7. Сосудистые заболевания нервной системы

Наибольшее число нервных заболеваний и связанных с ними нарушений трудоспособности и смертности относится к нарушениям мозгового кровообращения. Возраст больных, умерших в результате нарушения мозгового кровообращения, колеблется от 30 до 80 лет: в возрасте 50-70 лет умирает 68% из всех. Максимальное число смертных случаев приходится на январь, февраль и март. От гипертонической болезни умирает примерно 60%, от атеросклероза – 15%. Причиной смерти было кровоизлияние в 45%, тромбоз мозговых сосудов – 20%. В 2004 году в России от кровоизлияний в мозг погибло 460 тысяч человек.

Причиной сосудистых мозговых катастроф являются следующие заболевания: гипертоническая болезнь, атеросклероз, гипотоническая болезнь, болезни артерий (ревматический васкулит, узелковый периартериит, сифилитический эндартериит и др.), болезни вен, аномалии строения мозговых сосудов, болезни экстракраниальных сосудов (аневризмы, стенозы и тромбозы), болезни сердца (врождённые пороки, эндокардиты, инфаркт миокарда, аритмии), болезни печени с геморрагическим церебральным синдромом, болезни крови (гемофилия, анемии, лейкозы), прочие органические заболевания мозга.

При различных по этиологии сосудистых поражениях нервной системы развивается недостаточность мозгового кровообращения, которая разделяется на подгруппы: 1) ангиодистонические пароксизмы (мигрень, обморок, преходящие ишемии); 2) острая недостаточность мозгового кровообращения (сосудистые церебральные кризы, инсульты); 3) хроническая недостаточность мозгового кровообращения (церебральная, спинальная).

Темп развития расстройств мозгового кровообращения: а) внезапное без продрома; б) острое, после периода интермитирующей недостаточности; в) подострое с предвестниками; г) постепенное, медленное без предвестников.

При диагнозе отражают локализацию патологического процесса со следующими формами нарушения функций: 1) гемиплегия, параплегия, моноплегия; 2) бульбарный и псевдобульбарный паралич; 3) постапоплексическая хорея, гемибаллизм,паркинсонизм и др.; 4) таламический синдром; 5) атактически-гипотонический синдром; 6) горметонический синдром; 7) эпилептиформный синдром; 8) псевдотуморозный синдром; 9) агностические, апраксические нарушения; 10) афазии; 11) психопатологические нарушения; 12) менингеальные симптомы; 13) миелитический синдром; 14) другие нарушения функций мозга.

Нарушения мозгового кровообращения обусловлены различными факторами: 1) нарушением нервной регуляции мозговых сосудов, вызывающий длительный спазм артерий, приводящий к ишемии, гипоксии и некрозу мозгового вещества; 2) расстройством общей гемодинамики в связи с резким падением артериального давления; 3) острым нарушением кровоснабжения мозга при кровоизлиянии или закупорке сосуда.

Выделяются две группы нарушений мозгового кровообращения. Первая группа обусловлена разрывом мозгового сосуда или аневризмы и закупоркой тромбом или эмболом. Вторая группа обусловлена нейрорефлекторными факторами, вызывающими диапедезные кровоизлияния или ишемические нетромботические размягчения. Центральным звеном в патогенезе является гипоксия. При недостатке кислорода возникает деполяризация мембран, развивается ацидоз, угнетается нервная деятельность и далее развиваются необратимые изменения в нервной ткани. В мозгу возникает внутриклеточный отёк, вследствие которого нарушается доступ кислорода в клетку. Особенно чувствительны к недостатку кислорода кора мозга и таламус.

Недостаточность мозгового кровообращения

Острая недостаточность мозгового кровообращения при сосудистых заболеваниях развивается по механизму сосудисто-мозговой недостаточности. Её причинами могут также являться: а) острая сердечная недостаточность; б) острая коронарная недостаточность; в) аритмии; г) закупорка тромбами левого предсердия; д) разрыв сердца с тампонадой.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) (по новой классификации – дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) при заболеваниях сердца и сосудов обусловливается общими расстройствами гемодинамики и обмена веществ.

Сосудистая мозговая недостаточность может вызываться патологической импульсацией с аортально-каротидной зоны. Она же при патологии магистральных сосудов обусловливается закупоркой, сужением просвета или аневризматическим расширением, или расслаиванием аневризмы.

Декомпенсация недостаточности мозгового кровообращения может быть обусловлена: 1) падением деятельности сердца; 2) резким падением артериального давления; 3) рефлекторной ишемией мозга; 4) изменением физико-химических свойств крови; 5) нарушением общей гемодинамики (от волнения, поднятия тяжестей, перегревания и др.).

