- •Министерство образования и науки рф Академия социального образования г. Казани Кафедра общей и специальной психологии
- •Введение
- •Оглавление
- •1. Основные неврологические симптомы и синдромы
- •Симптомы и синдромы двигательных нарушений
- •1.1.3. Гиперкинезы
- •1.2. Расстройства чувствительности
- •Расстройства контактной чувствительности
- •1.3. Неврологические синдромы с нарушениями различных функций
- •1.4. Нарушения высших корковых функций
- •2. Неврозы
- •Неврозы у детей
- •1. Ночной и дневной энурез
- •9. Конверсионные реакции
- •10. Диссоциативные нарушения
- •11. Депрессивные реакции и депрессивные неврозы
- •13. Ипохондрические синдромы
- •14. Тревожные неврозы и фобии
- •16. Изменение личности после катастрофы
- •3. Инфекции нервной системы
- •3.1. Энцефалиты
- •3.1.1. Эпидемический энцефалит
- •3.1.2.Весенне-летний клещевой энцефалит
- •3.1.3. Японский энцефалит
- •Прогноз. Летальность 20-70%, чаще смертельный исход у пожилых и женщин.
- •3.1.4. Энцефалиты и энцефаломиелиты при общих инфекциях
- •3.1.5. Полисезонные энцефалиты
- •3.1.6. Энцефалитический синдром при гриппе.
- •3.2. Полиомиелит эпидемический
- •3.3. Менингиты
- •4. Классификация менингитов
- •Серозные менингиты бактериальной этиологии
- •4. Травмы нервной системы
- •4.3. Сдавление (компрессия)
- •4.5. Открытые травмы мозга
- •4.6. Повреждения позвоночника и спинного мозга
- •5. Интоксикации нервной системы
- •5.1.1. Алиментарная дистрофия
- •5.1.3. Интоксикация беременных
- •5.2. Экзогенные интоксикации нервной системы
- •6. Хронически-прогрессирующие заболевания и дисплазии
- •6.1. Прогрессирующие заболевания мышечного и нервно-мышечного аппарата
- •6.1.1. Прогрессивные мышечные дистрофии
- •6.1.2. Невральная мышечная атрофия
- •6.1.3. Миатония
- •6.1.4. Прогрессирующий бульбарный паралич
- •6.1.5. Хроническая прогрессирующая офтальмоплегия
- •6.1.6. Миотония
- •6.1.7. Миоплегия (пароксизмальный паралич)
- •Миастения
- •Хронически-прогрессирующие заболевания нервной системы
- •6.2.1. Спастический спинальный паралич
- •6.2.2. Дрожательный паралич (болезнь Паркинсона)
- •6.2.3. Хорея Хантингтона (хр. Прогрессирующая хорея)
- •6.2.4. Гепато-лентикулярная дегенерация
- •6.2.5. Миоклонус-эпилепсия
- •Диспластические неврологические синдромы
- •6.3.1. Сирингомиелия
- •7. Сосудистые заболевания нервной системы
- •8. Опухоли нервной системы
- •9. Неврологические основы патологии речи
- •9.1.Афазии
- •9.1.1. Эфферентная моторная афазия.
- •9.1.2. Динамическая афазия
- •Задняя речевая зона
- •9.1.3. Афферентная моторная афазия
- •9.1.4. Сенсорная афазия (акустико-гностическая)
- •9.1.5. Акустико-мнестическая афазия
- •9.1.6.Семантическая афазия
- •9.1.7.Амнестическая афазия
- •9.2. Алалия
- •9.3.Дизартрия
- •9.4. Расстройства темпа и ритма речи
- •10. Аграфия и алексия
- •10.1. Сенсорная аграфия.
- •10.2. Афферентная моторная аграфия
- •10.3. Эфферентная моторная аграфия
- •10.4. Оптическая аграфия
- •10.5. Алексия Оптическая алексия
- •Сенсорные формы алексии
- •Моторные формы алексии
- •11. Детские церебральные параличи
- •12. Стресс и дистресс
- •Причины стрессового напряжения
- •13. Значение биоритма для жизнедеятельности организма
- •14. Высшая нервная деятельность. Сигнальные системы человека.
- •15. Свойства нервной системы
- •15.1. Сила нервной системы
- •15.2. Подвижность-инертность и лабильность нервных процессов
- •16. Медико-психолого-педагогическое консультирование
- •Рекомендуемая литература
3.1.3. Японский энцефалит
Впервые зарегистрирован в Японии в 1871 г. В 1924 г. была эпидемия этого заболевания в Японии, при которой 60% закончились летально. В 1933-36 гг. был выделен вирус из разных источников, в том числе от комаров, которые являются переносчиками вируса. Болезнь широко распространена в странах Восточной и Юго-Восточной Азии.
