Лабор.діагност.вірус.хв

епізоотологічні	дані (раптовість		прояву,	наявність
переносників),	клініку	і	, перебігрезультати

патологоанатомічного розтину.

ІМУНІТЕТ. Імунітет типоспецифічний, триває кілька

років.

Поряд з гуморальними факторами ведуче значення в імунітеті мають клітинні. З метою штучної імунізації користуються живими та інактивованими вакцинами. Розроблені методики приготування моно - та поліштамних препаратів. У виробничих умовах успішно випробувані вакцини, інактивовані формаліном та бета-пропіолактоном. Запропонована жива вакцина на основі мозкової тканини інфікованих білих мишей. Коні, вакциновані живою вакциною несприйнятливі до хвороби на протязі кількох років. Запропоновані також живі та інактивовані вакцини на основі вірусу, репродукованого у клітинних культурах. 1.Калиніна О.С., Панікар І.І.. Скибіцький В.Г. Ветеринарна

вірусологія. К., 1994.	«Вища освіта», 431 с.
БІРНАВІРУСНІ ІНЕФКЦІЇ
Бірнавіруси	(від	англ. bi-подвійний, rna –

рибонуклеїнова кислота) - невелика група вірусів, що уражає

хребетних, безхребетних і комах
Родина	Birnaviridae	складається	з 3-х	родин:
Aguabirnavirus	(вірус інфекційного некрозу		підшлункової
залози риб),	Avibirnavirus	(вірус ІБХ) і Entomobirnavirus
(вірус Х дрозофіли.).
Віріони	бірнавірусів	являють собою	сферичні	частки

діаметром 60 нм. Вони складаються із серцевини (45 нм), що містить РНК і білок, і ікосаедричного капсида, побудованого з 32 капсомерів. Віріони складаються з 90% білка і 10% РНК, ліпідів немає. ММ їх - 55 МД, плавуча щільність у CsCl - 1,33 г/см3, коефіцієнт седиментації - 435S. Віріони стабільні при pH 3-9, стійкі до обробки1% розчином додецилсульфату натрію. Геном бірнавірусів складається з2-х фрагментів 2-

спіральної лінійної РНК, кожний з який зв'язаний з білком ММ 94 КД. Фрагмент А містить3092 пари нуклеотидів і кодує поліпротеїн з ММ104 КД. Фрагмент В (2784 пари нуклеотидів) кодує поліпептид з ММ94 КД, що, імовірно, є РНК-полімеразою. У віріонах виявлено 4 поліпептиди з ММ 29-94 КД. Основний капсидний білокVP2 глюкозований і індукує синтез ВНА. Розмноження бірнавірусів відбувається

в цитоплазмі з наступним лізисом клітин.

ІНФЕКЦІЙНИЙ БУРСИТ КУРЕЙ(ІБХ) – гостро

протікаюча, контагіозна		хвороба,		що	уражає		найчастіше
курчат 2-15-тижневого		віку.	Характеризується					діареєю,
апатією, відсутністю апетиту, іноді тремтінням,						вторинним
нефрозом,	ураженням				фабрициєвої			,	бурси
внутрішньом’язевими		геморрагіями.			Уперше			хворобу
зареєстрували в 1957 році у містечку Гамборо (США) на ряді
птахоферм, як контагіозну хворобу курчат невідомої етіології
з ознаками ураження нирок і фабрициєвої сумкиХвороба-
зареєстрована у всіх країнах .світуДані						серологічних
досліджень показують, що зараженість стад коливається від 2
до 100%.	ІБ розповсюджений			переважно		в	птахівничих
фермах промислового напрямку. Причиною цього вважають
постійний імпорт птахів.
ВІРУС. Вірус вперше описаний					у1962 р. у			районі
Гамборо штаті Делавер, США.				Спочатку захворювання
характеризувалося як пташиний нефроз
Морфологія і хімічний склад. Віріони мають форму20-
гранника,	капсид складається		з32 капсомерів,			віріон без
оболонки, 55 нм у діаметрі. У вірусу встановлена 2-спіральна
РНК. Виявлено 2 типи		часток	вірусу: великі -			55-60 нм			і
маленькі - 18-22 нм при наявності одного поверхневого АГ. З
віріонів отримано 5 поліпептидів: VР1 (90000), VP2 (41000),
VP3 (35000), VP4 (28000) і VP5.
Білок VP3 володіє		високою		імуногенністю			і	він має

