1. Перитонит: этиология, патогенез, классификация, патофизиологические изменения.

Перитонит — воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и нарушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к серьезному, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем.

П. может быть первичным и вторичным.

Первичный П. встречается редко (чаще у детей) и обусловлен поражением брюшины микроорганизмами, проникшими гематогенным, лимфогенным путем или через маточные (фаллопиевы) трубы.

Вторичный П. возникает в результате распространения инфекции из различных органов брюшной полости при их воспалении, перфорации или повреждении.

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический П., как правило, имеет специфическую этиологию (например, при туберкулезе)

По распространенности воспалительного процесса различают отграниченный и неотграниченный местный П., диффузный и разлитой (общий) перитонит. Местный П. локализуется лишь в непосредственной близости от его источника. Иногда наблюдается полная изоляция очага воспаления спайками или сращениями с образованием инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмального, подпеченочного, межкишечного и др.). Диффузный перитонит распространяется на две и более анатомические области живота. Поражение всех отделов брюшины называют разлитым (общим) перитонитом.

Этиология. Развитие П. вызывают различные микроорганизмы. Это могут быть кишечная палочка, аэробы (энтерококки) и анаэробы стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, протей, представители рода Klebsiella и Clostridium, а также гонококки (гонорейный П. — см. Гонорея), пневмококки, микобактерии туберкулеза. Особенно часто возбудителем П. является кишечная палочка. Более чем в 30% случаев наблюдается ассоциация 2—3 возбудителей.

Выделяют асептический токсико-химический П., возникающий после попадания в брюшную полость крови, хилезной жидкости, желчи, панкреатического сока, мочи. Как правило, асептический П. уже через 4—6 ч становится бактериальным вследствие проникновения в брюшную полость микроорганизмов из кишечника. К перитониту чаще приводят острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Ведущая причина П. — острый деструктивный аппендицит. Другими причинами П. могут быть перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки), острый холецистит, острый панкреатит, разрывы и ранения желудка, тонкой и толстой кишки, печени, поджелудочной железы, мочевого пузыря, перфорация опухолей, язв и дивертикулов кишечника, острые гинекологические заболевания, острые воспалительные процессы, развивающиеся в передней брюшной стенке, забрюшинной или тазовой клетчатке.

Послеоперационный П. возникает чаще из-за несостоятельности швов анастомозов полых органов,

Возникновению и особенно прогрессированию П. способствует попадание в брюшную полость крови, продукты разложения которой усиливают вирулентность бактерий и в значительной степени нарушают защитные функции организма.

Патогенез. Выделяют три фазы патологического процесса. Первая фаза — реактивная (первые 24 ч), характеризуется реакцией на местный воспалительный процесс, складывающейся из местных и общих механизмов защиты и неспецифического ответа системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие. Вторая фаза (до 3 суток от начала заболевания) — комплекс реакций организма на поступление в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность этой фазы — развитие эндотоксического шока. Третья фаза (спустя 3 сутки и более) характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек, сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока (см. Инфекционно-токсический шок).

Возникающие в результате последующего стресса нарушения функционального состояния дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем при прогрессировании П. усиливаются за счет нарастающей интоксикации и других механизмов, среди которых ведущая роль принадлежит гиповолемии, гипоксии и нарушению микроциркуляции. Способствуют возникновению этих процессов паралич капилляров, дегидратация, перераспределение жидкости из интерстициального пространства в просвет сосудистого русла, а также прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта. В результате нарастающего депонирования крови в сосудах брюшной полости снижаются сердечный выброс, АД, объем циркулирующей крови, увеличивается гематокрит. В результате гипоксии и внутриклеточного ацидоза резко нарушается функция печени и почек, возникает острая печеночно-почечная недостаточность. Снижение перфузии легких значительно нарушает их функцию, что часто приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Т.о., если в начале заболевания П. представляет собой лишь местный воспалительный процесс, то при прогрессировании его, как правило, поражаются все жизненно важные органы и системы.

Патологическая анатомия. В начальной стадии острого П. наблюдается стандартная реакция брюшины. Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота.

В зависимости от характера экссудата различают П. серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и др.

В начальном периоде воспаления экссудат чаще имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина.

Макроскопически брюшина в начальных фазах П. тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налетом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налет локализуется преимущественно в зоне источника П. Постепенно фибринозные пленки уплотняются и организуются с образованием плотных спаек, разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости