Данное пособие к изучению заболеваний нервной системы охватывает наиболее актуальные в плане практической неврологии нозологические формы, ориентируясь на темы и аспекты получившие недостаточное освещение в предлагаемой учебной литературе. Основными учебными пособиями ко всем темам являются учебники по нервным болезням:

1. Нервные болезни Михеев В.В., Мельничук П.В. ,М.Медицина, 1983

2. Нервные болезни Гусев Е.В.,Гречко В.Е.,Бурд Г.С., М.Медицина, 1988

При работе с пособием необходимо прежде всего прочитать содержание занятия ориентируясь на цель занятия и вопросы для самоподготовки. Для последующей самооценки понимания материала предлагаются вопросы для самоконтроля, которые значительно конкретнее и не охватывают весь объём знаний. Приведенная дополнительная литература позволит получить более углубленные, менее схематичные, сведения. Врач должен приучать себя к синдромологическому мышлению, не исключением является и неврология где клиническая диагностика в конечном итоге складывается из оценки наличия и соотношения нескольких основных синдромов: общемозгового, менингеального, дислокационного, очагового и инфекционно-воспалительного.

ОБЩЕМОЗГОВОЙ синдром, включающий в себя угнетение сознания, головную боль, тошноту и рвоту, чувство дурноты - не вестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения функции всего мозга. Причинами его вызывающими являются общемозговые гипоксия, ишемия, отек, повышение внутричерепного давления, интоксикация и сочетание этих факторов. Выраженность общемозгового синдрома и его динамика являются основными критериями в оценке тяжести состояния больного. Обследование начинается с оценки уровня сознания, наиболее комплексного показателя деятельности головного мозга. Необходимо выделять следующие уровни угнетения сознания: оглушение, сопор, кома.

Оглушение легкой степени. Больше всего нарушено внимание, больной легко отвлекаем. Повышенная сонливость может сопровождаться раздражительностью. Дезориентации нет, однако мышление нарушено, так при тесте 100-7 больной испытывает затруднения. Память на события в этом уровне оглушения частично сохранена.

Оглушение выраженной степени. Уровень бодрствования снижен, больной сонлив, но могут быть периоды возбуждения особенно в ночное время. При пробуждении определяется дезориентированность прежде всего во времени и пространстве, внимание не фиксируется. Сложные речевые конструкции не понимаются и не воспроизводятся больным, собственная речь односложна. Мышление грубо нарушено, счет 100-7 практически невозможен, память на события этого периода не сохраняется.

Сопор. Состояние патологического сна, пробуждение может быть достигнуто путем применения интенсивных и продолжительных стимулов, чаще болевых, при прекращении которых больной вновь засыпает. На высоте пробуждения имеются попытки вокализации и выполнения элементарных заданий (высунуть язык, пошевелить пальцами).

Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельность. Критерием в диагностике между комой и сопором может служить проверка сохранности целенаправленной защитной реакции. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать. Не следует думать, что у больного в коме обязательно отсутствуют движения. В состоянии поверхностной комы движения подкоркового, непроизвольного генеза могут быть достаточно выражены.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ синдром, это признак раздражения мозговых оболочек, который наблюдается при менингитах, энцефалитах, и тяжелых инсультах. Наиболее элементарное исследование включает: - определение ригидности мышц затылка, путем пассивного сгибания головы и оценкой в см расстояния между подбородком и грудиной, - исследование симптома Кернига, путем сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах с последующим ее разгибанием и оценкой в градусах угла между голенью и бедром, - проверку скулового феномена Бехтерева, путем перкуссии скуловой дуги с оценкой мимической гримасы.

ДИСЛОКАЦИОННЫЙ синдром, развивается вследствие смещения мозгового вещества в естественные щели и отверстия с возможным сдавлением в них. Следует представлять клинические проявления височно-тенториального вклинения а также вклинения продолговатого мозга и миндаликов мозжечка в область большого затылочного отверстия. При височно-тенториальном вклинении извилина гиппокампа вклинивается в отверстие намета мозжечка отдавливая ножку мозга. Самыми характерными клиническими признаками при этом являются мидриаз на стороне вклинения с низкой фотореакцией, а также слабость конвергенции и значительно реже расходящееся косоглазие. Особенно опасно развитие данного вклинения при патологических процессах в височно-теменной области. Вклинение в области большого затылочного отверстия приводит прежде всего к нарушениям дыхания и бульбарным расстройствам. Данный вариант вклинения наиболее часто развивается при патологических процессах в заднечерепной ямке и при грубой внутричерепной гипертензии.

ОЧАГОВЫЙ синдром, является следствием локального повреждения нервной системы патологическим процессом.

ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ синдром является показателем инфекционного генеза заболевания прежде всего менингита и энцефалита. Его наличие и выраженность оценивается по уровню гипертермии, изменениям в лейкоцитарной формуле и состоянии ликвора.

Сосудистые заболевания головного мозга

Часть 1 (этиопатогенез, клиника)

Цель занятия: обеспечить усвоение основ знаний по патологии кровообращения ЦНС, этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям основных нозологических форм сосудистых заболеваний головного мозга.

