74Панкреатит острый, хронический: симптоматология, диагностика, основные принципы лечения.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТостро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Этиология и патогенез. Наиболее часто отмечается связь острого панкреатита с воспалительными заболеваниями желчных путей и особенно с желчнокаменной болезнью. Эту связь объясняют возможностью проникновения желчи (обычно инфицированной) в проток поджелудочной железы и активацией ферментов (трипсина и липазы) панкреатического сока. Такое состояние возможно при наличии у общего желчного протока и протока поджелудочной железы общей ампулы, например при спазме сфинктера печекочко-поджелудочной ампулы, закупорке ампулы камнем, повышенном давлении в двенадцатиперстной кишке, вызванном различными причинами (кашель, рвота и др.). Имеет значение также нарушение оттока панкреатического сока при закупорке протока камнем, отеке его слизистой оболочки и др.

К другим этиологическим факторам откосят алкоголизм, отравления различными химическими веществами (свинец, кобальт, фосфор, мышьяк и др.), ряд инфекционных заболеваний (эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и алиментарные нарушения (переедание или неполноценное питание), местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи со спазмом сосудов, эмболия ми и тромбозами, возникшими вследствие общих изменений в сосудистой системе.

В патогенезе панкреатита важнейшая роль независимо от его этиологии принадлежит активации протеолитических ферментов в поджелудочной железе. В результате этого происходит ферментативное переваривание (аутолиз) паренхимы поджелудочной железы с геморрагия ми и жировыми некрозами. В механизме развития панкреатита определенная роль также принадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает восходящим, гематогенным или (реже) лимфогенным путем. Сосудистый коллапс и замедление продвижения крови по капиллярам наряду с массивным поступлением в кровь из пораженной воспалительно-деструктивным процессом ткани поджелудочной железы активаторов свертывания крови, в частности тромбопластина, накопление в крови других продуктов протеолиза являются причиной развития синдрома диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови (Д В С-синдром а), имеющего существенное значение как для прогресси-рования патологических изменений в самой поджелудочной железе, так и для развития некоторых внеорганных изменений (кожные геморрагии, пегехии, участки цианоза и др.).

КЛИНИКА-1)боль-в верхней половине живота,пупочной обл-ти,после обильной пищи,алкоголя,иррадирует под левую лопатку,опояс хар-р

2)диспептич синдром-тошнота,рвота,слюнотечен,задержка стула,понос

осмотр-беспокойство,тревога,цианоз,живот вздут,синевато -красное окраш живота

Пальпация-мягкий,болезн,асцит,напряж брюш ст-ки

Аускульт-перистальтич шумы ослаблены или нет. Изменения со стороны легких-влажн хрипы в ниж отделах,ателектаз,плевральный выпот

Лабораторн пок-лилейкоцитоз,увел СОЭ,лимфоцитопения,анэозинофелия.В сыворотке крови и моче:увел амилазы,повыш АсАТ,ЛДГ в крови,гипокальциемия,гипербилирубинэмия,гипергликемия, Повышение активности липазыи трипсина в сыворотке крови

Лечение. Обязательна госпитализация больного. Консервативная терапия предусматривает следующие мероприятия: 1) борьбу с шоком (внутривенное капельное вливание 2—J я 5% раствора глюкозы или 0,85% раствора натрия хлорида, переливание плазмы, предпочтительнее свежезамороженной); 2) создание физиологического покоя поджелудочной железы назначением голода на 2—4 дня; 3) применение антиферментных препаратов (трасилол и др.) для инактивации протеолитических ферментов; 4) подавление панкреатической секреции и снятие болей (назначение атропина сульфата, промедола, паравертебральной новокаиновой блокады); 5) предупреждение вторичной инфекции (назначение антибиотиков). При перитоните, нагноении поджелудочной железы, геморрагическом панкреонекрозе прибегают к хирургическому лечению.

Хронический панкреатитвоспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков, финальной стадией которого является склероз паренхимы органа с утратой его экзокринной и эндокринной функций.

Хронический панкреатит (pancreatitis chronica) в большинстве случаев встречается у женщин в возрасте 30—70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреатита или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологических факторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хронического алкоголизма.

КЛИНИКА-Как правило, основным клиническим проявлением хронического панкреатита является экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Она выражается в неспособности поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество пищеварительных ферментов. Часто после перенесенного острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счет сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты. Иногда склеротические процессы в головке поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков желчевыводящих путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока желчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху. На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита.

Необходимый минимум обследований при хроническом панкреатите включает:

• Лабораторные исследования.

• Рентгеновские исследования.

• УЗИ поджелудочной железы, печени и желчных путей.

• Фиброгастродуоденоскопия.

• Дуоденография, в условиях гипотонии в сочетании с внутривенной холецистографией.

Лабораторные методы исследования, проводимые при хроническом панкреатите, можно разделить на две группы.

Первая - выявляет нарушение экскреторной функции и включает исследование уровня сывороточных липазы, трипсина, ингибитора трипсина, амилазы, а также диастазы мочи.

Вторая группа исследований направлена на выявление нарушений инкреторной функции поджелудочной железы и включает определение концентрации ферментов в панкреатическом соке, копрологическое исследование, тест толерантности к глюкозе.

Основными признаками хронического панкреатита, выявляемые при рентгенологическом исследовании, включая прицельный снимок брюшной полости в проекции поджелудочной железы, являются:

• Очаги обызвествления в паренхиме железы или наличие конкрементов в ее протоках.

• Вдавление на внутреннем контуре нисходящей части ДПК и на большой кривизне антрального отдела желудка.

• Атоническое увеличение луковицы ДПК, стаз в ней контрастного вещества, спазм бульбодуоденального сфинктера, дуоденостаз.

• Увеличение большого дуоденального сосочка.

• Развернутость внутреннего контура нисходящей или верхнего контура нижней горизонтальной, либо восходящей части ДПК.

К признакам хронического панкреатита, выявляемым на ретроградных панкреатограммах, относят дилатацию или сужение просвета главного протока поджелудочной железы, его деформацию, увеличение сброса контрастного вещества в ДПК, расширение, укорочение и обрыв боковых ветвей, ригидность их стенок. Нередко удается выявить кисты железы, сообщающиеся с главным панкреатическим протоком.

Эндоскопическая ретроградная панкреохоледохография позволяет решить возможность выполнения эндоскопической паппиллосфинктеротомии. Показанием к последней являются: папиллостеноз, обтурация большого дуоденального сосочка и устья панкреатического протока конкрементами.

При эндоскопическом исследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных хроническим панкреатитом часто выявляются изменения слизистой оболочки ДПК (отек, гиперемия, мелкие высыпания белесоватого цвета, напоминающие манную крупу - лимфангиоэктазии, папиллит).

УЗИ позволяет выявить наличие, характер и протяженность патологического процесса в поджелудочной железе. На эхограммах фиброзно измененная железа видна в виде изогнутого тяжа, плотность которого выше плотности прилежащих к ней тканей и печени.

Компьютерная томография позволяет обнаружить очаги некрозов и обьизвествлений поджелудочной железы, а также определить расширение желчных протоков.

Лечение. В период обострения болезни ведущее значение

покой, рационально построенная щадящая диета; лишенная стимулирующего влияния на панкреатическую секрецию, но полноценная, с достаточным количеством белков и витаминов. При обострении воспалительного процесса применяют антибиотики и антиферментные препараты (трасилол и др.)- С целью заместительной терапии назначают панкреатин, панзинорм и другие препараты ферментов поджелудочной железы.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, имеющих этиологическое значение в возникновении хронического панкреатита (болезни желчных путей и др.), борьбе с алкоголизмом.