2. Рак прямой кишки: клиника, классификация, причины запущенности.

Классификация рака прямой кишки

I. По локализации: в анальном отделе кишки (10%), нижнеампулярном, среднеампулярном и верхнеампулярном отделах (60%), ректосигмоидном отделе (30%).

II. По типу роста: эндофитный (30%), экзофитный (20%), смешанный (50%).

III. По гистологическому строению: аденокарцинома, слизистый, солид¬ный, плоскоклеточный, недифференцированный, фиброзный рак.

IV. По стадии процесса: по системе TNM (I—IV стадии).

Международная классификация по системе TNM (1997)

Т — первичная опухоль

ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли ТО — нет данных за наличие первичной опухоли

Tis — рак in situ: интраэпителиальная опухоль или опухоль с инвазией собственной пластинки

Т1 — опухоль прорастает подслизистую основу Т2 — опухоль прорастает в мышечный слой

ТЗ — опухоль прорастает мышечный слой и подсерозную основу или ок¬ружающие ткани неперитонизированных участков кишки Т4 — опухоль прорастает висцеральную брюшину и/или распространяет¬ся на соседние органы и анатомические структуры

N — регионарные лимфатические узлы

NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических уз¬лов

N0 — нет метастазов в регионарные лимфатические узлы N1 — метастазы в 1—3 регионарных лимфатических узлах N2 — метастазы в 4 и более регионарных лимфатических узлах

М — отдаленные метастазы

MX — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов

МО — нет отдаленных метастазов

Ml — имеются отдаленные метастазы

Гистопатологическая классификация (G):

G — степень дифференцировки не может быть определена

G1 — хорошо дифференцированная опухоль

G2 — умеренно дифференцированная опухоль

G3 — малодифференцированная опухоль

G4 — недифференцированная опухоль

Рак прямой кишки, разрастаясь, распространяется в просвет кишки и в толщу кишечной стенки (поражая подслизистую основу и мышечный слой), выходя затем за ее пределы и врастая в окружающие органы (влагалище, матка, мочевой пузырь, семенные пузырьки, мочеточники) и ткани. Одно¬временно с ростом опухоли в толщу кишечной стенки идет ее распростра¬нение по окружности прямой кишки. Инфильтрация раковыми клетками стенки кишки не превышает обычно 4—5 см от видимой на глаз границы опухоли. Метастазирование рака прямой кишки может идти лимфогенным (в регионарные и отдаленные лимфатические узлы), гематогенным (чаще всего в печень) и имплантационным путями (карциноматоз брюшины, рас¬пространение раковых клеток по поверхности слизистой оболочки).

Клиническая картина. Рак прямой кишки развивается по¬степенно, клинические проявления возникают лишь при достижении опу¬холью значительных размеров и сводятся к болевым ощущениям, патологическим выделениям (кровь, слизь, гной) из прямой кишки и нарушению функции кишечника. Выраженность симптомов зависит от стадии заболе¬вания, типа роста опухоли и ее локализации.

Болевые ощущения обычно не являются ранним симптомом рака пря¬мой кишки. Они возникают в начале заболевания лишь при раке, локали¬зующемся в анальном канале,. При других локализациях опухоли появление бо¬лей свидетельствует о распространении ее за пределы кишечной стенки и поражении окружающих органов и тканей. Причиной возникновения схват-кообразных болей может быть растяжение стенки кишки вследствие непро¬ходимости, вызванной обтураций просвета опухолью. Боли при раке пря¬мой кишки постоянны. Они локализуются внизу живота, в крестцово-копчиковой области, в области заднего прохода, могут быть в области пояс¬ницы.

Патологические выделения часто являются симптомом, заставляющим больного обратиться к врачу. Это постоянный симптом заболевания. Кро¬вотечение из прямой кишки при раке вызвано изъязвлением опухоли и травмой ее каловыми массами. Оно проявляется в виде примеси темного, реже алого цвета крови в кале. Нередко при дефекации вначале выходит не¬большое количество крови, а затем кал с примесью крови. Анемия наступа¬ет постепенно, так как сильных кровотечений обычно не бывает. При рез-ком сужении просвета кишки кал принимает лентовидную форму.

