3.2.3. Принципы лечения гипергликемий, сахарного диабета и гипергликемической комы
- •19.4. Патология обмена липидов
- •19.4.1. Введение
- •19.4.2. Нарушения расщепления липидов
- •19.4.3. Нарушения всасывания липидов
- •19.4.4. Нарушения синтеза эндогенных липидов
- •19.4.5. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани
- •19.4.6. Нарушение промежуточного обмена липидов
- •19.4.7. Избыточное накопление липидов в тканях, не относящихся к жировой
- •19.4.8. Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •19.4.9. Нарушение обмена жира в жировой ткани
- •19.4.10. Ожирение
- •19.4.11. Общее истощение
- •19.4.12. Локальные формы утраты липидов
- •19.4.13. Принципы профилактики и лечения ожирения
- •19.4.14. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
- •19.4.15. Принципы профилактики и лечения истощения организма Профилактика и лечение истощения должна проводиться как можно раньше, комплексно, эффективно и включать:
- •19.5. Патология обмена витаминов
- •19.5.1. Введение
- •19.5.2. Классификация витаминов
- •19.5.3. Антивитамины (антагонисты витаминов)
- •19.5.4. Классификация типовых форм нарушений обмена витаминов
- •19.5.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности Водорастворимых витаминов Гиповитаминоз в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз в6 (пиридоксина, пиридоксаля и/или пиридоксамина)
- •Гиповитаминоз в12 (цианкобаламина, внешнего фактора Кастла)
- •Недостаточность фолиевой кислоты
- •Гиповитаминоз с (аскорбиновой кислоты)
- •Недостаточность биотина
- •Недостаточность витамина рр (витамина в3, ниацина, никотинамида, никотиновой кислоты)
- •Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей» кислоты, витамина в5)
- •19.5.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов
- •Гиповитаминоз а
- •19.5.7. Характеристика клинических проявлений избытка водорастворимых витаминов
- •19.5.8. Характеристика клинических проявлений избытка липидорастворимых витаминов
- •19.6. Патология водного обмена
- •19.6.1. Биологическая роль воды
- •19.6.2. Количество воды в организме и секторах
- •19.6.3. Водный баланс
- •19.6.4. Регуляция обмена воды в организме
- •19.6.5. Типовые формы нарушения водного баланса
- •19.6.5.1. Характеристика основных видов гипергидратации Гиперосмоляльная гипергидратация
- •Изоосмоляльная гипергидратация
- •Гипоосмоляльная гипергидратация
- •Отеки. Их виды и механизмы развития
- •Виды отеков по механизму развития
- •19.6.5.2. Характеристика основных видов гипогидратации Гиперосмоляльная гипогидратация
- •Изоосмоляльная гипогидратация
- •Гипоосмоляльная гипогидратация
- •19.7. Патология обмена основных ионов организма
- •19.7.1. Биологическая роль ионов
- •19.7.2. Патология обмена макроэлементов Патология обмена натрия
- •Гипернатриемия
- •Гипонатриемия
- •Патология обмена калия
- •Гиперкалиемия
- •Гипокалиемия
- •Патология обмена кальция
- •Гиперкальциемия
- •Гипокальциемия
- •Патология обмена магния
- •Гипермагниемия
- •Гипомагниемия
- •19.7.3. Патология обмена микроэлементов Введение
- •19.7.3.1. Краткая характеристика основных эссенциальных микроэлементозов
- •Нарушение обмена марганца
- •Нарушение обмена йода
- •Нарушение обмена хрома
- •Нарушения обмена кобальта
- •Нарушение обмена селена
- •Нарушение обмена фтора
- •19.8. Патология кислотно-основного состояния
- •19.8.1. Биологическое значение концентрации ионов водорода
- •19.8.2. Основные показатели кислотно-основного состояния
- •19.8.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биосредах организма
- •19.8.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5.1. Негазовый ацидоз
- •Лечение негазового ацидоза
- •19.8.5.2. Газовый ацидоз
- •19.8.5.3. Негазовый алкалоз
- •19.8.5.4. Газовый алкалоз
- •Нарушение тканевого роста в препубертатный и пубертатный периоды
- •Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде
- •20.2. Гипобиотические процессы
- •20.3. Гипербиотические процессы
- •20.3.1. Гипертрофия и гиперплазия
- •20.3.2. Регенерация
- •20.4. Расстройства регуляции тканевого роста
- •Глава 21. Опухоли
- •21.1. Классификация опухолей
- •21.2. Виды опухолей и их характеристика
- •Сравнительная характеристика опухолей
- •21.3. Варианты роста опухолей
- •21.4. Предбластомные (предраковые) состояния
- •21.5. Биологические особенности злокачественных опухолей
- •21.6. Этиология опухолей
- •Роль наследственности в развитии опухолей
- •Роль канцерогенных факторов в развитии опухолей
- •Роль факторов риска в возникновении опухолей
- •21.7. Методы экспериментального изучения опухолей
- •21.8. Патогенез опухолей
- •21.8.1. Роль генов в канцерогенезе
- •21.9. Основные механизмы противоопухолевой резистентности организма
- •21.10. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы
- •21.11. Принципы профилактики и лечения опухолей
18.4 Характеристика экзогенных (гипероксической, гипербарической, гипоксической) типов гипоксий
Гипероксическая гипоксия развивается в результате патогенно высокого парциального давления (рО2) во вдыхаемом воздухе. Это приводит к значительному повышению напряжения О2 в различных тканях организма, что и является основным звеном патогенеза гипероксической гипоксии.
