Зо.Инфекционный мононуклеоз - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Этиология.

Вирус Эпштейна-Барра. Семейство герпес вирусов. Существует 4 типа. ДНК-содержащий. Антигены: мембранный ранний, вирусный капсивный, ядрный. Относительно устойчив в окружающей среде, в высушенном состоянии долго сохраняется. Погибает при нагревании, УФО, при дезинфекции.

Эпидемиология.

Источник - человек больной или вирусоноситель. Механизм аэрогенный, путь воздушно-капельный, может передаваться при тесном контакте. Дополнительные: половой, парентеральный, вертикальный. Сезонность весенняя. Болеют в основном дети и подростки до 15-20 лет.

Патогенез.

Лимфотропный вирус, поражает лимфотическую ткань. Входные ворота слизистая респираторного тракта. Происходит гиперплазия лимфоидной ткани. Вирус поражает В-лимфоциты, которые трансформируются в атипичные мононуклеары (у них больше размер, чем у лимфоцита, смещается ядро клетки, нарушение равномерной окраски цитоплазмы, ядро может иметь 2-3 доли). Часто присоединяется вторичная инфекция: ангина, тонзиллит. Гиперплазия печени и селезенки, всех периферических лимфоузлов. Сенсибилизачия организма, появляется сыпь полиморфного характера. В 25 %

развивается гепатит, желтушная окраска кожи и слизистых. Вирус склонен к пожизненной персистенции (т. е. пожизненно вирус остается в организме)¹.

Клиника.

Инкубационный период 3-14 дней. Заболевание начинается остро, лихорадка, поражение зева, могут быть налеты фолликулярного или лакунарного характера. Генерализованная генилимфопатия (увеличение всех лимфоузлов), они умеренно болезненные, подвижны, не спаяны с кожей, эластичные, кожа над ними не изменена. Гепато- и спленомегалия, умеренная болезненность края печени. Сыпь полиморфного характера. Темнеет моча и светлеет стул.

Классификация по тяжести:

• легкая,

• средней тяжести,

• тяжелая.

Диагностика.

OAK: лейкоцитоз, повышение СОЭ, атипичные мононуклеары, лимфомоноцытоз.

Серологическое. Реакция Пауля - Буннелля (эритроциты барана) реакция Гоффа -Бауэра (эритроциты лошади)

Иммуноферментный. ПЦР (выявление ДНК вируса)

Лечение

При тяжелом течении постельный режим Проветривание палаты

Ацикловир 0,2 грамма *5 раз в сутки 7-10 дней, при тяжелом течении доза удваивается

цыпевен в/в капельно

патогенетическая терапия:

дезенсикация

антигистаминные

полоскание зева теплым раствором антисептика 4 раза в сутки антибиотике при присоединение вторичной инфекции + при тяжелом течении глюкортикостиройды Симтомотическая терапия жаропонижающие анальгетики

Критерий выписки: признаки клинического выздоровления и нормальные лабораторные данных.

31.ВИЧ-инфекция - этиология, эпидемиология, патогенез, классификация (по В.И.Покровскому, СВС), диагностика, лечение, профилактика.

ВИЧ инфекция - заболевание вирусной этиологии протекает с поражением клеточной: иммунной, нервной и др. систем и органов человека, характеризуется длительным прогрессирующим течением, с развитием тяжелых вторичных инфекционных поражений и злокачественных новообразований.

Этиология.

Возбудитель вирус иммунодифицита человека. Ретро вирус представляет собой ядро окруженное оболочкой, ядро содержит 2 молекулы РНК-а и 3 фермента: обратная транскриптаза, протеаза,интеграза. Так же содержит 6 регулярных и 3 структурных генов. В состав оболочки входит специфический белок, гликопротеид Джини 120, которая

88

отвечает за прикрепление вируса к клеткам мишеням органа человека имеющий специфический рецептор CD4.

ВИЧ - 1 преимущественно распространен в Европе, Северной Америке и России. ВИЧ - 2 в Африке.

Характеризуется высокой изменчивостью по мере прогрессирования заболевания происходит эволюция вируса от менее к более вирулентному. ВИЧ не стояк во внешней среде, анактевируеться через 1-2 минуты при кипячении, под дез средств в обычной концентрации и не восприимчив к УФО и ионизирцуежей радиации. Кровь, ликвор, сперма, цервикальный секрет, грудное молоко и биоптаты различных ткани и органов. Слюна, слезная жидкость, моча, фекалии - не достаточная концентрация вируса для заражения.