В результате распада опухоли и присоединения инфекции начинается воспаление, проявляющееся выделением из прямой кишки зловонного гноя и слизи в начале дефекации. Наличие гноя и слизи является признаком далеко зашедшего процесса. Выделение крови, гноя и слизи при экзофитных опухолях начинается раньше, чем при эндофитных.

Нарушения функции кишечника проявляются поносом, запором, тенезмами. Понос и его смена запором возникают в результате проктосигмоидита, запоры. У не¬которых больных возникают частые позывы на дефекацию, которые, одна¬ко, не сопровождаются отхождением кала (тенезмы). При этом из прямой кишки отделяется небольшое количество гноя, слизи, крови. Иногда пер¬вым симптомом заболевания является изменение формы кала (лентовидный). У некоторых больных имеется чувство неполного опорожнения пря¬мой кишки после дефекации и ощущение инородного тела в ней.

В связи с сужением просвета кишки развивающейся опухолью появля¬ются симптомы кишечной непроходимости: вздутие живота, неотхождение кала и газов, урчание и схваткообразные боли в животе, рвота.

При раке анального канала ведущим и довольно ранним симпто¬мом болезни является тупая постоянная боль в области заднего прохода, ко¬торая усиливается при дефекации. В связи с эндофитным ростом опухоли этой локализации часто наступает изъязвление новообразования, что про¬является в виде патологических примесей к калу: вначале крови, затем сли¬зи и гноя. При этом за счет присоединения воспалительного процесса боли усиливаются. При распространении воспаления на параректальную клет¬чатку возникают свищи, через которые выделяются кал, кровь, слизь, гной. При прорастании опухоли в анальный сфинктер на большом протяжении наблюдается недержание газов, кала. Вместе с тем опухоль за счет сужения наиболее узкого отдела прямой кишки быстро приводит к развитию кишеч¬ной непроходимости. При раке анального канала метастазы распространя-ются в паховые лимфатические узлы, о чем нужно помнить при объектив¬ном исследовании больного.

При раке ампулярного отдела прямой кишки симптоматика более скудная. Первым симптомом болезни являются патологические примеси к калу. В это же время или несколько позже возникают симптомы нарушения функции кишечника. Боли появляются лишь при прорастании опухоли че¬рез все слои стенки кишки. При прорастании опухоли в мочевой пузырь возникают частые позывы на мочеиспускание, лейкоцитурия, микрогемату¬рия, позднее могут сформироваться пузырно-прямокишечные свищи, ха-рактеризующиеся выделением кала и газов при мочеиспускании. При фор¬мировании влагалищно-прямокишечных свищей наблюдается выделение кала из влагалища. В связи с тем что ампула является наиболее широкой ча¬стью прямой кишки, кишечная непроходимость при данной локализации опухоли развивается редко.

Рак ректосигмоидного отдела прямой кишки проявляется про¬грессирующими запорами с последующей полной кишечной непроходимо¬стью.

Общими симптомами рака прямой кишки являются анемия, общая сла¬бость, похудание, гипертермия; они появляются в поздние сроки заболева¬ния.

3. Острый пиелонефрит: классификация, этиопатогенез, клиника, лечебная тактика, консервативное лечение.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

I. ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

II. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ . Варианты:

1) апостоматозный нефрит;

2) карбункул почки;

3) абсцесс почки.

Формы:

1) острейшая - заболевание протекает тяжело, с общей карти­ной сепсиса и скудными местными проявления­ми болезни;

2) острая -характеризуется преобладанием местных симпто­мов на фоне общей интоксикации и лихорадки с ознобом;

3) подострая или очаговая - на первый план выступают мест­ные проявления -заболевания; признаки общей интоксикации выражены незначительно;

4) латентная - при которой общие и местные проявления не­значительны, однако эта форма опасна своими отдаленными последствиями.

III. НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПАПИЛЛИТ,

IV. ПИЕЛОНБФРИТ БЕРЕМЕННЫХ

Осложнения острого пиелонефрита:

1) бактериемический шок;

2) паранефрит;

3) поддиафрагмальный абсцесс;

4) некроз сосочков почки с развитием острой почечной недостаточности и др.

микробновоспалительное заболевание погек с преимущественным поражением гашегно-лоханогной системы и в меньшей мере — интерстициальной ткани паренхимы и канальцев погек. В общей структуре патологии мочевыводящих путей составляет около 50%.

Этиология. Пиелонефрит преимущественно вызывают микробы, обитающие в кишечнике: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже золотистый или кожный стафилококки, палочка синезеленого гноя. Наиболее часто возбудителями заболевания являются особые уропатогенные разновидности кишечной палочки и протея Повышенная уропатогенность этих штаммов обусловлена наличием у них ресничек, позволяющих бактериям успешно прикрепляться к клеткам мочевых путей, а также способностью выделять эндотоксин (липополисахарид А), оказывающий выраженное влияние на гладкую мускулатуру мочевыводящих путей с нарушением уродинамики.

Патогенез. Инфекция может проникать в почки восходящим уриногенным, лимфогенным и гематогенным путями. В патогенезе инфицирования почек и развития пиелонефрита ведущую роль играют:

1) нарушения уродинамики — затруднения или нарушения естественного тока мочи (аномалии мочевых путей, рефлюксы);

2) повреждение интерстициальной ткани почек — вирусные и микоплаз-менные инфекции (например, внутриутробные Коксаки В, микоплазменная, цитомегаловирусная), лекарственные поражения (например, гипервитаминоз D), дизметаболическая нефропатия, ксантоматоз и др.; 3) бактериемии и бактериурии при заболеваниях половых органов (вуль-виты, вульвовагиниты и др.), при наличии очагов инфекции (кариес зубов, хронический колит, хронический тонзиллит и др.), при нарушениях желудочно-кишечного тракта (запорах, дисбактериозе);4) нарушения реактивности организма, в частности снижение иммунологической реактивности.

Несомненная роль в патогенезе пиелонефрита принадлежит наследственной предрасположенности.

Инфекция и интерстициальное воспаление повреждают в первую очередь мозговой слой почки — ту часть, которая включает собирательные трубочки и часть дистальных канальцев. Гибель этих отрезков нефрона нарушает функциональное состояние и отделов канальцев, расположенных в корковом слое почки. Воспалительный процесс, переходя на корковый слой, может приводить к вторичному нарушению функции клубочков с развитием почечной недостаточности.

Клиническая картина в типичном случае характеризуется: 1) болевым синдромом; 2) мочевым синдромом; 3) дизурическими расстройствами; 4) симптомами интоксикации. Боль локализована в области живота и в пояснице. Боль не острая, скорее это чувство напряжения и натяжения. Боль усиливается при резкой перемене положения тела, уменьшается при согревании области поясницы. Мога часто бывает мутной, с неприятным запахом. Характерна нейтро-фильная лейкоцитурия, бактериурия, большое количество почечного эпителия. Иногда возможна протеинурия (до 1%), микрогематурия. Суточный диурез несколько увеличен. Относительная плотность мочи нормальна или снижена. Цилиндрурия у большинства больных отсутствует.

Диурез нередко увеличен, возможны императивные («пустые») позывы, поллакиурия, никтурия, энурез. Экстраренальные проявления нехарактерны: отеков у больных, как правило, не бывает, артериальное давление нормальное.

