- •13.1. Артериальная гиперемия
- •Основным звеном патогенеза аг является расширение артериол, а средних и мелких артерий.
- •13.2. Венозная гиперемия
- •13.3. Ишемия (местное малокровие)
- •Виды ишемии: физиологическая и патологическая.
- •13.3.1. Постишемическая артериальная гиперемия
- •13.3.2. Последствия ишемии
- •13.4. Коллатеральное кровообращение
- •14.5. Стаз
- •13.6. Расстройства микроциркуляции
- •13.6.1. Внуритисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции
- •13.6.2. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции
- •13.6.4. Принципы коррекции расстройств мИкроциркуляции
- •13.7. Краткая характеристика тромбозов и эмболий
- •13.7.1. Тромбоз
- •13.7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика
- •13.7.2. Эмболия
- •13.7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика
- •Глава 14. Воспаление
- •14.1. Введение
- •14.2. Теории воспаления
- •14.3. Местные признаки воспаления
- •14.4. Определение понятия воспаление
- •14.5. Классификация воспаления
- •Классификация патологического воспаления
- •14.6. Исходы воспаления
- •14.7. Этиология воспаления
- •14.8. Патогенез воспаления Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления
- •14.8.1. Альтерация
- •14.8.2. Расстройства периферического крово – и Лимфообращения
- •14.8.3. Экссудация в очаге воспаления
- •Основные патогенетические факторы экссудации
- •14.8.4. Эмиграция в очаге воспаления
- •14.8.5. Фагоцитоз
- •14.8.6. Пролиферативные процессы в очаге воспаления
- •14.8.7. Медиаторы воспаления
- •14.8.8. Биологические эффекты медиаторов воспаления
- •Плазменные медиаторы воспаления
- •Промежуточные медиаторы воспаления
- •Общие закономерности действия цитокинов
- •Краткая характеристика основных цитокинов
- •Краткая характеристика основных лейкоцитов
- •14.9. Влияние воспаления на организм
- •14.10. Влияние реативности организма на развитие воспаления
- •При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений.
- •14.11. Биологическое значение воспаления
- •14.12. Принципы профилактики воспаления
- •14.13. Принципы терапии воспаления
- •Глава 15. Ответ ( реакция) острой фазы
- •15.1. Введение
- •15.2.Роль цитокинов в реализации ответа острой фазы
- •15.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
- •15.4. Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы
- •15.5. Роль фактора некроза опухолей в развитии ответа острой фазы
- •15.6. Роль интерлейкина-6 в развитии ответа острой фазы
- •Влияние интерлейкина-6 на различные органы и системы организма
- •15.7. Белки острой фазы
- •Основные группы и виды белков острой фазы
- •Физиологические функции основных белков острой фазы
- •15.8. Характеристика основных белков острой фазы
- •15.9. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы
- •Глава 16. Лихорадка
- •16.1. Понятие лихорадка. Отличие от гипертермии
- •Развитие гипертермии ускоряется и усиливается при:
- •Отличия лихорадки от перегревания организма
- •16.2. Этиология лихорадки
- •16.3. Патогенез лихорадки
- •16.4. Классификация лихорадки
- •Механизмы изменения теплоотдачи (то) и теплопродукции (тп) в различные стадии лихорадки
- •I стадия. Повышение теплосодержания организма (тп то)
- •16.5. Эволюция лихорадочной реакции
- •16.6. Активный характер лихорадочной реакции
- •16.7. Стадийность лихорадочной реакции
- •16.8. Температурные кривые
- •16.9. Изменения обмена веществ при лихорадочной реакции
- •16.10. Изменения деятельности тканей, органов и систем при лихорадочной реакции
- •16.10.1. Влияние лихорадки на состояние цнс
- •16.10.2. Лихорадка и эндокринная система
- •16.10.3. Изменения кровообращения и дыхания при лихорадке
- •16.10.4. Изменения диуреза
- •16.10.5. Изменения потоотделения
- •16.10.6. Изменения аппетита и функций органов пищеварения
- •16.10.7. Влияние лихорадки на печень и метаболизм
- •16.10.8. Влияние лихорадки на состояние иммунной системы
- •16.12. Принципы жаропонижающей терапии
- •16.13. Лечебное использование экзогенных пирогенов
- •Глава 17. Инфекционный процесс
- •17.1. Введение
- •17.2. Основные виды инфекционного процесса
- •17.3. Классификация инфекционных болезней
- •17.4. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
- •17.5. Стадии (периоды) течения инфекционной болезни
- •17.6. Этиология инфекционного процесса
- •17.7. Общий патогенез инфекционного процесса
- •17.8. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
- •17.8.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма
- •17.8.2. Специфические формы защиты макроорганизма
- •17.9. Принципы лечения инфекционного процесса
- •Глава 18. Гипоксия
- •18.1 Определение понятия гипоксия
- •18.2 Классификация гипоксий
- •18.3 Общий патогенез гипоксии
- •18.3.1 Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- •18.3.2 Патологические реакции при гипоксии
- •18.4 Характеристика экзогенных (гипероксической, гипербарической, гипоксической) типов гипоксий
- •18.5. Характеристика эндогенных (респираторного, циркуляторного, кровяного, тканевого) типов гипоксии
- •18. 6.Характеристика гиперметаболической гипоксии или гипоксии нагрузки
- •18.7. Основные принципы профилактики гипоксии
- •18.8.Основные принципы терапии гипоксии
- •Глава 19. Патология типовых нарушений обмена веществ и энергии
- •19.1. Типовые нарушения обмена веществ и энергии
- •19.1. Основные этапы нарушений обмена веществ
- •19.1.2. Основные нарушения энергетического обмена
- •19.2. Патология белкового обмена
- •19.3. Патология углеводного обмена
- •19.3.1. Нарушение основных этапов обмена углеводов в организме
- •19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена
- •19.3.2.1.Гипогликемия
- •19.3.2.2. Гипергликемия
- •Основные различия между диабетом 1 и 2 типа
- •19.3.2.3. Принципы лечения гипергликемий, сахарного диабета и гипергликемической комы
- •19.4. Патология обмена липидов
- •19.4.1. Введение
- •19.4.2. Нарушения расщепления липидов
- •19.4.3. Нарушения всасывания липидов
- •19.4.4. Нарушения синтеза эндогенных липидов
- •19.4.5. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани
- •19.4.6. Нарушение промежуточного обмена липидов
- •19.4.7. Избыточное накопление липидов в тканях, не относящихся к жировой
- •19.4.8. Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •19.4.9. Нарушение обмена жира в жировой ткани
- •19.4.10. Ожирение
- •19.4.11. Общее истощение
- •19.4.12. Локальные формы утраты липидов
- •19.4.13. Принципы профилактики и лечения ожирения
- •19.4.14. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
- •19.4.15. Принципы профилактики и лечения истощения организма Профилактика и лечение истощения должна проводиться как можно раньше, комплексно, эффективно и включать:
- •19.5. Патология обмена витаминов
- •19.5.1. Введение
- •19.5.2. Классификация витаминов
- •19.5.3. Антивитамины (антагонисты витаминов)
- •19.5.4. Классификация типовых форм нарушений обмена витаминов
- •19.5.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности Водорастворимых витаминов Гиповитаминоз в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз в6 (пиридоксина, пиридоксаля и/или пиридоксамина)
- •Гиповитаминоз в12 (цианкобаламина, внешнего фактора Кастла)
- •Недостаточность фолиевой кислоты
- •Гиповитаминоз с (аскорбиновой кислоты)
- •Недостаточность биотина
- •Недостаточность витамина рр (витамина в3, ниацина, никотинамида, никотиновой кислоты)
- •Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей» кислоты, витамина в5)
- •19.5.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов
- •Гиповитаминоз а
- •19.5.7. Характеристика клинических проявлений избытка водорастворимых витаминов
- •19.5.8. Характеристика клинических проявлений избытка липидорастворимых витаминов
- •19.6. Патология водного обмена
- •19.6.1. Биологическая роль воды
- •19.6.2. Количество воды в организме и секторах
- •19.6.3. Водный баланс
- •19.6.4. Регуляция обмена воды в организме
- •19.6.5. Типовые формы нарушения водного баланса
- •19.6.5.1. Характеристика основных видов гипергидратации Гиперосмоляльная гипергидратация
- •Изоосмоляльная гипергидратация
- •Гипоосмоляльная гипергидратация
- •Отеки. Их виды и механизмы развития
- •Виды отеков по механизму развития
- •19.6.5.2. Характеристика основных видов гипогидратации Гиперосмоляльная гипогидратация
- •Изоосмоляльная гипогидратация
- •Гипоосмоляльная гипогидратация
- •19.7. Патология обмена основных ионов организма
- •19.7.1. Биологическая роль ионов
- •19.7.2. Патология обмена макроэлементов Патология обмена натрия
- •Гипернатриемия
- •Гипонатриемия
- •Патология обмена калия