ХНМК может развиваться постепенно. По мере нарастания субъективные проявления делаются более отчётливыми. Они становятся менее связанными с видимой причиной. Постепенно развивается повышенная реактивность сосудов со склонностью к дистоническим реакциям. На глазном дне определяются преходящие ангиоспазмы. Первая стадия ХНМК обычно продолжается годами и затем переходит во вторую стадию.

Вторая стадия характеризуется жалобами на головные боли, головокружения, тошноту, выраженную утомляемость, рассеянность, снижение памяти, недомогание, апатию. Нередко обнаруживаются нерезко выраженные органические симптомы (анизорефлексия, пирамидные симптомы и др.). На глазном дне – сужение артерий и некоторое расширение вен. Характерны церебральные сосудистые кризы.

Церебральный сосудистый криз – проявление острой недостаточности мозгового кровообращения. Развитие криза обычно связано с переутомлением, физическим или психическим перенапряжением. Симптоматика лёгкого криза складывается из головной боли, кратковременного головокружения, тошноты, которые проходят не оставляя заметных последствий. Криз средней тяжести протекает с головными болями, головокружением, тошнотой, нередко рвотой, ощущением пелены или тумана перед глазами. Сознание сохраняется, может быть оглушённость, дезориентированность, лёгкое обморочное состояние. Криз продолжается до нескольких часов и сменяется общим недомоганием, разбитостью, слабостью. Очаговых симптомов не наблюдается. При тяжёлой форме криза симптомы продолжаются более длительно – до суток и более. Появляется резкая, приступообразно усиливающаяся головная боль с тошнотой и рвотой. В связи с развитием отёка мозга отмечается гипертензионный синдром с умеренными менингеальными симптомами. Головокружения сопровождаются расстройством равновесия, нистагмом, лёгкой атаксией, умеренными оптико-вестибулярными расстройствами. Часто – потеря сознания, обморок, делириозная спутанность. При затяжных кризах могут появляться нерезко выраженные органические симптомы. После тяжёлых кризов обычно остаются морфологические изменения (очаги размягчения, милиарные аневризмы, снижается эластичность сосудистых стенок). Эта стадия характеризуется постоянными сильными головными болями, головокружением, тошнотой, частой рвотой. Отмечается резкое снижение памяти, внимания, есть расстройства интеллекта, повышенная психическая истощаемость, сужение круга интересов, отклонения характера с эгоцентризмом, неуживчивостью, взрывчатостью, слабодушием. Объективно определяется анизокория, асимметрия лицевой мускулатуры, повышение сухожильных рефлексов, нередко патологические рефлексы, расстройства координации. Иногда развивается псевдобульбарный синдром, паркинсонизм. На глазном дне и на ЭКГ выявляются выраженные изменения. На ЭЭГ нередко отсутствует альфа-ритм.

В Ш стадии часто наблюдаются геморрагические и ишемические инсульты.

Таким образом, недостаточность мозгового кровообращения подразделяется на две большие группы – острую и хроническую. Острая в свою очередь разделяется на кризы: 1) общие, 2) регионарные, 3) сочетанные (церебрально-коронарный, церебрально-акроспастический) и инсульты.

Инсультом называют внезапно наступившее нарушение мозгового кровообращения, в результате чего появляются симптомы органического поражения ЦНС.

Клиническая картина инсульта зависит от: а) этиологии; б) характера патологического процесса; в) расположения патологического очага в веществе мозга; г) количества сосудистых очагов; д) повторности инсультов; е) характера развития; ж) течения сосудистого процесса.

Инсульт может быть обусловлен различными патологическими процессами в мозгу: 1) кровоизлиянием; 2) закупоркой артерии тромбом или эмболом; 3) ишемическим размягчением мозга нетромботического характера.

Кровоизлияние в мозг обычно происходит в результате разрыва артерии или аневризмы либо путём эритродиапедеза. Разрыв возникает чаще внезапно, когда создаются неблагоприятные условия: резкие колебания давления в сосудах с деструктивными изменениями. Имеет значение нарушение питания мозговой ткани. Особенно большое значение имеют милиарные аневризмы, в которых легко происходит разрыв. В мозговых артериях при патологических условиях происходят кровоизлияния в стенку сосуда, ведущие к образованию расслаивающей аневризмы. Разрыву предшествует повреждение его внутренней оболочки.

Признание получила теория, обосновывающая происхождение кровоизлияний путём пропитывания форменных элементов крови через стенку в результате расстройств иннервации сосудов.