Признаки интоксикации (повышение температуры с ознобом, головная боль, вялость, слабость, плохой аппетит, бледность с легким желтушным оттенком и др.) нередко доминируют в клинической картине заболевания. В крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенную СОЭ. Нередко пиелонефрит протекает клинически малосимптомно, с минимальными изменениями в моче. Диагностика пиелонефрита базируется на данных лабораторно-инструментальных исследований. Необходимы:

1. Анализы моги в динамике (1 раз в 7—10 дней). При сомнительных результатах показано проведение концентрационных проб (пробы Нечипоренко, пробы Амбурже, пробы Аддиса—Каковского

2. Посевы моги из «средней» струи (не менее 3 раз) с определением вида и степени бактериурии

3. Определение функционального состояния погек:

а) проба Зимницкого 1 раз в 7—10 дней.При поражении большого количества канальцев может быть снижена концентрационная функция почек, гипоизостенурия;

б) определение клиренса креатинина и коэффициента реабсорбции (проба Реберга). Фильтрация нарушается лишь при тяжелом поражении почек; уменьшение реабсорбции при пиелонефрите предшествует нарушению фильтрации;

в) определение почечного кровотока и секреторной функции почек (изотопная ренография, ангиография). Почечный кровоток при пиелонефрите снижен.

4. Ъиохимигеский анализ крови. Уровень общего белка, холестерина, остаточного азота, креатинина, мочевины при пиелонефрите длительное время остается нормальным. На степень активности воспалительного процесса указывает диспротеинемия (с увеличением уровня а2-глобулина).

5.Ультразвуковые исследования почек и мочевыводящей системы не позволяют верифицировать признаки пиелонефрита, но выявляют фоновые нарушения (аномалии почек, конкременты, признаки пузырно-мочеточникового рефлюкса и т. д.).Обзорная рентгенограмма брюшной полости. Лечение-в стационаре, режим-постельный.диета, обильное питьё, в/в инфузия глюкозы, физ р-р, р-р Рингрера, детоксикационная терапия. АБ-терапия: 1.Защищённые аминопенициллины: амоксиклав, сульбоктан.2. Цефалоспорины 3-4 поколения:цефотаксим, цефтриаксон.3. Альтернативные препараты: аминогликозиды, карбопенемы. Длительность-14 дней, терапия непрерывная. Критерии эффективности: -нормализация t;-ликвидация бактериурии на 4й день;-нормализация общего анализа мочи на 5й день и крови на 10й. Курс противорецидивной Абтерапии(нитрофураны), фитотерапия, физиотерапия, лфк.

БИЛЕТ № 21

1. Острый гнойный мастит: этиология, клиника, лечение. Профилактика. Методы обследования больных с заболеваниями молочной железы.

- Серозный (начинающийся) мастит

- Инфильтративный мастит

- Гнойный мастит

- Инфильтративно-гнойный

диффузный

узловой

- Абсцедирующий

фурункулез ареолы

абсцесс ареолы

абсцесс в толще железы

абсцесс позади железы (ретромаммарный)

- Флегмонозный

гнойно-некротический

- Гангренозный

возбудителем лактационного мастита золотистый стафилококк

Проникновение возбудителя в ткани молочной железы происходит лимфогенным путем через трещины сосков и галактогенным путем - через молочные ходы. Чрезвычайно редко воспалительный очаг в железе формируется вторично, при генерализации послеродовой инфекции, локализующейся в половом аппарате.

Развитию воспалительного процесса в молочной железе способствует лактостаз, связанный с окклюзией протоков, выводящих молоко, поэтому мастит в 80-85% случаев возникает у первородящих.

состояние организма родильницы, особенностям его защитных сил. Этими причинами можно объяснить увеличение числа заболеваний у женщин старше 30 лет, чаще с соматической патологией.

Переход мастита в гнойную форму происходит в течение 2-4 дней. Температура повышается до 39°С, появляются ознобы, нарастают признаки интоксикации: вялость, слабость, плохой аппетит, головная боль. +отек и болезненность в очаге поражения, участки размягчения в области инфильтративно-гнойной формы мастита

У 20% больных гнойный мастит проявляется в виде абсцедирующей формы. При этом преобладающими вариантами являются фурункулез и абсцесс ореолы, реже встречают интрамаммарный и ретромаммарный абсцессы, представляющие собой гнойные полости, ограниченные соединительно-тканной капсулой.

У 10-15% больных гнойный мастит протекает как флегмонозная форма. Процесс захватывает большую часть железы с расплавлением ее ткани и переходом на окружающую клетчатку и кожу. Общее состояние родильницы в таких случаях - тяжелое. Температура достигает 40° С, наблюдают потрясающие ознобы, выраженную интоксикацию. Молочная железа резко увеличивается в объеме, кожа ее отечная, гиперемированная с синюшным оттенком, пальпация железы - резко болезненная.