Эпидемиология.

Источник - только человек, ВИЧ-инфицированный в любой стадии заболевания с момента инфицирования. Механизм - геммоконтактный, Путь:

• парентеральный (в/в употребление наркотиков 60% - 80%);

• половой (незащищенный половой контакт, в последние время увеличивается гетрсексуальные связи);

• вертикальный чаще в родах (если не проводит химиопрофилактикуЗО-50% инфицирование плода) ребенок может инфицироваться во время вскармливания;

• все остальные пути отрицаются; Сезонность - круглогодичная.

Болеют все категории людей (чаще молодые лица от 18 - 30 лет). Высокая распространение инфекции:

• потребление инъекционных наркотиков (ПИН).

• лица, имеющие многочисленные и не защищенные половые контакты,

• гомосексуалисты,

• дети, рожденные от ВИЧ зараженных матерей,

• профессиональная - медработники,

По Свердловской области на 2008 год: 40 000 ВИЧ-инфицированных, 845 человек на 100 000 население (выше среднего по России). Ежегодно инфицируется 3,5 тысяч человек население. Второе место по показанием распространение ВИЧ-инфекции в РФ. Пятое место по количеству инфицированных. 21 территория с высоким показателями: Кировоград, Североуральск, Полевской, Верхний Тагил, Верхняя Пышма, Первоуральск и т. д. 54,4 % - ПИН, высокое количество зараженных женщин, что способствует рождению ВИЧ инфицирования рожденных детей (660 родов - 418 зараженных детей).

Патогенез.

Проникает в организм человека и с помощью гликопротеида 120 прикрепляется к CD 4 -белку (Т-лимфоциты хелперы, моноциты, макрофаги, клетки эндотелия сосудов, глиальные клетки ЦНС, эпителиомы слизистой толстого кишечника). Вирус внедряется в пораженные клетки, его РНК встраивается в ДНК клетки-мишени и с помощью фермента обратной транскриптазы синтезирует новые вирусные ДНК. В пораженной клетке вокруг ДНК при помощи фермента протеазы формируется наружная белковая оболочка, таким образом новая вирусная частица покидает пораженную клетки. Разрушенные клетки-мишени связываются: 1. непосредственно с синтезом новых вирусных частиц; 2. инфицирование поверхностным белком JP 120 лимфоциты образуют между собой симпласты, которые не могут выполнять возложенные функции по распознанию чужеродных антигенов, таким образом при прогрессировании заболевания

89

наблюдается и количественный и качественный иммунодефицит. Со стороны Т-лимфоцитов хелперов, по этому организм не способен формировать адекватный иммунный ответ на любые антигены. Присоединяются тяжелые вторичные инфекционные поражения связанные с условно патогенной микрофлорой и развиваются злокачественные новообразования, что приводит к летальному исходу. По этому иммунитет к ВИЧ инфекции отсутствует.

Клиника.

Российская классификация ВИЧ инфекции (по Покровскому В. И. с соавторами 2002 г.): А>- Стадия инкубации. 2 недели - 3-6 месяца (минимум 2 недели, максимум 1 год). Инкубация может задерживается до нескольких лет, клинические проявления отсутствует. Диагностика лабораторная: метод полицепной реакции (ПЦР).

Стадия первичных проявлений. Бессимптомное течение,

Острая ВИЧ инфекция без вторичных заболеваний 15% случаев и характеризуется мононуклеозноподобным синдромом, лихорадкой, ^Генерализованной лимфоаденопатией, сыпь различной локализации и ^П0ЛИМ0РФ^Н0Г0 характера, миалгии, артролгии, головная боль,

послабление стула, тошнота, рвота, гепатомегалия, до 10 % случаев асептический менингит и тромбоцитопения. Острая ВИЧ инфекция с вторичными заболеваниями

особенностей организма, репликации вируса не гтоисходит и клинических

проявлений нет. Диагностируется лабораторно.