епітопи, які індукують синтез ВНА. З вірусу виділений один з головних структурних білків VP2b і VP2a. Конформаційний епітоп білка VP 2a-2b - один з головних субодиниць вірусу ІБ

типу 1, що	відповідають за		імуногенність. Заміна однієї
амінокислоти	в	області, що	кодує AГ,	у	структурі,
відповідальну	за	індукцію	,ВНАведе	до	порушення

нейтралізуючих властивостей.У структурі вірусу виявлено5 білків. У структурі віріону виявлені білкиVPI, VP2b ( що походить із VP2), VP2a попередника протеїну VP2 і VP3.

Протеїн VP2 відповідальний за індукціюBHA і типоспецифічність, а групова специфічність забезпечується білком VP3.

КУЛЬТИВУВАННЯ. Вірус можна культивувати в КЕ, вільних від материнських АТ до ряду вірусних хвороб, у

тому числі	і до. КрімІБ	ембріонів вірус	можливо
культивувати	і наSPF-курчатах.	В інфікованих ембріонах

вірус накопичується в жовтковому мішку й у меншій мірі - в алантоїсній рідині. Загибель КЕ настає на3-8-й день після

зараження.	У загиблих	відзначають	набряки	черевної
порожнини,	крововиливи	і некрози	на , некрозтілі	і
крововиливи в печінці, нирках, гіперемію легень. На ХАО
видимих уражень не знаходять, лише іноді виявляються
невеликі крововиливи.				ВЛАСТИВОСТ.
ГЕМАГЛЮТИНУЮЧІ

Гемаглютинуючі властивості не встановлені.

СТІЙКІСТЬ ВІРУСУ. Вірус резистентний до ефіру, хлороформу і зміні рН. Інактивується при рН12. Зберігає активність при 560C 5 год., при 600C 30 хвилин, а при 300C у сухому приміщенні 150-180 днів; у присутності 0,5%-ного р- ну фенолу і0,125%-ного мертіоляту годину. При впливі 0,5%-ного формаліну інактивується за6 годин, препаратами йоду – за 2 хвилини при 230С, 0,5%-хлораміном - за 10 хв. Стійкий до фотодинамії й УФ опроміненню, чутливий до актиноміцину Д.

ПАТОГЕННІСТЬ. Уражаються курчата 3-6 тижневого віку, хвороба в них протікає гостро; а також курчата молодше 3-х тижневого, в яких немає материнських AT. Taкa рання інфекція приводить до імунодепресії і підвищення

сприйнятливості до секундарної інфекції. У крові хворих
птахів	збільшується			рівень	сечової	кислоти		і	навіть
з'являються кристалічні урати в нирках. Ниркова тканина
дегенерує з утворенням лімфоїдних скупчень. Імовірно,
ураження нирок зв'язане з появою імунних комплексів.
Фабрициєва		сумка і		селезінка	піддаються		лімфоїдному
некрозу. Інкубаційний період хвороби дуже короткий. При
експериментальному				зараженні		гістологічні			ознаки
ушкодження бурси виявляють уже через 24 години, а клінічні
– через 2-3		дні.	Хвороба триває 5-7 днів. Вона					може
протікати підгостро і латентно в					залежності		від	імунного
стану поголів'я. У чуттєвих курей вона з'являється раптово,
рівень захворюваності нерідко досягає 100%.
Патологоанатомічні				зміни	при	перших		спалахах
хвороби звичайно найбільш яскраві. У подальшому подібні
спалахи серед курчат повторюються час від часу, протікаючи
менш	важко	і	часто	проходять	непоміченими. У		грудних

