Венозная энцефалопатия

Принято выделять дистоническую и застойно-циркуляторные формы венозной энцефалопатии (ВЭ). Дистоническая ВЭ связана с нарушением тонуса внутричерепных вен, Застойно-циркуляторная форма развивается при нарушении венозного оттока из полости черепа, что может обуславливаться различными причинами. Патология правых камер сердца, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема, шейный остеохондроз с выраженным сдавлением позвоночного канала, что затрудняет венозный отток по позвоночным сплетениям.

Клинические проявления дистоническую и застойно-циркуляторные форм ВЭ достаточно сходны и различаются преимущественно выраженностью симптоматики. Основной жалобой больных является головная боль диффузного, тупого характера, чаще в утренние часы, которая усиливается при опускании головы, натуживании, при переходе из холода в тепло, приеме небольших доз алкоголя. Иногда появляется ощущение распирания, чувства выталкивания глазных яблок из орбит. К этим ощущениям могут добавляться глухой шум в голове в виде «шума леса», «далекого гудка паровоза». У ряда больных имеются головокружения разного характера, нарушения сна, астеноипохондрический синдром. Осмотр выявляет пастозность, отечность кожи, цианоз и расширение подкожных вен на лице и шее. Эти изменения наиболее отчетливы в утренние часы и на той стороне, на которой больной лежал. Характерна непереносимость тугих воротничков, которые приводят к появлению ощущения удушья, распирания в голове. Характерной очаговой неврологической симптоматики не определяется. Таким образом в клинической картине основным является синдром мягкой внутричерепной гипертензии и астеноневротический синдром.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (пнмк)

К этой группе относятся нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило на 2-15 минут. Если очаговая симптоматика сохраняется в течении нескольких часов, то резко вырастает вероятность нахождения на КТ зоны инфаркта. Кроме этого ТИА характеризуется быстрым развитием симптоматики от появления до максимума, не более 5 минут, обычно - менее 2 минут. Механизмом ТИА является временная ишемизация участка мозга, который перестает работать, но не разрушается. Причинами такой ситуации наиболее часто являются ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами.

Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов.

ТИА в каротидном бассейне проявляются:

1. Двигательными нарушениями (дизартрия, слабость или неловкость в конечностях и/или лице)

2. Потеря зрения на один глаз (amaurosis fugas) и значительно реже - гемианопсия

3. Чувствительные нарушения (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице)

4. Афазия при поражении правой каротидной артерии.

ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне:

1. Двигательные нарушения (слабость или неуклюжесть) в любом сочетании в руках, ногах, лице как справа так и слева.

2. Нарушения чувствительности (онемение или парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны.

3. Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения.

4. Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА если он встречается изолированно.

Таким образом диагностика ТИА основывается на анамнезе и умении врача этот анамнез собрать и интерпретировать. В сомнительным случаях можно воспользоваться термином «вероятное ПНМК». Дифференциальный диагноз ТИА необходимо проводить с обычной и ассоциированной мигренью, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера, чувствительными нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками или предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции. Также необходимо учитывать гипогликемию, нарколепсию, катаплексию.