- •Гиперкалиемия
- •Гипокалиемия
- •Патология обмена кальция
- •Гиперкальциемия
- •Гипокальциемия
- •Патология обмена магния
- •Гипермагниемия
- •Гипомагниемия
- •19.7.3. Патология обмена микроэлементов Введение
- •19.7.3.1. Краткая характеристика основных эссенциальных микроэлементозов
- •Нарушение обмена марганца
- •Нарушение обмена йода
- •Нарушение обмена хрома
- •Нарушения обмена кобальта
- •Нарушение обмена селена
- •Нарушение обмена фтора
- •19.8. Патология кислотно-основного состояния
- •19.8.1. Биологическое значение концентрации ионов водорода
- •19.8.2. Основные показатели кислотно-основного состояния
- •19.8.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биосредах организма
- •19.8.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния
- •19.8.5.1. Негазовый ацидоз
- •Лечение негазового ацидоза
- •19.8.5.2. Газовый ацидоз
- •19.8.5.3. Негазовый алкалоз
- •19.8.5.4. Газовый алкалоз
- •Нарушение тканевого роста в препубертатный и пубертатный периоды
- •Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде
- •20.2. Гипобиотические процессы
- •20.3. Гипербиотические процессы
- •20.3.1. Гипертрофия и гиперплазия
- •20.3.2. Регенерация
- •20.4. Расстройства регуляции тканевого роста
- •Глава 21. Опухоли
- •21.1. Классификация опухолей
- •21.2. Виды опухолей и их характеристика
- •Сравнительная характеристика опухолей
- •21.3. Варианты роста опухолей
- •21.4. Предбластомные (предраковые) состояния
- •21.5. Биологические особенности злокачественных опухолей
- •21.6. Этиология опухолей
- •Роль наследственности в развитии опухолей
- •Роль канцерогенных факторов в развитии опухолей
- •Роль факторов риска в возникновении опухолей
- •21.7. Методы экспериментального изучения опухолей
- •21.8. Патогенез опухолей
- •21.8.1. Роль генов в канцерогенезе
- •21.9. Основные механизмы противоопухолевой резистентности организма
- •21.10. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы
- •21.11. Принципы профилактики и лечения опухолей
19.4.8. Атеросклероз
Данное заболевание является важнейшей проблемой ХХ и начала ХХI веков, так как лежит в основе ведущих клинических форм ишемической болезней сердца (ИБС), ишемической болезни мозга, ишемических заболеваний почек, конечностей, кишечника и наиболее частой причиной инвалидизации и гибели людей зрелого и пожилого возраста, особенно промышленно развитых стран мира (северной и центральной Европы, России, Канады и в меньшей степени США, средиземноморья, Латинской Америки и Японии).
Согласно современным представлениям атеросклероз
-
является хроническим прогрессирующим заболеванием;
-
характеризуется системным поражением крупных и средних (эластических и мышечно-эластичеких) артерий;
-
возникает в результате отложения в их внутренней стенке (интиме и внутренней трети медии) ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП, белков, хиломикронов, холестерина, кальция и его солей, клеток крови (особенно, макрофагов и тромбоцитов);
-
отличается реактивным разрастанием соединительной ткани (главным образом, фибробластов) с последующим уплотнением сосудистой стенки (образованием сначала атеросклеротических пятен – жировых полосок, а затем атероматозных фиброзно-липидных бляшек);
-
характеризуется развитием осложнений в виде изъязвлений бляшек, их кальциноза, а также возникновением тромбоза и тромбоэмболии,
-
приводит к сужению вовлеченных в патологических процесс артериальных сосудов;
-
сопровождаются нарушением функций артериальных сосудов (в виде извращенных реакций гладкомышечных их элементов на вазоактивные медиаторы и ФАВ, усилением вазоконстрикции и нарушением трофики этих сосудов).
Термин «атеросклероз», предложенный в 1904 г. Ф. Маршаном, происходит от греческих слов атеро – «кашица» и склеро – «твердый».
На роль липидных отложений в стенках артериальных сосудов, помимо Ф. Маршана, указывали многие отечественные и зарубежные ученые (С.С. Халатов 1912; Н.Н. Аничков, С.С. Халатов 1912; Н.Н. Аничков, 1915-1935; А.Н. Климов, 1964–1984; И. Адами, Л. Ашофф, 1966; и др.). В дальнейшем было показано, что отложение липидов, белков, красителей происходит, главным образом, в местах искривления и разветвления артериальных сосудов и наибольшего АД (аорта, сонные артерии, коронарные артерии, бифуркация брюшной аорты и т.д.).