м'язах, особливо,

з

медіальної

сторони

стегон

і , крил

зустрічаються крапкові і плямисті крововиливи. Фабрициєва

сумка є мішенню для вірусу. Макро- і мікроскопічні зміни в

ній після зараження1-добових курчат з'являються 5в-

денному віці. Яскраво виражені і дуже закономірні ураження

бурси, що виявляються навіть у випадках безсимптомної

інфекції. Бурса збільшена в 3-4 рази і більш. В

експериментально

заражених

бройлерів

виявлені

не

однотипні патоморфологічні зміни в різний термін після

зараження.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. ІБ

інфекція,

що

виявляється, та поширюється непомітно, маскується іншими

хворобами,

фізіологічними

порушеннями

і

лише

при

типовому проходженні порівняно легко діагностується по

клінічних і патологоанатомічних ознаках. Раптова поява

хвороби, що

супроводжувалася

масовими

водянистими

поносами, високою захворюваністю, швидким поширенням і

перебігом захворювання протягом5-7 днів і зубцюватої

кривої смертності, дають підставу запідозрити наявність ІБ у

господарстві. Підтвердженням діагнозу може бути виявлення

характерних змін у фабрициєвій сумці, на ранній стадії при

субклінічному перебізі необхідні лабораторні дослідження.

Ідентифікацію вірусу проводять за допомогою

РН

і

ІФА в модифікації, що відповідає меті дослідження і на

відповідних тест-системах.

Наявність

вірусу

в

мазках

з

фабрициєвої

сумки

визначають

за

допомого

імунопероксидазного фарбування в присутності авидин-

біотинпероксидазного комплексу з використанням монАТ

вірусу

70ВК.

Цей

тест

найбільш

швидкий

і

високоспецифічний.

ІМУНІТЕТ

І

ЗАСОБИ

СПЕЦИФІЧН

ПРОФІЛАКТИКИ. Застосування живих вакцин. Виявлення

АТ без виділення інфекційного агента не може служити

підставою для змушеної вакцинації.

Стратегія

боротьби

з ІБ повинна

базуватися

на

ефективних ветеринарно-санітарних заходах, а потім на

ефективній специфічній профілактиці. Масова вакцинація

здійснюється з застосуванням вірус-вакцин із клонованих і в

різній степені аттенуйованих штамів, що мають різну

реактогенність.

Їх

використовують

в

залежності

від

епізоотологічного

і

імунологічного

статусу

птахопоголів.’я

Племінні стада вакцинують інактивованою ч ліофілізованою живою вакциною з помірного імуногенного штаму

Література: 1.Калиніна О.С., Панікар І.І.. Скибіцький В.Г. Ветеринарна вірусологія. К., 1994. «Вища освіта», 431 с.

2.Панікар .І І., Скибіцький В. Г., Калініна О. С. Практикум з ветеринарної вірусології. – Суми: Козацький вал, 1997. – 236 с.

3.В.А. Сергеев. Вирусные вакцины. – Киев.:Урожай, 1993. – 368 с.

4.. Скибіцький В.Г. Рота вірусна інфекціяикої рогатої худоби. К.: 1994. УкрІНТІ. 208 с.

5..Скибіцький В.,.Г Ташута С. .Г Ветеринарна вірусологія. Посібник (КД), 2003.

6..В.Н. Сюрин, Н. В. Фомина. Частная ветеринарная вирусология: Справочная книга. – Москва.: Колос, 1979. – 472 с., ил.

7. В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н. В. Фомина. Диагностика вирусных болезней животных: Справочник. – Москва.: Агропромиздат, 1991. – 528 с.

8.Тейлер К. Л., Филдс Б. Н. Репликация реовирусов. В кн.: Вирусология. В 3-х томах / Под ред. Б. Н. Филдс, Д. Наина. - М.: Мир, 1989. - Т. 2. - С. 265-342.

9.Урываев Л. В. Семейство Reoviridae. В кн.: Общая и частная вирусология. — М.: Медицина, 1982. - Т. 2. - С. 23-48.

10.Attoui H., Mohd Jaafar F., Biagini P. et al. Genus Coltivirus (family Reoviridae): genomic and morphologic characterization of Old World and New World viruses // Arch. Virol. — 2002. ■ Vol. 147.-P. 533-561.

11.BilloirF, Attoui H., Biagini P. et al. Complete sequence determination and genetic analysis of ВйШМ virus and Kadipiro virus: proposal for assignment to a new genus (Seadornavirus) wilhin the family Reoviridae // J. Gen. Virol. - 2000. - Vol.

81. - P. 1507-1515.

12.Chappell J. D., Duncan R., Mertens P. P., Dermody T.S.

Orlhoreovims. //In: Virus Taxonomy. Eiglll Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses / С M.

Feuquct, M. Л. Mayo, .1,			Maniloff, U. Desselberger, L Л. Bali
(eds.). Elsevier Academic Press, 2005. P, 445 455
13	ertens	P. P. с	Duncan ft,, Attoui II ., Dermody r,	s.
	Family Reoviridae		// Ini vim.', Taxono my. liighi Report of
	the International Committee on Гпхопотуо! Viruiei/C M
	Fnucjuei, M. Л. Mayo, J. Maniloff, D Desselberger, 1			A
	Ball (edi I	RUevler Aetdamii Рг«м inn*Питання для

самоконтролю:

-Морфолгія реовірусів та бірнавірусів.

-Репродукція реовірусів в клітині.

-Антигенна структура реовірусів.

-Сучасна класифікація реовірусів.

- Діагностика	та	профілактика	реовірусних
захворювань тварин

ЛЕКЦІЯ 13.

Тема лекції : РАБДОВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ ТВАРИН

АНОТАЦІЯ. Викладено основні положення про родину рабдовірусів та захворювання тварин, які вони

обумовлюють. Особлива увага приділена сказу, його діагностиці та профілактиці..

ПЛАН ЛЕКЦІЇ

1.Загальна характеристика родини рабдовірусів.

2.Вірус везикулярного стоматиту.

3.Вірус сказу.

		ЗМІСТ ЛЕКЦІЇ
Родина Рабдовірусів Rhabdoviridae					включає понад 60
вірусів. Головним критерієм			їх	класифікації		є морфологія:
“рабдо” означає “палочковидний”; всі рабдовіруси витягнуті
в довжину	і	мають форму		кулі	для	вогнепальної зброї
(закруглені на одному кінці і плоскі на другому), або бацили
(закруглені	на	обох кінцях).	Класифікація, що			основується

виключно на морфології, привела до напрочуд незвичайного
на перший		погляд об’єднанню вірусів, інфекційних для
досить	несхожих		господарів, як		рослини, ссавці,			риби і
комахи. При більш ретельному співставленні несподівано
вияснилось, що деякі із цих вірусів окрім								характерної
морфології мають багато інших загальних властивостей і не
дивлячись		на	різноманітний			спектр		господарів	є
спорідненими. В родину Rhabdoviridae входять							п’яти родів:
везикуловірус		(Vesiculovirus),			ліссавірус		(Lyssavirus),
ефемеровірус			(Ephemerovirus),			ціторабдовірус
(Cytorhabdovirus) тa нуклеорабдовірус (Nucleorhabdovirus). В
склад	першого		входить29		представників:			вірус
везикулярного		стоматиту (ВВС, або VSV) серотипу						Індіана
(прототипний		штам), Аргентина, Кокал, Бразилія, Нью-
Джерсі та віруси Чандіпура, Ісфаган і Пирі, весняної веремії
коропів та інші. Рід ліссавіруси включає32 представники:
вірус	сказу (прототипний			вірус),		Котонкан,	Дувенхаж,

Обод’янг, Мокола, кажанів Лагоса, геморагічної септицемії

форелі,

інфекційного

некрозу

кровотворної

тканини

лососевих

та

інші. До

родини

віднесені

також36

рабдовірусів хребетних і безхребетних, в тому числі вірус

ефемерної

лихоманки

великої

рогатої

худоби, які

до

останнього

часу

включались

до

родини

на

правах

некласифікованих членів. Зараз їх відносять до нових трьох

родів. Рід Ephemerovirus включає вірус ефемерної лихоманки

ВРХ, що передається комахами. Два

роди Cytorhabdovirus і

Nucleorhabdovirus – рабдовіруси, що уражають багато видів

рослин. Можуть розмножуватись в клітинах членистоногих і

рослинних клітинах. Реплікація рабдовірусів здійснюється в

цитоплазмі інфікованих клітин (Рис. 5).

Рабдовіруси хребетних мають характерну кулеподібну

форму,

розміри

яких

коливаються

від130

до

380

нм

(середній розмір 180 нм ), рис3 і 4. Діаметр зрілих частинок

коливається

від 60 до 85 нм. Крім

того

багато рабдовірусів

утворюють делеціонні мутанти. Оскільки ці мутанти містять

РНК

менше, ніж

стандартний

вірус, довжина

їх

нуклеокапсидів, а відповідно, і зрілих віріонів менше. Раніше

делеціонні мутанти називали вкороченими(truncated), або Т

– частинками.