Возбудитель - вирус, относящийся к семейству Тогавирид. Источником вируса считают диких и домашних птиц и свиней. Возможна трансовариальная передача вируса у комаров. Основной чертой вспышек японского энцефалита является их приуроченность к летне-осеннему сезону.
Патогенез связан с гематогенным распространением вируса, попадающего после укуса комара в кровь. Преимущественно поражается нервная система. Существенную роль в развитии заболевания играют вторичные иммунопатологические нарушения. В основе морфологических изменений лежит поражение сосудов ЦНС и др. органов. Воспалительный процесс носит диффузный характер: поражаются мозг, его оболочки, вегетативные узлы, сердце, лёгкие, почки, печень. Отмечается желтушность и петехиальная сыпь, множественные кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, полнокровие и дистрофические изменения паренхиматозных органов. Оболочки мозга гиперемированы и отёчны, в них кровоизлияния. Сосуды мозга резко расширены, видны множественные кровоизлияния, чаще в области базальных ядер. Иногда выявляются очаги некроза. Менее выраженные изменения есть в спинном мозгу. В коре мозга гистологически отмечается пролиферация эндотелия сосудов, мелкие кровоизлияния, периваскулярная инфильтрация. Выражен хроматолиз нервных клеток, их деструкция, есть участки распада нейронов коры. Преимущественно поражаются П-Ш-У1 слои. Изменения наиболее выражены в лобных долях.
Клиническая картина. Инкубационный период обычно 8-14 дней, но может быть от 4 до 21 дня. Заболевание начинается внезапно с подъёма температуры до 39 и выше, резко ухудшается общее состояние, часто до тяжёлого. Отмечается постепенное снижение АД, у некоторых есть повышение. Резко учащается дыхание. Характерно появление оглушённости, спутанности сознания, возбуждение, галлюцинации. Нередко потеря сознания. Иногда уже через несколько часов больной погибает. В небольшом числе случаев заболевание протекает легко.
Признаки поражения нервной системы выявляются уже в первые сутки или часы болезни. Отмечается нарастающая головная боль, тошнота, рвота, появляются симптомы поражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и другие. У некоторых эти проявления служат единственным признаком поражения НС. В более лёгких случаях наблюдается безучастность, пассивность, эхолалия, нарушения ориентировки в месте и времени, иногда бред. Характер психических расстройств непрерывно меняется. При ухудшении состояния больной быстро впадает в кому, а при улучшении симптомы медленно регрессируют. Нередко отмечается депрессия или эйфория иногда кататонический синдром, реже делирий. Характерны миоклонические, фибриллярные и фасцикулярные подёргивания мышц, грубый неритмичный тремор, усиливающийся при движении. Могут быть признаки поражения базальных ядер: атетоидные и хореиформные гиперкинезы. Нередки локальные или генерализованные эпилептические припадки, иногда переходящие в статус. Характерна генерализованная мышечная гипертензия преимущественно в сгибателях рук и разгибателях ног, повышение сухожильных рефлексов.
Расстройств чувствительности, как правило, не бывает или они носят транзиторный характер. В большинстве случаев лихорадочный период длится 6-10 дней, иногда дольше. Бывают короткие лихорадочные периоды до 2-4 дней. Характер температурной кривой непостоянен. Наиболее часто она снижается постепенно. Характерны тахикардия, изменение тонов и границ сердца. Печень немного увеличивается, иногда и селезёнка. В моче бывает кровь. Возможно развитие осложнений токсико-аллергического характера в связи с эндогенной инфекцией, значительно отягощающих течение болезни и прогноз.
Диагноз ставят на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины и результатов лабораторных исследований. В цереброспинальной жидкости рано появляется лимфоцитарный плейоцитоз в пределах 300-400 кл. в I мкл., содержание белка не превышает 1,2-1, г/л, содержание сахара в норме. Нормализация клеточного состава может затягиваться до 6-7 месяцев. В крови лейкоцитоз 10-16 тысяч в I мкл.
Лабораторные методы включают выделение вируса от больного или обнаружение вирусного антигена. Материалом для исследования служит кровь или ликвор. Для обнаружения вирусного антигена используют реакцию иммунофлюоресценции и иммуноферментные реакции.
Лечение в основном патогенетическое. Проводят дезинтоксикацию и дегидратацию, показано применение кортикостероидов, солей калия, сердечнососудистых средств. При тяжёлых состояниях реанимационные меры.