Нейрофизиология передачи импульса

Проведение нервного импульса по нерву происходит с достаточно большой скоростью. Большинство периферических нервов по своим двигательным и чувствительным волокнам обеспечивают проведение со скоростью до 50-60 м/сек. Проведение импульса осуществляется путем функционирования NA/K и Ca насосов и это энергетически зависимый процесс. Для его осуществления необходима АТФ, образующая при участии сегментарного кровотока. Прекращение кровоснабжения нерва сразу блокирует проведение нервного импульса.

Семиотика нейропатий

Клинические симптомы развивающиеся при поражении периферических нервов определяются функциями нервных волокон ображующих нерв. Соответственно трем группам волокон имеются и три группы симптомов страдания: двигательные, чувствительные и вегетативные.

Клинические проявления этих нарушений могут проявляться симптомами выпадения функции, что встречается более часто и симптомами раздражения, последнее является более редким вариантом.

Двигательные нарушения по типу выпадения проявляются плегиями и парезами периферического характера с низким тонусом, низкими рефлексами и гипотрофиями. К симптомам раздражения следует отнести судорожное сведение мышц - КРАМПИ. Это приступообразные,болезненные стягивания одной или нескольких мышц (то что мы привыкли называть судорогой). Наиболее часто крами локализуются в челюстно-подьязычной мышце, подзатылочной мышце, аддукторах бедра, четырехглавой мышце бедра, трехглавой мышце голени. Механизм возникновения крампи недостаточно ясен, предполагается частичная морфологическая или функциональная денервация в сочетании с вегетативной ирритацией.При этом вегетативные волокна берут на себя часть функций соматических и поперечнополосатая мышца начинает реагировать на ацетилхолин аналогично гладкой мускулатуре.

Чувствительные нарушения по типу выпадения проявляются гипестезией, анестезией. Симптомы ирратации более разнообразы: гиперестезия, гиперпатия (качественное извращение ощущения с приобретением неприятного оттенка), парестезии ("мурашки", жжение в зоне иннервации), боль по ходу нервов и корешков.

Вегетативные нарушения проявляются нарушением потоотделения, страданием двигательной функции полых органов, ортостатической гипотонией, трофическими изменениями кожи и ногтей. Ирритативный вариант сопровождается болями с крайне неприятным режущим,выкручивающим компонентом, котрый возникает преимущественно при поражении срединного и большеберцового нервов, как наиболее богатых вегетативными волокнами.

Необходимо обратить внимание на вариабельность проявлений нейропатии:

1. Медленные колебания (неделя,месяцы) действительно отражают динамику нейропатии.

2.Быстрые колебания (часы или день, два дня) чаще связаны с изменениями дополнительных условий.

Патофизиология нейропатии

Что же происходит с нервными волокнами при болезнях нерва?

Возможны четыре основных варианта изменений.

1.Валлеровская дегенерация.

2.Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия).

3.Сегментарная демиелизация (миелинопатия).

4.Первичное поражение тел нервных клеток (нейронопатия).

Валлеровская дегенерация происходит в результате грубого локального повреждения нервного волокна, вследствие механических и ишемических факторов. Функция проведения по этому участку волокна нарушается полностью и сразу. Через 12-24 часа в дистальном участке волокна нарушается структура аксоплазмы,но проведение импульса может сохранятся еще в течение 5-6 дней. На 3-5 день происходит деструкция окончаний нерва,а к 9 суткам - исчезновение их. С 3 по 8 день прогрессивно разрушаются миелиновые оболочки, затем происходит деление шванновских клеток и с 10-12 дня они образуют продольно ориентированные нервные отростки. С 4 по 14 день на проксимальных участках волокон появляются множественные колбы роста. Скорость прорастания волокна через с/т в месте травмы 0.25 мм/сутки, но дистальнее в неповрежденных отделах нерва она может достигать 3-4 мм.

Аксональная дегенерация происходит в результате метаболических нарушений в телах нейронов, что затем вызывает заболевание аксонов. Причиной состояния являются системные метаболические заболевания и действие экзогенных токсинов. Аксональный некроз с поглощением миелина и остатков нейронов шванновскими клетками (валлеровское перерождение). При грубой деструкции аксонов в процесс включаются и макрофаги. Могут определяться слабо миелинизированные тонкие волокна - это показатель процесса регенерации.

Сегментарная демиелинизация проявляется поражением миелиновых оболочек при сохранности осевого цилиндра волокна. Острота развития нарушений может напоминать таковое при механической травме нерва, но нарушение функции легко обратимо, иногда в течение нескольких дней. Возможна вторичная сегментарная демиелинизация,при которой первично измененные осевые цилиндры обнаруживают распад покрывающего их миелина. При этом состоянии утрата миелина сегментарна при сохранности нервного волокна. Патоморфологически также определяются: непропорционально тонкие миелиновые оболочки (ремиелинизация или частичная демиелинизация), скопление в эндоневральном пространстве мононуклеарных фагоцитов, пролиферация отростков шванновских клеток вокруг миелинизоравнных аксонов.

Первичное поражение тела нейрона проявляется поражением тела периферического двигательного нейрона в передних рогах спинного мозга или тела первого чувствительного нейрона в чувствительных ганглиях.

Основной причиной развития невропатий и плексопатий является МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА:

-экзотравма с механическим повреждением нерва в результате острой внешней травматизации (удар, ушиб, переломы с разрывами нервов)

-сдавление тканиями организма, без внешнего механического влияния по типу тунельного синдрома.

При сдавлении нерва происходит сдавление волокон с нарушением тока аксоплазмы, которое приводит к "расширению" проксимального зоне компрессии участка волокна. В этих местах развивается сегментарная демиелинизация, а при более тяжелом давлении и гибель волокна с валлеровской дегенерацией. Постоянно присутствующий сосудистый фактор (в результате сдавления питающий нерв артерий) менее значим, так как предварительная, сдавлению нерва ишемия конечности, степени демиелинизации не увеличивала.

При длительно существующей умеренной хрониокомпрессии нерва,обычно с фиброзированием окружающей ткани , постоянный дефицит аксонального транспорта приводит к медленной дистрофии дистального участка отростка (аксонокахексия). Кроме этого из-за задержек аксонального транспорта со временем происходит сегментарная демиелинизация проксимального участка с возможной гибелью тела нейрона.

Хроническое сдавление нерва без внешних механических воздействий обычно протекает по типу тунельного синдрома (ТС). В настоящее время выделяются более 100 различных ТС. Причиной их развития являются анатомические особенности прохождения ряда нервных стволов через костные, костно-связочные, мышечные, мышечно-с/тканные каналы, что при сужении последних приводит к сдавлению нервов.

В 50-60 гг призошел резкий поворот во взглядах на патофизиологию заболеваний периферических нервов. Примат воспалительного характера исчез, оставив после себя лишь термин неврит, полиневрит, плексит. Однако сейчас можно считать доказанным, что патофизиологические изменения при большинства заболеваний периферических нервов не носят характера первичной воспалительной реакции. Поэтому все большее распространение получают термины невропатия, плексопатия, полиневропатия и т.д.