11. Понятие о гемостазе. Противосвёртывающая и фибринолитическая системы крови. Противосвертывающие механизмы

Циркулирующая кровь имеет все необходимое для свертывания, однако остается жидкой. Сохранение жидкого состояния крови — одного из важных параметров гомеостаза — главная функция системы гемокоагуляции. Свертывание крови представляет вторичное, защитное приспособление, включающееся при повреждении сосудов. Система гемокоагуляции в естественных условиях поддерживает жидкое состояние крови и опти­мальное состояние стенок сосудов.

Жидкое состояние крови сохраняется за счет многих механизмов: 1) свертыванию крови препятствует гладкая поверхность эндотелия сосудов, что предотвращает актива­цию фактора Хагемана и агрегацию тромбоцитов; 2) стенки сосудов и форменные элемен­ты крови имеют отрицательные заряды, что отталкивает клетки крови от сосудистых стенок; 3) стенки сосудов покрыты тонким слоем растворимого фибрина адсорбирующим активные факторы свертывания, особенно тромбин; 4) свертыванию мешает большая скорость течения крови, что не позволяет факторам гемокоагуляции достигнуть нужной концентрации в одном месте; 5) жидкое состояние крови поддерживается имеющимися в ней естественными антикоагулянтами.

Имеющиеся в организме антикоагулянты делят на две группы: 1) предсуществующие (первичные) и 2) образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза (вто­ричные).

В первую группу входит несколько антитромбопластинов, тормозящих образование и действие протромбиназы. В крови имеется несколько антитромбинов. Самым мощным из них является антитромбин III. При врожденном дефиците антитромбина III разви­ваются тяжелые тромбоэмболические явления. Вторым по мощности среди первичных антикоагулянтов является «г-макроглобулин (или антитромбин IV).

Вторичные антикоагулянты представляют собой «отработанные» факторы свертыва­ния. Так, образовавшийся фибрин адсорбирует и нейтрализует до 90 % тромбина, поэто­му фибрин называют антитромбином

Пеитиды, отщепляемые от фибриногена тромбином, обладают антикоагулянтными свойства­ми. Фактор XI после взаимодействия с факторами XII и IX начинает тормозить активность фак­тора XII. Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе. Они тормозят действие тром­бина, нарушают агрегацию тромбоцитов, образуют несвертывающиеся комплексы с фибриногеном и фибрин-мономером.. Эти факты говорят о том, что на всех этапах гемокоагуляции действуют силы самоограничения процесса.

В состоянии покоя содержание антикоагулянтов невелико, но оно резко возрастает в ответ на ускорение свертывания крови.

ФИБРИНОЛИЗ После образования фибринового сгустка начинается послефаза свертывания крови, включающая два процесса — ретракцию и фибринолиз. Ретракция обеспечивает уплот­нение и закрепление тромба в поврежденном сосуде. Она осуществляется лишь при достаточном количестве тромбоцитов за счет их сократительного белка тромбостенина. При своем сокращении он сжимает сгусток до 25—50 % первоначального объема, что закрепляет его в сосуде более надежно. Ретракция заканчивается в течение 2—3 ч после образования сгустка.

Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз — рас­щепление фибрина, составляющего основу тромба. Главная функция фибринолиза — восстановление просвета (реканализация) закупоренного сгустком сосуда.

Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме в виде профермента плазминогена. Для его превращения в плазмин требуются активаторы, содержащиеся в крови и тканях. Таким образом, система фибринолиза, как и система свертывания крови, имеет внутренний и внешний механизмы активации. Внутренний механизм осуществляется ферментами самой крови, а внешний — тканевыми активаторами.

12. Группы крови. Резус-фактор. Правила переливания крови. У людей имеется 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов системы АВО. Они обозначаются следующим образом: 1(0) —ар, П(А) —Ар, П1(В) —Ва и IV (АВ). Из этих обозначений следует, что. у людей I группы эритроциты не содержат агглютино­генов АВ, а в плазме имеются оба агглютинина. У людей II группы эритроциты имеют агглютиноген А, а плазма — агглютинин р. К III группе относятся люди, у которых в эрит­роцитах находится агглютиноген Вив плазме — агглютинин ю. Кровь людей IV группы характеризуется наличием в эритроцитах обоих агглютиногенов и отсутствием в плазме агглютининов. Резус-фактор. Большинство европейцев резус-положительны