Зараз

ж

їх

називають

дефективними

інтерферуючими

частинками (

або

ДІ – частинками),

що

відображає

їх

біологічні

властивості. Віріони

рабдовірусів

складаються із нуклеокапсиду, що має спіральну симетрію і

ліпопротеїнової

оболонки,

на

поверхні

якої

знаходяться

характерні виступи (шипи) довжиною 5 – 10 нм і діаметром

біля 3 нм з потовщенням на кінці. ММ віріонів від300 до

1000МД. Плавуча щільність віріонів у CsCL 1,19 – 1,20 г/см3,

у сахарозі – 1,17 – 1,19 г/см3. Рабдовіруси містять 65 – 75%

білка, 15 – 25% - ліпідів, 3% - вуглеводів і від 1 до 2% РНК.

Ліпіди

та

вуглеводи

мають

клітинне

походження

і

знаходяться в зовнішній оболонці віріону,

якій

перші

утворюють подвійний центральний шар, а білки розміщені

ззовні і з середини ліпідного подвійного шару. Зовнішній

білковий

шар

ліпопротеїнової

оболонки

представлений

глікопротеїном,

а

внутрішній

шар–

утворений

негліколізованим мембранним білком. Віріони рабдовірусів

містять п’ять поліпептидів з молекулярною масою від20000

до 200000 Д. Шипи, що

виступають

на

поверхні

вірусів

везикулярного стоматиту і сказу, складаються із одного

глікопротеїну – білка G. У цих вірусів білок G подібний по

розміру; у вірусу сказу(штам ERA) він складається із523

амінокислот, а у ВВС(штам Сан Суан) із 511. Гомологія

нуклеотидних

послідовностей

у

цих

вірусів

складає

лише

20%. Структура олігосахаридів глікопротеїну G грає важливу

роль при формуванні віріону і скручуванню поліпептидного

ланцюга. Однак навіть відсутність вуглеводів в білкуG не

впливає на інфекційність вірусу.

Нуклеокапсид

рабдовірусів

представляє

собою

спіральні тяжі, які складаються із РНК і трьох білків N, NS і

L, що

складають 96% їх

маси (структура

рабдовірусу

представлена

на

.рис4). Білок N –

основний

білок

нуклеокапсиду;

він

тісно

зв’язаний

з

віріонною

РНК

і

захищає її від дії РНКази. Високомолекулярний

білок L

і

невеликий білок NS також

зв’язані

з

нуклеокапсидом

і

містяться в віріоні в невеликій кількості. Внутрішнім білком

вірусної оболонки є негліколізований мембранний

або

матриксний (М) білок рабдовірусів. Білок М проявляє високу

гідрофобність

і

приймає

участь

в

заключній

стадії

морфогенезу вірусу в зараженій клітині. Крім білка М, у

вірусу сказу в склад внутрішнього шару оболонки входить

білок А або клітинний актин з молекулярною масою43000Д,

вміст якого може досягати5% маси віріонних білків.

Нуклеокапсидний

антиген

викликає

утворенн

комплементзв’язуючих

і

преципітуючих

антит. Вілн

являється групоспецифічним антигеном для всіх ліссавірусів,

що можна виявити за допомогою РІФ.

В

склад

поверхневого

шару

оболонки

віріонів

рабдовірусів входить один глікопротеїнG (65000 – 80000Д),

негліколізована

гідрофобна

частина

якого

занурена

в

ліпідний подвійний шар.

Глікопротеїн

G

на

поверхні

віріону

утворює

шипи,

яких можна позбавитись за допомогою протеаз. В віріоні

рабдовірусів міститься від 500 до 1700 молекул білку G, що

складає біля 25% від загальної кількості білку(табл. 1). Він

грає провідну роль в прикріпленні

віріонів

до

клітини,

визначає типову специфічність рабдовірусів і зумовлює

гемаглютинуючу активність вірусу сказу. Глікопротеїн G є

структурним

білком,

який

індукує

утворення

віруснейтралізуючих антитіл і визначає розвиток імунітету у

тварин. Імунізація білих мишей очищеним глікопротеїном

вірусу

везикулярного

стоматиту

дає

такий

самий

протективний

ефект, як

і

препарат

із

цільних

віріонів.

