5. Внутрисердечные механизмы регуляции.

Внутриклеточные механизмы регуляции.

При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятель­ности) возникает усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур, обес­печивающих их деятельность. Появляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда, наблюдающаяся, например, у спортсменов. .

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка — Старлинга). Сила сокра­щения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон, т. е. степени растяжения миокарда во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а, значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех активных точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. Поэтому сердце перекачивает в арте­риальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Межклеточные взаимодействия осуществляются за счет нексусов – особый вид контактов клеток сердечной мышцы, которые обладают низким сопротивлением, благодаря им возбуждение без задержек передается с одной клетки на другую. Одна клетка оказывает регулирующие и трофическое действие на соседние клетки.

Внутрисердечные периферические рефлексы. Эта система включает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные нейроны (располагаются в ганглиях, являются тормозными) и эфферентные нейроны (адренэргические – низкий порог возбудимости, холинэргические – высокий порог). Рефлексы: 1. реакция сердца при притекании большого количества крови на фоне большого давления. При высоком давлении в аорте усиливаются активные рецепторы растяжения, которые передают импульсы на холинэргические нейроны – происходит уменьшение силы сокращения сердца, в результате увеличивается конечный систолический объем, это приводит к снижению градиента давления между венами правыми отделами сердца, в результате уменьшается приток крови к сердцу. 2. Реакция сердца на снижение притока кови на фоне низкого давления. Низкий приток крови вызывает незначительное возбуждение афферентных нейронов – увеличивается сила сердечных сокращений, уменьшается конечный систолический объем, увеличивается градиент давления между левыми и правыми отделами сердца, что приводит к увеличению притока крови к сердцу.

6. Внесердечные механизмы регуляции.

Гуморальная регуляция. Катахоламины – гормоны мозгового вещества надпочечников – взаимодействуют с β-аренорецепторами, вторичным месенжером является цАМФ. На уровне проводящей системы уменьшается время медленной диастолической деполяризации, наблюдается положительный хромотрофный эффект, уменьшается время атеровентикулярной задержки, наблюдается положительный дромотропный эффект на уровнерабочих кардиоцитов, увеличение тока Са в клетках увеличивает силу сокращения. Тироксин – неоказывает прямого влияния на сердечную мышцы, но увеличивает количество β-адренорецепторов миокарда. Кортикостероиды – увеличивают силу сердечного сокращения – ангеотензин, глюкогон, опиоидные пептиды (эндорфины, эндокафолины). Регулируют выделение катехоломинов. Влияние Са: повышение внеклеточного уровня Са приводит к хренотропному и инотропному эффекту. Влияние К: повешение внеклеточного уровня К снижает электрическую и механическую активность миокарда, понижение – приводит к повышению активности писмейкеров (водителей ритма).

Нервная регуляция осуществляется вегетативной НС. Симпатическая система выделяет медиатор норадреналин, который при взаимодействии с β-адренорецепторами миокарда вызывает положительные эффекты. Парасимпатическая система – медиатор ацетилхолин взаимодействует с мускарин холинрецепторами, это вызывает увеличение тока К из клетки, что приводит к гиперполяризации мембран кардиоцитов на уровне проводящей системе сердца, в результате увеличивается длительность медленной деполяризации и наблюдается отрицательный хронотропный эффект.