Вопросы на самоподготовку

• 1.Ход сонных и позвоночных артерий до Виллизиева круга.

• 2.Бассейны кровоснабжения основных церебральных артерий

• 3.Особенности церебрального метаболизма

• 4.Варианты строения Виллизиева круга

• 5.Регуляция мозгового кровотока: гуморальная, нервная.

• 6.Общемозговая симптоматика: клиника, причины появления при инсультах и энцефалопатиях.

• 7.Очаговые симптомы при поражении основных церебральных артерий: средняя, передняя, задняя мозговые, основная и задненижняя мозжечковая артерии.

• 8.Классификация нарушений мозгового кровообращения

• 9.Этиология, патогенез и клиника острых форм нарушений мозгового кровообращения: ПНМК, инсульты.

• 10.Этиология,патогенез и клиника различных форм дисциркуляторной энцефалопатии (атеросклеротическая, венозная)

• 11.Дифференциальный диагноз характера инсульта.

Содержание занятия

В последние десятилетия нашего столетия уровень смертности от инсультов в Северной Америке падал на 5% ежегодно, более того смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снижалась значительно более быстрыми темпами, чем общая смертность. Заболеваемость ОНМК в Европе составляет 300-400 случаев на 100 000 населения в возрасте 55-64 лет, 1000 - в возрасте 65-74 лет и более 2000 - в возрасте старше 75 лет. По отечественным данным общая заболеваемость ОНМК среди городского населения составляет 2-4 случая на 1000 населения в год, ишемические инсульты наблюдаются примерно в 3-4 раза чаще чем геморрагические. Смертность при инсультах достигает 20-22% из них при геморрагических-50% и ишемических-14-17%. Через 10 лет после инсульта выжывает 20% мужчин и 10% женщин, тогда как в общей популяции 64% и 58% соответственно.

Кровоснабжение ГМ осуществляется 4 магистральными артериями: 2 внутренних сонных артерии, обеспечивающие 70% всего кровоснабжения мозга и 2 позвоночные артерии-30% кровоснабжения мозга. На основании головного мозга данные артерии образуют большое артериальное кольцо - Виллизиев круг. Классическое (идеальное) строение большого артериального кольца основания мозга встречается лишь у 15-20% людей. В остальных случаях имеются варианты, наиболее неприятными, с клинической точки зрения, являются полное разобщение каротидного и вертебрального бассейнов, а также различные варианты три-и квадрифуркаций сонных артерий. Конечные церебральные ветви кровоснабжают определенные отделы мозга и их ветви практически не анастомозируют.

Передняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную поверхность лобных и теменных долей, а также основание и полюс лобной доли, частично выходя на конвекситальную поверхность и мозолистое тело.

Средняя мозговая артерия кровоснабжает большую часть конвекситальной коры, наружные отделы подкорковых узлов и семиовальные центры.

Задняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную и частично конвекситальную поверхность затылочных долей, таламус, заднее бедро внутренней капсулы.

Перфорирующие ветви основной артерии кровоснабжают ствол мозга на соответствующих уровнях.

Система мозжечковых артерий кровоснабжает нижние отделы ствола и мозжечок.

Основные артерии полушарий головного мозга сформировались для кровоснабжения проекционных зон. Средняя мозговая - двигательной и чувствительной, задняя мозговая - зрительной. Участки коры головного мозга ответственные за реализацию сложных гностических и праксических функций находятся в зонах стыка сосудистых бассейнов этих артерий и поэтому при системных нарушениях кровотока (коллапс, шок, тяжелая гипоксия) они страдают наиболее выражено.

Конечные артерии мозга не имеют качественных анастомозов между своими концевыми участками и тем более бассейнами разных артерий. Поэтому при нарушении кровотока по одной из них происходит длительное, постепенное формирование анастомозов путем расширения мелких артериол соединяющих бассейны. Таким образом острая локальная ишемия в конечных ветвях не имеет путей для компенсации.

Гуморальная регуляция мозгового кровотока является основной. Изменение рСО2 на 1 мм рт.ст. в пределах от 20 до 90 мм рт.ст. меняет мозговой кровоток на 2%. Изменения кровотока на колебания рО2 менее выражены.

Нервная регуляция играет незначительную роль, при изменениях внутрисосудистого давления в пределах от 50-60 до 180-200 мм рт.ст. происходит ауторегуляция мозгового кровотока с поддержанием его на нормальном уровне.

Метаболизм головного мозга носит аэробный характер и для обеспечения жизнедеятельности и анатомической целостности его структуры мозгу необходимо до 20% всей циркулирующей крови и 25% всего кислорода. При полном прекращении поступления кислорода и глюкозы, вследствие нарушения кровотока или при других причинах через 1-3 секунды происходит потеря сознания, через 4-6 минут необратимая гибель мозга. Период 4-6 минут критический, но он может расширяться до десятков минут при переохлаждении и наличии в организме седативных веществ (барбитураты, нейролептики, транквилизаторы).

Следует знать, что при падении парциального давления кислорода ниже 65 мм рт.ст. нарушается синтез медиаторов и начинаются изменения сознания.