В патогенезе данной гипоксии основное место отводится:
- токсическому действию как на клеточные, так и интерстициальные структуры организма кислорода, его свободных радикалов и перекисей;
- недостатку (угнетению) антиоксидантной системы (SH-содержащих энзимов, глютатионов, пероксидазы, каталазы, супероксиддисмутазы и др.);
- падению в спинном и головном мозгу содержания тормозных медиаторов - глицина и ГАМК (нередко обуславливающему развитие судорожного синдрома, т.н. кислородной эпилепсии);
- угнетению синтеза ДНК и РНК в тканях, а значит угнетению и извращению образования и действия внутриклеточных белков и различных пептидных ФАВ, в том числе гормонов;
- повреждению клеточных и субклеточных мембран различных тканей и органов (мозга, печени, почек и, особенно легких) и т.д.
Так, при дыхании чистым кислородом (даже в условиях нормального атмосферного давления, близкого к 760 мм рт. ст.) довольно быстро выявляются:
- разрушение сурфактанта, альвеолоцитов, респиронов, эндотелиоцитов микрососудов и других клеточно-тканевых структур;
- развитие отека и многочисленных участков ателектаза легких;
- расстройства процессов вентиляции, диффузии, перфузии и величины вентиляционно-перфузионного отношения;
- утолщение альвеоло-капиллярных мембран;
- замещение паренхиматозной ткани соединительной тканью (с развитием фиброза легких) и т.д.
Наряду с прямым токсическим действием О2, многочисленные расстройства метаболизма, структуры и функций различных субклеточных образований, клеток, тканей и органов организма, возникают и усиливаются вследствие увеличения в биосредах количества лизосомальных ферментов (усиливающих аутолиз тканей), геминового железа (активирующего процессы оксигенации клеток и интерстиция), продуктов промежуточного (не полного) окисления, повышения инфильтрации стенок микрососудов, угнетения синтеза простациклина и др. ФАВ.
Гипербарическая гипоксия возникает вследствие повышенного парциального давления воздуха (смеси газов). Известно, что повышение давления вдыхаемого воздуха (например, в барокамере) на 1 атмосферу (1 АТИ) при неизмененной температуре среды приводит, согласно закону Генри-Дальтона, к дополнительному растворению в 100 мл крови 2,3 мл О2. Это, в свою очередь, сопровождается увеличением напряжения О2 как в артериальной крови, так и в тканях.
Основным звеном патогенеза гипербарической гипоксии является повышение напряжения О2 в тканях, обусловленное увеличением его растворимости в биосредах организма.
Гипоксическая гипоксия развивается в результате снижения рО2 во вдыхаемом воздухе. Это отмечается, например, при:
- горной болезни (при длительном подъеме в горы, пребывании в условиях высокогорья или барокамере при сниженном барометрическом давлении, т.е. при гипобарии);
- высотной болезни (при быстром подъеме на различных летательных аппаратах на самые различные высоты);
- дыхании газовыми смесями с недостаточным парциальным давлением О2, в том числе, при неисправной дыхательной аппаратуре;
- дыхании в замкнутых помещениях (подводных лодках, танках, бункерах, ангарах, хранилищах).
При гипоксической гипоксии снижение рО2 во вдыхаемом воздухе приводит к уменьшению рО2 в альвеолах, в артериальной крови и разных тканях. Это сопровождается :
- уменьшением содержания в крови связанного с гемоглобином и физически растворенного в плазме О2 (в норме равного 0,3 %);
- раздражением чувствительных к недостатку О2 хеморецепторов (особенно синокаротидных образований);
- увеличением возбудимости дыхательного центра, особенно к СО2;
- развитием гипервентиляции, приводящей к дополнительным изменениям в организме:
уменьшению рСО2 в артериальной крови и тканях (т.е. гипокапнии);
дыхательному алкалозу;
увеличению экскреции бикарбонатного аниона, затем катиона Na и, наконец, воды почками (приводящих к расстройству КОС и снижению ОЦК);
уменьшению диссоциации оксигемоглобина (HbО2);
падению тонуса сердечно-сосудистого и дыхательного центров;
ослаблению кровообращения в мозгу, сердце и других органах.