Стадия вторичных заболеваний

Потеря веса менее 1#%, грибковые, вирусные, бактериальные

(кратковременное снижение CD 4 лимфоцитов, когда возможно присоединение оппортунистических инфекций) непродолжительная, 1-3 месяца. Латентная. 0-10-15 лет. В зависимости от типа вируса и индивидуальных

поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай,

повторные фарингиты и синуситы. Фаза прогрессии

• Фаза регрессии

ч

lp S Потеря веса более l%, необъяснимая диарея или лихорадка больше одного месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких. Повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые и протозойные поражения внутренних органов, повторные или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркамроши.

^V Фаза прогрессии

•/ Фаза регрессии

кахексия, генерализованые бактериальное, вирусное, грибковое,

протозойное и паразитарное заболевания, пневмоцистное пневмония, кандидоз пищевода, бронхов, легких, внелегочный туберкулез, отепичные микобактериолизы, диссеминированная саркома Калоши, поражение ЦНС различной этиологии (чаще опухоли). Фаза прогрессии S Фаза регрессии терминальная (СПИД). По преимущественному поражению: легочный вариант S кишечный вариант

■S церебральный вариант

S диссеминированный вариант.

Классификация CDC (1993 год, международная). От уровня CD 4 лимфоцитов, (норма 800-1000 клеток на 1 микромоль)

1. стадия болезни до 500 клеток на 1 микромоль

2. стадия болезни 499-200 клеток на 1 микромоль

3. стадия болезни ниже 200 клеток на 1 микромоль.

Основной возбудитель оппортунистических инфекций:

1. Бактерии: мика бактерия туберкулеза, гемофильная палочка, стрептококк, стафилококк, сальмонеллы, атипичные микобактерии (птичьи)

2. Вирусы: вирус герпеса (цитомегало вирус, вирус простого герпеса, вирус опоясывающего лишая, герпес Зостера, герпес Эпштейн -Барра (волосистая лейкоплакия - инфекционный мононуклеоз), вирус герпеса 8го типа - ассоциированный с саркома Капоши, вирусы гепатитов В, С, D; поповавирусов (чаще поражается головной мозг в виде лейкоэнцефолопотии)

3. Грибы: кандиды, криптококки; пневмоциста, гистоплазмы, кокцидии, аспергиллы.

4. Простейшие: токсоплазма (поражает головной мозг), криптосоридия, бластоциста, изоспора.

5. Гельминты: стронгилоид (в кишечнике и внутренних органах).

Диагностика

1. Скрининговый. Иммуноферментный анализ (ИФА), позволяет обнаружить Qa$ / суммарный антитела ко всем антигенам вируса, проводиться дважды.

2. Референтный. Метод иммунного блоЦршга, позволяет обнаружить антитела к каждому антигену вируса. Если результат положительный = ВИЧ.

3. Экспертный. Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), определение вирусной нагрузки. Либо в стадии инкубации, либо для определение прогрессирование заболевания в стадиях ВИЧ, для контроля эффекта антиретровирустной терапии. Выявлять количество РНК в сыворотке крови. И опенка иммунного статуса (количество лимфоцитов, CD-4) 4. Диагностика вторичных аппортунических инфекций и инструментальные методы исследования.

Лечение.

Ж. Лечение ВИЧ-инфекции не является неотложным, требует психической подготовки - консультация с психологом. Длительное, пожизненное лечение.

Принципиальное соблюдение к приверженности к терапии. Не менее 90% назначиных лечебных препаратов препаратов. Антиретровирустная терапия:

1. нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы:

- азидотимидин (зидовудин, тимозид, ретровир) -диданозид (видекс) -ламивудин (эпивир, зэфферкс)

2. ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы:

- невирапин («вирамун»)

-т^фавиренц («стокрим»)

3. ингибиторы протэазы _/ -индинавир -нелфинавир ритонввир -лопинавир

4. ингибитары фузии (препятствует прикреплению и прикреплению вируса в ткань)

-фуЗИОН I

5. ингибиторы интегразы (в мире используется с 2006, в России с конца 2008)

Терапия проводиться минимум Змя и более приоратами (высокоактивная антиретровирустная терапия), также используется приораты воздействующие на вторичные аппортунические инфекции.

Диспансеризация

ВИЧ-инфекция ставиться на учет с момента определения положительного ВИЧ статуса (проводится реакция имуного блотинга). В территориальные «по борьбе и профилактике СПИДа» пожизненно.

Профилактика:

Неспецифическая профилактика, ведущая - прерывание путей заражения. Вакцинация в РФ «вичрепол» находиться в клинической стадии исследования. США и Франция клинические испытания.