Лечение полинейропатий

Врач должен ставить перед собой задачи устранение или уменьшение влияния этиологического фактора и максимально возможное восстановление нервных волокон.

Первая задача определяется причинным фактором,поэтому индивидуальна и неспецифична для невропатолога. Востановление нервных волокон требует проведения комплекса достаточно однотипных мероприятий у любого больного. Лечение напоминает таковое в восстановительном периоде хронической или острой мононейропатии (занятие N1 по заболеваниям ПНС), за исключением местных воздействий.

Острый полирадикулоневрит

Наиболее яркий представитель этой группы - острый идиопатический полирадикулоневрит типа Ландри-Гийена-Барре. Заболевание относительно частое и составляет до 20% от всех случаев полиневропатий.

Патогенез заболевания это аутоиммунный процесс, развивающийся в результате инфекции (преимущественно вирусной) или неинфекционной сенсибилизации организма. Патоморфические изменения заключаются в основном в демиелинизации, преимущественно двигательных нервных волокон с относительной сохранностью осевых цилиндров, что предопределяет возможность хорошого восстановления нарушенных функций. Патологический процесс локализуется в основном в эпидуральном отделе передних спинномозговых корешков и его распространение на структуры ЦНС чаще незначительное.

Предшествующими моментами могут быть инфекции,интоксикации, обменные и эндокринные заболевания, хирургические вмешательства, охлаждение и др. Температура не повышается. Появляются боли ноющего характера, как после тяжелой физической нагрузки, усиливающиеся к ночи (бедра и плечевой пояс), чувство тяжести в конечностях, парестезии в кистях и стопах.

Этот период длится в течение 2-5 дней. Затем быстро развивается основная клиническая картина в виде двигательных нарушений периферические параличи), которые носят восходящий характер. Сначала слабеют дистальные отделы ног, потом ноги, затем дистальные отделы рук и процесс переходит на мускулатуру туловища. У больного часто наблюдается тетрапарез или тераплегия, что требует ИВЛ. ЧМН страдают практически всегда, наиболее часто 7 реже 9,10 и 3,4,6, пары черепно-мозговых нервов. Тазовые нарушения не грубые или отсуствуют. Нарушения деятельности внутренних органов связаны с вегетативной дисфункцией и проявляются постоянной тахикардией, падением артериального давления иногда нарушениями моторики кишечника. Весь процесс до полного выключения движений занимает от 10 до 30 дней. Восстановление двигательных функций чаще полное, но занимает до 4-6 месяцев. Чувствительные нарушения при этом относительно минимальны в виде гипестезии по типу перчаток и носок.

Диагностика

Огромную диагностическую помощь оказывает исследование состава спинномозговой жидкости где определяется существенно увеличение содержания белка,но редко больше 2 г/л, количество клеток не должно превышать 0.01 * 10^9 (если цитоз больше то надо думать о других причинах заболевания).

Аналогичную указанной клиническую картину полинейропатии можно наблюдать при таких заболеваниях как:

1. Инфекционный мононуклеоз, при этом в ликворе может быть плеоцитоз до 200-300 лимфоцитов.

2.Перемежающая порфирия

- сочетание с болями в животе и острой психотической симптоматикой (делирий,судороги).

- нет увеличения белка и цитоза в ликворе

- характерна моча красного цвета с большим количеством порфобилиногена.

3.Интоксикация таллием

- сочетание с болями в суставах,спине,груди

- быстром полном облысение ( в течение недели - двух)

4.Дифтерийная полинейропатия

- характерны бульбарные нарушения

Итак отличительные черты полирадикулоневрита типа Гиена-Барре

следующие:

1. Двигательные нарушения доминируют над чувствительными

2. Восходящее течение двигательных нарушений

3. Незначительность тазовых расстройств

4. Быстрота развития (1-2 недели)

5. Полный регресс через 6-8 месяцев у большинства больных

6. Белково-клеточная диссоциация в ликворе

ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Клинические признаки страдания нерва обладают несомненными достоинствами в виде легкости проверки и отражения имеющейся патологии в нарушениях функции на момент исследования. Однако в ряде ситуаций они являются явно недостаточными. Например у больного грубое поражение нерва и большая часть волокон не функционирует из-за гибели или парабиотического состояния. Оставшиеся волокона не могут обеспечить хотя бы минимальные движения или чувствительность. Обратной ситуацией являются ранние стадии страдания нервов, когда легкие чувствительные и двигательные нарушения практически не осознаются больным

ЭНМГ дополняет клиническую диагностику и позволяет локализовать повреждение нерва, установить характер повреждения волокон, количественно отслеживать динамику процесса, диагностировать ранние стадии нейропатии.

Главными проявлениями страдания нерва на ЭНМГ являются:

1.Снижение амплитуды двигательного ответа,что более характерно для аксональной дегенерации или валлеровского перерождения

2.Снижение скорости проведения, что чаще отражает демиелининзи рующий процесс.

Вопросы для самоконтроля

1.Какие доказательства наличия у невралгии тройничного нерва центрального компонента?

2.Какие противоэпилептические препараты и почему используются в лечении невралгий?

3.Почему при восходящем остром полирадикулоневрите даже после тетраплегии возможно быстрое полное восстановление?

4.Почему полинейропатии столь полиэтилогичны?

5.Почему восстановление двигательных и чувствительных нарушений при полинейропатиях чаще незначительное или отсутствует?

Студент должен уметь:

1. Проверять болезненость нервных стволов при полирадикуневрите

2. Выявлять наличие тригерных точек при невралгиях

3. Собирать токсикологический,бытовой и профессиональный анамнез при полинейропатиях

4. Прогнозировать течение заболевания.

5. Интерпретировать данные нейромиографии.