19.7.2. Патология обмена макроэлементов Патология обмена натрия

Натрий (Na⁺) является главным катионом внеклеточного сектора (где его содержание составляет 3000 мэкв или 90 % от всех ионов данного сектора). Изменения содержания Na⁺ в этом секторе влияет на объем, осмоляльность, метаболизм и функции крови, ликвора, лимфы, слюны, пищеварительных соков и других биосред организма. Наиболее часто о расстройствах обмена Na⁺судят по изменению его содержания в плазме крови. Положительный баланс натрия, проявляется развитием гипернатриемии, отрицательный его баланс - гипонатриемии.

Гипернатриемия

Возникает тогда, когда содержание Na⁺ в сыворотке крови становится выше нормального уровня (т.е. более 145 ммоль/л).

Этиология гипернатриемии обусловлена:

- избыточным (свыше 10-12 г в сутки) поступлением в организм Na⁺ либо энтерально (с соленой пищей, минеральной соленой водой), либо парентерально (с растворами, содержащими Na⁺);

- сниженным выведением Na⁺ из организма в результате либо почечной недостаточности, либо нарушений регуляции выделительной функции почек (повышения продукции и действия ренина, ангиотензина-II, ангиотензина-III, альдостерона и/или снижения образования и действия Na-уретического фактора);

- недостаточным поступлением воды в организм (в результате снижения ее приема с питьем и пищей) либо избыточного ее выведения из организма (вследствие длительных и интенсивных гипервентиляции, потоотделения, полиурии, диареи, рвоте).

Патогенез и клиника гипернатриемии обусловлены развитием внеклеточной, главным образом, внутрисосудистой гиперосмоляльной гипергидратации, отеков интерстициального сектора и клеточной гипогидратацией (обезвоживанием, сопровождающимся сморщиванием и деструкцией клеток, в том числе головного мозга). На фоне повышенной возбудимости нервной и мышечной тканей развиваются нервно-психические расстройства (страх, паническое состояние, депрессия и др.), артериальная гипертензия (из-за повышения содержания Na⁺ в миоцитах стенки артериальных сосудов, особенно артериол, повышается чувствительность их рецепторов к вазопрессорным веществам).

Развитие гипернатриемии и ее клинических проявлений частично компенсируется активизацией продукции АДГ гипоталамусом, Na–уретического фактора правым предсердием и простагландинов E и I почками.

Лечение сводится, во-первых, к устранению причины, вызвавшей увеличение содержания Na⁺ в крови, во-вторых, к активизации выведения Na⁺ из крови с помощью различных салуретиков и диуретиков, блокаторов конвертирующего энзима (снижающих образование ангиотензина-II и ангиотензина-III), антагонистов альдостерона (спиронолактона и др.), парентерально вводимых изотонических растворов или 5 % раствора глюкозы.

Гипонатриемия

Возникает при снижении содержания Na⁺ в сыворотке крови ниже нормального уровня (т.е. менее 130 ммоль/л).

Этиология гипонатриемии обусловлена:

- недостаточным (менее 8-6 г в сутки) поступлением Na⁺ в организм с пищей, соками, водой как при полном, так и частичном (натриевом) голодании;

- избыточным выведением Na⁺ из организма в результате либо повреждений почек, особенно их канальцев, сопровождающихся снижением процесса реабсорбции Na⁺, либо нарушений механизмов регуляции последнего (угнетении РААС, развитии гипоальдостеронизма, увеличении образования предсердного Na-уретического фактора, гиперпродукции простагландина Е);

- некомпенсируемыми потерями организмом Na⁺ при длительных или часто повторяющихся диарее и рвоте (потери Na⁺ могут достигать 10-15 % их содержания во внеклеточной жидкости) либо при частом использовании диуретиков;

- увеличением содержания воды в крови вследствие либо избыточного потребления организмом воды и бессолевых растворов, либо возросшей продукции АДГ, либо задержки воды в крови из-за угнетения процесса ее фильтрации в почках или выхода жидкости из интерстициального сектора.

Патогенез и клиника гипонатриемии обусловлены развитием гипоосмоляльности и гипогидратацией внеклеточного (в том числе внутрисосудистого) сектора и гипергидратацией внутриклеточного сектора.

Основными симптомами гипонатриемии являются снижение тургора кожи и слизистых, тонуса мышц, нервно-мышечной возбудимости, развитие артериальной гипотензии (из-за уменьшения как тонуса миоцитов сосудов, так и силы сокращений кардиомиоцитов), а также психоневрологических, диспептических и других расстройств (обусловленных гипергидратацией, гипоксией и нарушением метаболических процессов различных клеток, но, особенно, нейронов головного мозга).

Развитие гипонатриемии и ее клинических симптомов частично компенсируется активизацией РААС, секрецией альдостерона и ослаблением образования и действия предсердного Na-уретического фактора и почечных простагландинов E и I, участвующих в регуляции реабсорбции Na⁺.

Лечение гипонатриемии сводится, во-первых, к устранению причин, вызвавших снижение Na⁺ в крови и интерстиции, во-вторых, к назначению солевых растворов как энтеральным, так и, особенно, парентеральным (внутривенным) путем, в-третьих, к проведению мероприятий и применению средств, ослабляющих гемодилюцию ( ограничение поступления воды в организм, восстановление нарушенной экскреторной функции почек, парентеральное введение белковых растворов, плазмозаменителей, плазмы крови).