применение антибиотиков. В настоящее время золотистый стафилококк обнаруживает наибольшую чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллин, оксациллин, диклоксациллин), линкомицину фузидину и аминогликозидам (гентамицин, канамицин). При сохранении грудного вскармливания выбор антибиотиков связан с возможностью их неблагоприятного воздействия на новорожденного. При начальных стадиях лактационного мастита антибиотики, как правило, вводят внутримышечно.

При использовании полусинтетических пенициллинов курс лечения продолжают 7-10 дней. Оксациллина натриевую соль вводят по 100 мг 4 раза в сутки внутримышечно, ампициллина натиревую соль - по 750 мг 4 раза в сутки внутримышечно.

+уменьшение лактостаза в пораженной железе- парлодел, назначаемый внутрь по 2,5 мг 2 раза в день в течение 3 суток. Высокоэффективной составной частью комплексного лечения начинающегося мастита является применение физических факторов воздействия.

При выраженных явлениях интоксикации показана инфузионная терапия. При средней массе тела больной (60-70 кг) в течение суток внутривенно вводят 2000-2500 мл жидкости.

Лечение больных с гнойными формами лактационных маститов проводят в специализированных хирургических стационарах или отделениях, ибо, при сохранении принципа комплексности, основным методом лечения становится хирургический метод. Своевременное вскрытие гнойника предотвращает распространение процесса и его генерализацию. Параллельно с хирургическим вмешательством продолжают комплексную терапию, интенсивность которой зависит от клинической формы мастита, характера инфекции и состояния больной

2. Дифференциальная диагностика гастродуоденальных кровотечений.

Разнообразие причин профузных гастродуоденальных кровотечений, общность симптомов, связанных с потерей крови, нередко ставят врача в весьма затруднительное положение при выяснении источника кровотечения, в том числе кровоточащей язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. К этому необходимо добавить, что многие заболевания (портальная гипертония, острый эрозивный гастрит, рак желудка и др.), осложняющиеся желудочными кровотечениями, по своему клиническому течению сходны с течением язвенной болезни и в особенности с пенетрирующей язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика язвенных кровотечений может осложниться еще и тем, что у ряда больных кровотечение из язв может возникать внезапно, без предшествующих болевых ощущений в животе и характерного анамнеза (безанамнезная кровоточащая язва). Поэтому заключение о язвенном источнике кровотечения ставится только после проведения дифференциальной диагностики. Кровотечения, связанные с заболеваниями желудка, встречаются наиболее часто и составляют 72—86% к общему числу больных, поступающих в лечебные учреждения с острыми гастродуоденальными кровотечениями. Из числа больных с желудочными кровотечениями на долю язвенных приходится в среднем 82%, раковых—12,5%, острого геморрагического гастрита —4,5% и других заболеваний—1%. Желудочные кровотечения раковой этиологии. Профузные кровотечения при злокачественных новообразованиях желудка занимают третье место среди всех причин гастродуоденальных кровотечений и второе — среди кровотечений, связанных с заболеваниями желудка. Кровотечения при раке желудка чаще всего развиваются в терминальной стадии заболевания, когда происходит распад и изъязвление опухоли. По наблюдениям большинства хирургов, кровотечения из раковых опухолей редко бывают острыми и профузными, так как источником геморрагии при этом являются не крупные сосуды, а мелкие сосуды распадающейся опухолевой ткани. Однако в запущенной стадии некротический процесс опухоли желудка может распространиться на крупные артерио-венозные стволы соседних органов и тканей (малый и большой сальник, поджелудочная железа, селезенка и др.) и вызвать профузное, даже смертельное кровотечение. Ввиду того что желудочные геморрагии при раковых опухолях возникают в поздней стадии заболевания, диагностика источника кровотечения не представляет больших трудностей. К этому времени у большинства больных отчетливо выявляются клинические признаки злокачественной опухоли: упадок сил, похудание, потеря аппетита, рвота, ахилия, вторичная анемия и т. п. Кровотечение возникает на этом фоне и проявляется многократной кровавой рвотой с небольшим количеством рвотных масс цвета кофейной гущи и дегтеобразным стулом. После исчезновения кровавой рвоты стул вскоре приобретает нормальный цвет, однако вследствие продолжающегося кровотечения из распадающейся опухоли следы крови остаются в кале и всегда определяются лабораторным способом (положительная бензидиновая проба). Характерным для желудочных кровотечений раковой этиологии является и то, что у ряда больных в начале геморрагии появляются распирающие боли в эпигастральной области. Этот признак имеет важное значение для дифференциальной диагностики с кровоточащей язвой желудка и другими причинами гастродуоденальных кровотечений. Следует указать, что в клинической практике приходится встречаться с профузными желудочными кровотечениями раковой этиологии, где кровавая рвота и дегтеобразный стул являются первыми проявлениями заболевания и опухоль желудка как источник кровотечения распознается только во время операции.