Очищений

глікопротеїн G утворює

у тварин стійкість

до

зараження вірусом сказу. Однак не відмічається строгої

кореляції між титром віруснейтралізуючих антитіл після

введення очищеного глікопротеїну вірусу сказу і захистом

мишей. Захисна активність компонентної вакцини так як і

інактивованої вакцини, пов’язана з її здатністю індукувати

імунологічну пам’ять.

ВЕЗИКУЛЯРНИЙ СТОМАТИТ.

Везикулярний

стоматит (ВС)

-

гостропротікаюча

хвороба

коней, мулів,

ВРХ

і свиней. Характеризується

утворенням везикул у ротовій порожнині, ураженням сосків

вимені, рідше тканин області міжкопитної щілини, вінчика і

м'якушок. Захворювання протікає у вигляді ензоотичних

спалахів чи епізоотій.

Хворобу вперше діагностували в Північній Америці в

1862 р. серед

коней

під

час

громадянської

війни. А

у 1904

році це захворювання було зареєстровано у ВРХ. У 19151917 р. вона проникнула з Канади у Францію, потім її реєстрували в Німеччині, Англії, Італії. У 1939 р. виявлена серед коней і КРС в Аргентині, у 1944 р. - у Венесуелі серед ВРХ, коней і свиней. У 1949 р. у США епізоотія охопила 14 штатів. У 1950 р. хвороба поширилася в Мексиці. За останні

роки ВС спостерігається в Північній і Південній Америці, Англії, Франції, Італії, Індії, Китаї. Останній великий спалах

епізоотії ВС відмічався в США в 1982 – 1983рр.
Вірус	везикулярного	стоматиту	відкрили	Коттон,

Олітский, Траум і Шенінг у1925 р. Морфологія і хімічний склад. Віріони кулеподібної форми, розмір їх 70-175 нм (130-

220). Спіральний		нуклеокапсид		укладений	в	оболонку
(товщиною 18 нм), на поверхні якої знаходяться характерні
ворсинки	довжиною 10		нм. Зовнішня оболонка			віріонів
містить фосфоліпіди клітини, а внутрішній спіралевидний
кістяк	представлений		вірусспецифічним . АГЗовнішні

шиповидні виступи зв'язані з внутрішнім спіралевидним

компонентом.		Вони		пронизують			оболонку		, віріону
утворюючи на його поверхні виступи. Геном ВВС - це
нефрагментована однониткова молекула РНК, з								ММ 4-4,5
МД. РНК, виділена з віріонів (близько 2%), неінфекційна.
КУЛЬТИВУВАННЯ.				В	експериментальних				умовах
захворювання легко відтворюється на ВРХ, конях, вівцях,
козах, мулах, свинях,			козулях,		білих		мишах,	морських
свинках,	хом'яках і		тхорах і нерегулярнона кішках,
пацюках, кроликах, єнотах. При зараженні ВРХ у язик чи
ясна, а також при втиранні вірусу в скарифіковану слизувату
оболонку,	розвивається			типова		картину		хвороби. При
аерозольному		зараженні		клінічно		хвороба не		виявляється,

хоча в тварин відзначають появу специфічних АТ. Контактне зараження в експерименті не завжди вдається.

В лабораторних умовах культивувати вірус вдасться в 7-8-денних курячих ембріонах при нанесенні матеріалу на ХАО і при інкубуванні при35°С. З віком чутливість ембріонів до вірусу знижується. Якщо ембріони протягом 1-2 днів не гинуть, у них розвиваються проліферативні, а потім некротичні зміни на оболонці. Вірус розмножується також в

алантоїсній	порожнині. Крім		КЕ, вірус	удається
культивувати	на	мишенятах-сосунах7-10-денного		віку,

заражених інтрацеребрально і інтраперитонеально. Титри вірусу в КЕ і мишенятах-сосунах можуть досягати значень 107,5 – 109,0 ІД50/мл. Вірус культивують також у первинних культурах фібробластів КЕ і клітинах ниркової тканини морських свинок, ВРХ, свиней, а також у багатьох перещеплювальних лініях клітин різного походження(L, НеLа, КВ, КEМ, СОЦ, Hер і .)ін. Розмноження його