Мелкие кровоизлияния возникают чаще из вен или капилляров. Обширные кровоизлияния – в результате разрыва артерий. Крупные очаги могут образовываться слиянием многих мелких кровоизлияний, развивающихся путём пропитывания стенок.

Тромбоз артерий мозга. Тромб вызывает закупорку мозгового сосуда, прекращение кровоснабжения и ишемическое размягчение в зоне кровоснабжения. Клинически такой процесс рассматривается как тромботический инсульт, обусловленный ишемическим инфарктом. Развитию тромбоза способствует ряд неблагоприятных условий: 1) изменение стенки сосуда; 2) изменение коагуляционных свойств крови; 3) замедление тока крови; 4) другие нарушения химизма крови. Тромбоз развивается чаще в коре, ишемические размягчения – в подкорке. При падении артериального давления создаются неблагоприятные условия для кровотока и поэтому развиваются размягчения в белом подкорковом веществе.

Ишемический инфаркт может развиваться не только от закупорки и прекращения кровоснабжения, но и рефлекторно при длительном спазме и стазах крови. Нетромботические размягчения в 20% случаев развиваются в результате закупорки магистральных артерий (сонных и позвоночных артерий, дуги аорты). Неполная закупорка магистрального сосуда вызывает спазмы дистальных ветвей этих сосудов. Инфаркты мозга наступают через 24-48 часов после полной закупорки и через 3-4 дня после частичной закупорки артерии. Ишемический инсульт часто развивается ночью или под утро у людей с хронической недостаточностью мозгового кровообращения.

Эмболии мозговых сосудов разделяются на эмболию сгустком крови, воздушную и жировую эмболию. Они составляют 3-5% среди нарушений мозгового кровообращения. Развитию эмболий способствует сочетание неблагоприятных условий: выраженная коронарная недостаточность, изменения сосудистой стенки, нарушение биохимического состава крови. Эмболия мозговых артерий развивается в результате заноса частиц тромба из ушка левого предсердия или некроза при инфаркте миокарда, при отрыве отложений при аневризме или тромбозе общей сонной артерии или от аорты. Эмболия может развиться также при воспалительных процессах во внемозговых венах. Септический эмбол заносится в мозг с током крови. При септических процессах в брюшной полости, малом тазу эмбол заносится через позвоночные артерии.

Воздушная эмболия делится на венозную и артериальную. Венозная эмболия возникает при олперациях на венах шеи, сосудах головы, пневмоэнцефалографии, при родах или криминальных абортах. Причиной эмболии при манипуляциях в грудной полости считается попадание воздуха через лёгочную вену в сердце. При поступлении большого количества воздуха в кровь он попадает в общий кровоток и через сонные артерии – в сосуды мозга. Такая эмболия через 30 минут, реже через сутки, в результате отёка мозга приводит к смертельному исходу.

Газовая эмболия возможна в результате накопления азота из крови при резком понижении атмосферного давления (высотные полёты, кессонные работы). Приэтом часто развиваются чувствительные и двигательные нарушения преходящего или постоянного характера. Наиболее часто отмечаются размягчения в грудном отделе спинного мозга.

Жировая эмболия наблюдается при отторжении эмульгированного жира из подкожной клетчатки при переломах трубчатых костей, размозжения подкожной клетчатки или сальника при травмах и операциях, при инъекциях маслянистых растворов лекарств или средств для контрастной рентгенографии. Жировая эмболия сосудов мозга возможна после проникновения жировых капель через лёгочный барьер. После жировой эмболии лёгких возникает эмболия в сердце, почках, мозгу. Наиболее часто поражаются глубокие слои коры вследствие её более богатого кровоснабжения.

Кровоизлияние характеризуется внезапным началом, апоплексическим статусом (гиперемия лица, громкое дыхание, потеря сознания и др.), быстрым развитием очаговых и и общемозговых симптомов, расстройством дыхания, сердечной деятельности, функций тазовых органов. Прогноз ухудшается при появлении пневмонии, возникновении инфаркта миокарда, расстройстве дыхания (тип Чейн-Стокса), повторном инсульте.

Длительная кома указывает на большой очаг размягчения вследствие закупорки крупного сосуда. Нарастание комы говорит о прорыве крови в желудочки либо об увеличении гематомы, либо о развитии сильного отёка мозга.

При эмболиях в мозг сгустком крови симптомы возникают остро, часто днём после физической нагрузки или психической травмы. Предвестники бывают в 40% случаев эмболий. Предшествует ухудшение общего состояния, слабость, головные боли различной интенсивности, тошнота, иногда рвота. Внезапно происходит потеря сознания, бывают судороги на сторона развивающегося пареза, головокружение. Симптомы определяются бассейном закрытого сосуда. Часто появляется гемиплегия или моноплегия, афазия, гемианестезия, редко гемианопсия, нарушения психики.

