26.Лептоспироз - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника,
диагностика, лечение.
Лептоспироз - острое зоонозное заболевание, характеризующееся поражением почек, печени, ЦНС и ССС.
Этиология. Возбудитель лептоспири, занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Имеют вид тонкой спирали, постоянно совершающей движения разнообразного характера. Аэробы. Хорошо сохраняются в воде, почве, при замораживании, быстро погибают при кипячении и действии УФО. Выделяют 23 серологические группы. Основной фактор патогенности - эндотоксин. Эпидемиология. Источник инфекции только животное. Переносит заболевание без симптоматики, выделяют возбудитель в окружающую среду с мочей и фикалиями. 2 типа очага:
природные источники: мыши, полевые серые крысы, землеройки, ежи.
Антропоурические, связаны с жизнедеятельностью человека, крупным рогатым скотом, свиньи, домашние собаки.
Механизмы:
1. Фикально-оральный (основной):
водный,
пищевой.
2. Контактный, связан с уходом за домашними животными, кормление животных при повреждении кожи и слизистых оболочек.
Чаще болеют взрослые. Сезонность летнее-осенняя. Старое название болезни «болезнь рисоводов и свинопасов».
Патогенез. 1 стадия. Фаза внедрения и размножения лептоспирий в паренхиматозных органах: печени, почки, селезенке, легкие и лимфоузлы. Вторичная лептоспиремия и генерализованная инфекция с эндотокиномией.
2 стадия. Повреждение эндотелия капилляров и повышение их проницаемости приводит к развитию геморрагического синдрома. Жировая и белковая дистрофии гепатоцитов с их
1. Безжелтушная,
2. Желтушная. По тяжести течения:
легкая,
среднетяжелая,
тяжелая.
Безжелтушная форма. Острое начало. Лихорадка 39-40. Головная боль, резкие мышечные боли, начинаются с икроножных мышц (вплоть до затруднения передвижения больного) и мышц спины. Тошнота, рвота, отечность и гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер, тахикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов, боли в поясничной области в проекции почек, снижение диуреза. Менингиальные
симптомы,
ffq
(Vnxts-U-
С&Г/Ь
- (sS~$*-
f/^*^
^*
j^zjj~*±&
Желтушная
форма. На фоне безжелтушной формы
появляется желтуха. Изменяется окраска
мочи и стула. fe,^^tt?
^<-ь.т~с*н~ир , /;
&1*€4?/ьС*-*'
у
Осложнен™. " Т^Ы*******™,^^
Острая печеночная и почечная недостаточность,
Выраженные геморрагические расстройства (вплоть до массивных * полостных кровотечений, наиболее опасны маточные и желудочно-кишечные).
Лабораторная диагностика.
OAK: анемия (снижение количества эритроцитов и гемоглобина), нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ.
О AM: снижение диуреза, протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, геолиновые зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. Пробы по Земницкому, Нечипоренко, Реберга.
Биохимия: при желтушной форме гипербилирубиномия, умеренное повышение
активности печеночных ферментов.
Люмбальная пункция: признаки серозного менингита.
Бактериоскопический метод: мочи в темно поле зрения по типу «раздавленной» капли. Бактериологический: материал - моча, кровь, ликвор. Посев на фосфатносывороточной . среды. 'j&^ua^/wj^'-l&^j? J^<^.Ap<a-eJ;oc3/LЈuJ> f fcfJcdob №-k-J^Cu) Биологический: заражение морских свинок. i^^p-^-t^-c-efL ъал^с^ЕьО t
Серологический: реакция агглютинации, реакция лизиса. Лечение.
Госпитализация, изоляции не требует.
Постельный режим на период лихорадки.
Подсчет суточного диуреза. Специфическая терапия:
Противолептоспиротический Jg в/м 10 мл. 1 раз в сутки 3 дня подряд.
Антибактериальная терапия:
препараты пенициллина,
ампициллин,
• оксициллин.
6. патогенетическая терапия:
дезинтоксикация,
десенсибилизация.
При ОПН гемодиализ, плазмоферез.
При серозном менингите седативная терапия.
При осложнениях лечение в условиях реанимации.
Критерии выписки. Клиническое выздоровление, нормализация лабораторных анализов. Диспансеризация. В случае развития остаточных явлений.
Профилактика. Не специфическая аналогично при псевдотуберкулезе. Прерывание путей передачи, дератизация.