3. Апостематозный пиелонефрит, карбункул и абсцесс почки: этиопатогенез, диагностика, оперативное лечение.

Апостематозный пиелонефрит - гнойно-воспалительное урологическое заболевание с образованием множественных мелких гнойничков (апостем) в паренхиме, преимущественно в корковом веществе почки. Это один из видов острого гнойного пиелонефрита.

Различают первичный и вторичный острый гнойный пиелонефрит. Первичный острый гнойный пиелонефрит возникает на фоне неизменённой до этого почки, вторичный - на фоне имеющегося заболевания (например, мочекаменной болезни). При обструкции мочевыводящих путей процесс бывает односторонним, при гематогенном происхождении - двусторонним.

Выделяют четыре патогенетических этапа, приводящих к возникновению апостематозного нефрита. Повторяющаяся кратковременная бактериемия. При повторяющемся поступлении бактерий в кровь некоторое их количество может пройти через мембрану и попасть в просвет капсулы, а далее - в просвет извитого канальца I порядка. При внутрипочечном стазе мочи или замедлении оттока по канальцам (обструкция мочевыводящих путей, относительное обезвоживание организма) микроорганизмы, попавшие в просвет капсулы клубочка и извитого канальца I порядка, начинают быстро размножаться. По мере продвижения по извитому канальцу размножившиеся микроорганизмы попадают в мочу, которая является для них неблагоприятной средой. Начинается массивная агрессия бактерий против относительно слабо защищенных клеток канальцевого эпителия.

 Симптомы апостематозного нефрита во многом зависят от степени нарушения пассажа мочи. При гематогенном (первичном) апостематозном нефрите болезнь проявляется внезапно (часто после переохлаждения или переутомления перенесённой интеркуррентнои инфекции). Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела (до 39-40 С и более), которая затем быстро снижается; потрясающего озноба, обильной потливости. Появляются симптомы тяжёлой интоксикации: слабость, тахикардия, головная боль, тошнота, рвота, адинамия, снижение артериального давления. На 5-7-е сут усиливается боль в поясничной области, которая в начале заболевания бывает тупой. Это объясняется вовлечением в процесс фиброзной капсулы почки или прорывом гнойничков. Обычно с самого начала заболевания определяют болезненность при пальпации соответствующей области, увеличение почки. При первичном апостематозном нефрите процесс может быть двусторонним, но заболевание не всегда начинается одновременно с обеих сторон. В моче изменений сначала может не быть. Позже выявляют лейкоцитурию. протеинурию, истинную бактериурию, микрогематурию. Картина крови характерна для сепсиса: гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, токсигенная зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, увеличенная СОЭ, гипопротеинемия. При затяжном течении боль в области почки усиливается, появляются ригидность мышц передней брюшной стенки на стороне поражения и симптомы раздражения брюшины. Инфекция по лимфатическим путям может проникать в плевру и вызывать развитие экссудативного плеврита, эмпиемы. Возникают септицемия, септикопиемия. Можно наблюдать внепочечные очаги гнойного воспаления - в лёгких (метастатическая пневмония), в головном мозге (абсцесс мозга, базальный менингит), в печени (абсцесс печени) и других органах. Развиваются острая почечная недостаточность и печёночная недостаточность, возникает желтуха.