При воздушной эмболии мозговые явления развиваются остро, появляется бледность, цианоз, судороги, может быть тризм, тонический спазм кистей и стоп, иногда нарушение полей зрения, потеря сознания, крота, непроизвольное выделение кала и мочи, аритмия пульса, мидриаз, слепота и др. В соудах сетчатки определяются воздушные пузырьки. Развивается двигательное беспокойство. В клинической картине преобладают общемозговые симптомы; очаговые симптомы бывают нерезко выраженные. Обморочное состояние иногда переходит в кому. При выживании в течение первых 10-15 минут опасность смерти проходит. Постепенно в течение нескольких часов или дней восстанавливается зрение, улучшаются движения, стойки лишь психические расстройства.

Симптоматика жировой эмболии развивается обычно через 7-12 часов после травмы. Появляется ощущение удушья, беспокойство, тревога, двигательное возбуждение, резкая бледность лица, головная боль, одышка, тахикардия, артериальное давление падает, возникает расстройство сознания до комы. Часто появляются пирамидные симптомы, менингеальные симптомы, арефлексия. Иногда наблюдается децеребрационная ригидность. Температура повышается. В моче обнаруживается свободный жир. Нередко возникают эпилептические припадки, гимиплегия, глазодвигательные нарушения. Прогноз жировой эмболии для жизни опаснее, чем воздушной. В случаях, заканчивающихся выздоровлением, восстановление функций бывает более полным, чем при других формах эмболий. Это объясняется тем, что жиры омыляются, фагоцитируются и постепенно удаляются.

Клинические проявления нарушений мозгового кровообращения.

При нарушении мозгового кровообращения можно выделить три стадии: 1) острый период; 2) период восстановления; 3) период остаточных явлений.

Распознаванию нарушений мозгового кровообращения и дифференциальному диагнозу с другими коматозными состояниями при инфекциях, интоксикациях, травмах черепа помогает выявление очаговых двигательных расстройств. Симптомы, характеризующие сторону поражения при сосудистом процессе в мозгу следующие.

1.Глазная щель на стороне паралича меньше смыкается. Пассивно поднятое веко на здоровой стороне закрывает глаз быстрее. Зрачок на стороне кровоизлияния может быть шире.

2.На стороне паралича бывает опущен угол рта.

3.Псевдобульбарные симптомы более чётко вызываются на стороне очага.

4.Иногда наблюдается поворот головы и глаз в сторону паралича.

5.При параличах защитные движения больной выполняет здоровой рукой.

6.На стороне паралича тонус мышц конечностей снижен. При поднимании обеих вытянутых рук и опускании их на стороне паралича рука падает как «плеть».

Особенно важно установить внутричерепную гематому, так как это делает показанным оперативное вмешательство.

Период восстановления.

Вначале восстанавливаются движения ноги, а затем руки в проксимальном отделе, затем в дистальном. Движения вначале слабы, медленны, недостаточно координированы, производятся толчкообразно. Тонус мышц восстанавливается постепенно: гипотония мышц сменяется спастической гипертонией, неравномерно выраженной в различных мышцах паретичных конечностей. Восстановление мышечного тонуса сочетается с повышением сухожильных рефлексов. Патологические рефлексы на парализованной ноге выявляются в виде разгибания большого пальца при штриховом раздражении подошвы (симптом Бабинского), при ущипывании мизинца, штриховом раздражении тыла стопы. В период восстановления через 3-4 недели после инсульта появляются патологические рефлексы сгибательного типа: симптом Россолимо, Бехтерева и др.

При гемиплегии в период восстановления двигательных функций появляются содружественные движения: координаторные, глобальные и имитационные. При глобальной синкинезии форсированные движения здоровой конечности сопровождаются содружественными движениями паретичных конечностей. Имитационные синкинезии появляются в противоположных симметричных конечностях.

Походка при гемипарезе спастическая, замедленная; она своеобразна: нога описывает выпуклую наружу дугу. Рука обычно находится в согнутом положении, иногда во время ходьбы ещё более сгибается. В ряде случаев больные волочат вытянутую ногу.

Резидуальный период.

При благоприятном течении последовательно происходит постепенное восстановление функций. При замедленном и неполном восстановлении гемиплегии паралич сменяется спастическим гемипарезом с сухожильной гиперрефлексией, клонусами, патологическими рефлексами, с нарушением походки, глобальной синкинезией и контрактурой.