(Rh⁴'). Это означает, что если их кровь смешать с сывороткой кроликов, предварительно иммунизи­рованных эритроцитами макака-резуса, то наступит агглютинация. Если же агглютинации не произой­дет, то кровь считается резус-отрицательной (Rh"). При переливании крови Rh⁺ реципиенту Rh ~ в организме реципиента постепенно (в течение не­скольких месяцев) образуются агглютинины к эри­троцитам Rh⁺. Резус-фактор эритроцитов. Взаимодействие эри­троцитов с сывороткой анти-Rh обусловлено нали­чием в разных участках мембраны нескольких анти­генов (неполные антигены). Важнейшие из этих анти­генов - С, D, Е, с и е; наиболее выражены антигенные свойства у агглютиногена D. Для простоты кровь, содержащую D-эритроциты, называют резус-поло­жительной (Rh'¹, или Rh), а кровь без таких эритро­цитов - резус-отрицательной (Rh~, или rh). 85% евро­пейцев имеют кровь Rh⁴, остальные 15%-Rh~. Фенотипу Rh⁴^ может соответствовать генотип DD или Dd, а фенотипу Rh"- только генотип dd.

Одно из различий между системами Rh и АВО, имеющее важное практическое значение, заключает­ся в том, что агглютинины системы АВО всегда содержатся в крови человека уже после первых месяцев жизни, тогда как Rh-агглютинины появля­ются только после сенсибилизации -контакта Rh~-индивида с Rh-антигенами. Следовательно, при пер­вом переливании резус-несовместимой крови явной реакции обычно не возникает. Реакции антиген-антитело появляются только при повторном пере­ливании такой крови.

Другое различие между двумя системами со­стоит в том, что большинство Rh-агглютининов представляет собой неполные антитела IgG, разме­ры которых в отличие от размеров полных агглюти­нинов системы АВО достаточно малы, чтобы они могли проникать через плацентарный Переливание крови. Людям I группы можно переливать кровь только этой группы. Кровь же I группы можно переливать людям всех групп. Поэтому людей с I группой крови называют универсальными донорами. Людям IV группы можно переливать кровь всех групп, поэтому этих людей называют уни­версальными реципиентами. Кровь же IV группы можно переливать людям с кровью IV группы. Кровь людей II и III групп можно переливать людям с одноименной, а так­же с IV группой крови.

Выяснение причин агглютинации позволило сфор­мулировать два основных правила переливания кро­ви: 1) необходимо подбирать кровь так, чтобы избежать встречи одноименных агглютиногенов до­нора с одноименными агглютининами реципиента, т. е. плазма реципиента должна быть пригодна для жизни перелитых эритроцитов; 2) агглютинины до­нора в расчет не принимаются — это так называемое правило разведения, которое пригодно при перели­вании небольших количеств крови. Агглютинины весьма неустойчивы к разведению, поэтому при вли­вании небольших количеств крови (200—500 мл) их концентрация в 5 л крови реципиента резко падает, и они не могут склеить эритроциты реципиента.

13.Внесосудистые жидкие среды, их роль в организме. Лимфа, её состав и функции. Лимфа, собираемая из лимфатических протоков во время голодания или после приема нежирной пищи, пред­ставляет собой бесцветную, почти прозрачную жидкость, отличающуюся от плазмы крови в 3—4 раза меньшим со­держанием белков. Лимфа грудного протока, а также лимфатических сосудов кишечника через 6—8 ч после при­ема жирной пищи непрозрачна, молочно-белого цвета, так как в ней содержатся эмульгированные жиры, всосавшие­ся в кишечнике. Вследствие малого содержания белков вязкость лимфы меньше, а относительная плотность ниже, чем плазмы крови. Реакция лимфы щелочная. В лимфе со­держится фибриноген, поэтому она способна свертываться, образуя рыхлый, слегка желтоватый сгусток.

Лимфа, оттекающая от разных органов и тканей, имеет различный состав в зависимости от особенностей их обме­на веществ и деятельности. Так, лимфа, оттекающая от п*е-чени, содержит больше белков, чем лимфа конечностей. Из лимфатических сосудов желез внутренней секреции оттека­ет лимфа, содержащая гормоны.

В лимфе обычно нет эритроцитов, а есть очень неболь­шое количество зернистых лейкоцитов, которые выходят из кровеносных капилляров через их эндотелиальную стен­ку, а затем из тканевых щелей поступают в лимфатические капилляры. При повреждении кровеносных капилляров, в частности при действии ионизирующей радиации, проница­емость их стенок увеличивается и тогда в лимфе могут появ­ляться эритроциты и зернистые лейкоциты в значительном количестве. В лимфе грудного протока имеется большое число лимфоцитов. Последнее обусловлено тем, что лимфоциты образуются в лимфатических узлах и из них с током лимфы переносятся в кровь.

Физиология выделения