В патогенезе изменений артериальных стенок при атеросклерозе важную роль играют:
-
увеличение в крови свободного и этерифицированного Х, НЭЖК, липопротеидов (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП), богатых эгзогенными и, особенно эндогенными ТГ и холестерином, и бедных белками и фосфолипидами;
-
дислипопротеидемия, проявляющаяся преобладанием в крови атерогенных ЛП (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП) над антиатерогенными ЛП (ЛПВП) и сопровождающаяся повышением коэффициента атерогенности, особенно наблюдаемого при снижении в крови ЛПВП, фосфолипидов и увеличении ЛПНП;
-
аутоиммунные процессы (во-первых, появление и увеличение в крови АТ против ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП, обусловленных, главным образом, из-за недостаточности Т-супрессорной системы; во-вторых, образование аутоиммунных комплексов ЛП + АТ, обладающих выраженным атерогенным действием);
-
деполимеризация мукополисахаридов основного вещества соединительной ткани сосудистых стенок артерий, сопровождающаяся повышением их проницаемости;
-
инфильтрация сосудистых стенок артерий эндогенным холестерином, НЭЖК, атерогенными ЛП, ХМ, альбуминами, глобулинами, кальцием, фосфорно-кальциевыми солями, осуществляемыми как через межэндотелиальные щели, так и путем пиноцитоза;
-
повреждение эндотелиальных клеток интимы и внутреннего слоя медии стенок артерий под влиянием токсических (химических и микроорганизменных) и механических (стойкая артериальная гипертензия) факторов, аутоиммунных комплексов и др.;
-
активизация миграции в субэндотелиальный слой стенки артерий различных клеток крови, во-первых, моноцитов, избыточное фагоцитирование ими ЛП с образованием пенистых клеток и повышением их пролиферации с последующей гибелью и фиброзированием; во-вторых, тромбоцитов, выделяющих, особенно при их повреждении, факторы роста;
-
усиление миграции из медии артериальных сосудов гладкомышечных клеток, их пролиферации и поглощения ими ЛП, а также последующего их фагоцитоза моноцитами и дополнительного увеличения числа пенистых клеток;
-
активизация образования эндотелиоцитами, тромбоцитами, моноцитами разных цитокинов (эндотелина, тромбопластина, тромбина, тромбоцитарного фактора роста гладкомышечных клеток, фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора роста , ИЛ-1, ФНО, макрофагального колониестимулирующего фактора, моноцитарного хемотаксического белка и т.д.);
-
повышение активности свертывающей системы крови и снижение антикоагуляционной и фибринолитической систем крови, приводящих к ускорению развития процесса тромбообразования на стенках артериальных сосудов, особенно, в местах изъязвления атероматозных бляшек, последующим образованием тромбоэмболий;
Ведущими патогенетическими факторами развития атеросклероза являются: 1) выраженная гиперлипопротеидемия, вызванная атерогенными ЛП (ЛПНП, ЛППП, ЛПНОНП), в составе которых холестерин и ТГ проникают в сосудистую стенку артерий; 2) снижение, отсутствие изменения или незначительное повышение содержания в крови антиатерогенных ЛП (ЛПВП) и ФЛ.
Известно, что факторами, ответственными за повышение уровня антиатерогенных ЛПВП и снижение содержания атерогенных ЛП являются: принадлежность организма к женскому полу, эстрогены, физическая активность и в целом здоровый образ жизни, никотиновая кислота, умеренное (30–50 г/сутки) употребление алкогольных продуктов и др.
Факторами, ответственными за понижение уровня ЛПВП и увеличение содержания атерогенных ЛП являются: принадлежность к мужскому полу, тестостерон, прогестерон, гиподинамия, курение, хроническая интоксикация, нарушение здорового образа жизни, злоупотребление углеводной и липидной, особенно, рафинированной, пищей (сахаром, конфетами, пирожными, тортами, сметаной, сливочным маслом и др.), сахарный диабет, дефицит растительных продуктов и др.
Доказано отрицательное корреляция между уровнем ЛПВП в крови и выраженностью развития атеросклероза и распространенностью ишемической болезни различных органов (сердца, мозга, почек и др.).
Это объясняется тем, что ЛПВП участвуют в удалении холестерина из ткани (в том числе, из стенок артериальных сосудов) и конкурируют с атерогенными ЛП за захват клетками организма.
Выявлены также видовые особенности в развитии атеросклероза. У человека спонтанно довольно часто (особенно у мужчин в возрасте старше 45 лет), развивается атеросклероз.
Спонтанно развивается и его легко вызвать экспериментально у кроликов, морских свинок, свиней, обезьян, кур, голубей. В то время как у ряда видов животных (крыс, мышей, лошадей, собак, кошек, сусликов) довольно трудно, а порой невозможно вызвать экспериментальный атеросклероз. Интересно отметить, что у человека и первой группой видов животных атерогенные ЛП (ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП) превалируют над ЛПВП, а у второй группы экспериментальных животных – наоборот.