Таким образом, важную роль в патогенезе и клинических проявлениях гипоксической гипоксии играют и гипоксия и гипокапния.
В зависимости от уровня рО2 артериальной крови А.З. Колчинская и соавторы (1979-1999) выделяют следующие степени тяжести гипоксической гипоксии:
1 степень гипоксии (латентная гипоксия) развивается при подъеме на высоту до 1,5 км над уровнем моря и характеризуется:
- падением парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе (РIО2) до 150-135 мм.рт.ст. (т.е. не более, чем на 30 мм.рт.ст.);
- снижением рО2 артериальной крови не более, чем на 15 мм.рт.ст.;
- уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до
96-94 %;
- отсутствием субъективных проявлений гипоксии за исключением ощущения прилива энергии в теле, приподнятого настроения, ускорения речи и движений;
-
развитием одышки и тахикардии только при физической нагрузке.
2 степень гипоксии (компенсированная гипоксия) развивается при подъеме на высоту от 1,5 до 3,5 км над уровнем моря и характеризуется:
-
падением РIО2 до 135-100 мм рт.ст.,
-
снижением рО2 артериальной крови не более, чем на 20-30 мм рт.ст.,
-
уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до 94-90 %,
-
отсутствием субъективных ощущений “нехватки воздуха” (состояние организма оценивается как хорошее),
-
развитием объективных признаков недостатка О2 в организме:
-
активация процессов возбуждения в ЦНС,
-
ускорение темпа речи и движений,
-
развитие полипное (повышение ДО и МОД),
-
нарушение тонкой координации движений,
-
появление тахикардии, увеличение МОК,
-
снижение шунтирования крови в легких,
-
выброс крови из депо, повышение ОЦК и кислородной емкости крови,
-
усиление работы дыхательных мышц,
-
повышение потребления кислорода организмом и т.д.
3 степень гипоксии (субкомпенсированная гипоксия) развивается при подъеме на высоту от 3,5 до 5 км и характеризуется:
-падением РIО2 до 95-85 мм рт. ст.,
-снижением рО2 артериальной крови на 35-45 мм.рт.ст.
-уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до 88-80 % и т.д.
Несмотря на напряженную деятельность компенсаторных механизмов рО2 снижается до величины ниже критических, уменьшается не только поэтапная доставка О2 тканям, но и использование О2 тканями, развиваются тканевая гипоксия и венозная гипоксемия.
Появляются и нарастают субъективные ощущения нехватки воздуха и усиливаются объективные признаки гипоксии, которые характеризуются:
нарушением высшей нервной деятельности,
снижением умственной и физической работоспособности (на 20-40 % по сравнению с исходными данными),
расстройством процессов внутреннего торможения,
ухудшением кратковременной памяти,
появлением и усилением гипноидного торможения и сонливости,
снижением и потерей чувствительности,
замедлением, ослаблением и нарушением координации произвольных движений,
появлением и нарастанием признаков сердечной и дыхательной недостаточности.
У пострадавшего развивается прекоматозное состояние.
4 степень гипоксии (декомпенсированная гипоксия) развивается при подъеме на высоту от 5,0 до 8,0 км и характеризуется:
- падением РIО2 до 85 - 55 мм рт.ст.,
- снижением рО2 артериальной крови на 50-65 мм рт.ст.,
- уменьшением насыщения артериальной крови до 78-60 %,
- нарастанием гипоксии мозга, сердца и других органов и тканей,
- урежением дыхания и пульса.
- резким снижением скорости поэтапной доставки кислорода тканям и использования его последними,
- резким усилением тканевой гипоксии,
- потерей сознания, ригидностью мышц, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией,
- появлением судорог и возможной остановкой сердца.
У пострадавшего развивается церебральная кома.
5 степень гипоксии (терминальная гипоксия) развивается при подъеме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется:
-падением РIО2 ниже 50 мм рт.ст.
-снижением рО2 артериальной крови до 25-20 мм рт.ст.,
-уменьшением насыщения артериальной крови менее 60-50 % и ниже.
При этом резко нарушается сердечная деятельность, дыхание замедляется, становится агональным (апнейзис или гаспинг) и, наконец, полностью исчезает.
Наступает клиническая, а если не оказать своевременную помощь, то и необратимая биологическая смерть.