Увеличение почки может быть обнаружено с помощью томограммы и УЗИ. При эхографическом исследовании выявляют следующие симптомы апостематозного пиелонефрита:

• гипоэхогенные очаги в паренхиме с изначальными размерами до 2-4 мм:

• утолщение коркового и мозгового слоев почки:

• повышение эхогенности околопочечной клетчатки:

• утолщение капсулы до 1-2 мм:

• деформация чашечек и лоханки;

• утолщение стенок лоханки.

Карбункул почки - гнойно-некротическое поражение с образованием ограниченного инфильтрата в корковом веществе почки. Карбункул почки или является одной из форм гнойного пиелонефрита, или возникает вследствие проникновения гематогенным путём инфекции в корковое вещество почки при наличии каких-либо гнойных очагов в организме. Нередко карбункулу почки предшествуют заболевания верхних дыхательных путей, гнойничковые поражения кожи, фурункулёз, карбункул, панариций, мастит, паратонзиллярный абсцесс и др. Наиболее постоянные симптомы карбункула почки - озноб, высокая температура тела, тошнота, рвота, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита. Рано наступают выраженные локальные симптомы: тупая, ноющая боль в поясничной области, болезненность при пальпации, положительный симптом Пастернацкого нередко увеличение почки. Симптомы карбункула почки зависят от остроты течения воспалительного процесса, его локализации, стадии заболевания, осложнений проходимости мочевыводящих путей, функции почек и наличия сопутствующих болезней. Если карбункул находится в верхнем сегменте почки, инфекция может распространиться по лимфатическим путям и перейти на плевру. Диагностика карбункула почки трудна, так как нет патогномоничных клинических признаков. Диагноз в большинстве случаев ставят предположительно на основании острого, септического начала заболевания, наличия локальной боли и данных рентгенологического и УЗИ.

Абсцесс почки представляет собой ограниченное воспаление с расплавлением почечной ткани и образованием гнойной полости, окружённой грануляционным валом, который отграничивает гнойный очаг от окружающих здоровых тканей.

Абсцесс почки может быть и следствием слияния гнойничков при апостематозном пиелонефрите, абсцедировании карбункула. Абсцесс почки может быть прямым следствием конкремента в лоханке или мочеточнике или образовываться после операции на почечной ткани по поводу мочекаменной болезни, после пиелонефрита, травм.

При проходимости мочевыводящих путей заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры тела, появления боли в области поясницы. Учащаются пульс и дыхание. Общее состояние больного удовлетворительное или средней тяжести. При нарушении пассажа мочи развивается картина острого гнойно-воспалительного процесса в почке: температура тела гектического характера, потрясающий озноб, частые пульс и дыхание, слабость, недомогание, головная боль, жажда, рвота, нередко истеричность склер, адинамия, боль в области почки. При двусторонних абсцессах почек преобладают симптомы тяжёлой септической интоксикации, почечно-печёночной недостаточности.  При проходимости мочевыводящих путей отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ, при нарушении пассажа мочи гиперлейкоцитоз крови, выраженная анемия, гипопротеинемия. В моче изменений нет. либо наблюдаются умеренная протеинурия, микрогематурия, бактериурия и лейкоцитурия (при прорыве абсцесса в почечную лоханку). При объективном исследовании прощупывается увеличенная болезненная почка. Симптом Пастернацкого положительный.

При УЗИ почек выявляют следующие признаки абсцесса почки:

• гипоэхогенные фокусы в паренхиме с размерами от 10 до 15 мм и выше;

• неровность и выбухание наружного контура почки в месте абсцесса;

• значительное снижение экскурсии почки;

• снижение эхогенности паренхимы.

На допплерограммах сосудистый рисунок в зоне абсцесса отсутствует.

БИЛЕТ №22