Лабор.діагност.вірус.хв

організмі гризунів - природних хазяїнів і обумовлювати
вірусоносійство,			що		характеризується			вірусемією			і
вірусурією,		вертикальною				передачею		потомству, що
підтримує їх циркуляцію в популяції гризунів.
Віріони			аренавірусів			являють		собою	округлі		чи
плеоморфні частки діаметром50-300 нм (середній діаметр
110-130 нм). Вони складаються з нуклеокапсида спіральної
симетрії і ліпопротеїдної оболонки, на поверхні якої маються
булавовидні		виступи			довжиною10		нм.	Нуклеокапсид
представлений				спіральними			циркулярними			нитками
довжиною 450-1300 нм. У						складі		віріонів	виявлені
електроннощільні частки діаметром20-25 нм, що являють
собою	рибосоми. Назва				"аренавіруси"		(від	лат. arenosus		-
піщаний) відбиває наявність дрібних, що нагадують піщини,
часток усередині віріонів (Рис. ). Плавуча щільність віріонів
у CsCI l,19-1,20 г/см3, у сахарозі 1,17-1,18 г/см3, коефіцієнт
седиментації 325-500S. Віруси						швидко інактивуються				при
56°С та при ультрафіолетовому опроміненні, дії ліпідних
розчинників і рН середовища нижче 5,5 і вище 8,5. До складу
віріонів входять білки, ліпіди, вуглеводи і РНК, однак
кількісне співвідношення їх поки що не визначене.
Геном аренавірусів складається із2-х молекул:										1-
спіральної неінфекційної РНК, позначеної як L (2,2 - 2,8 МД)
і S (1,1 МД). L-PHK містить 7102-7220 нуклеотидів і									кодує
великий білок L (компонент транскриптази) і малий білок S,
що має цинк зв'язаний домен. S-PHK							містить 3375-3432
нуклеотиди і кодує білок нуклеокапсида і глікопротеїни. У
міжгенній області РНК є послідовність нуклеотидів, що діє
як термінатор транскрипції. У віріонах виявлені також 3 види
клітинних РНК: 28S,18S H4-6S.
До		складу		оболонки		віріонів		входять1 чи		2
глікопротеїни,			що		формують		булавовидні			.виступи
Глікопротеїни індукують синтез ВНА і відіграють основну
роль	в	імунній		відповіді. З		нуклеокапсидами			віріонів

асоційовані білки L і N з ММ 200 і 63-72 КД. Розмноження аренавірусів залежить від функції клітинного ядра і не спостерігається в присутності актиноміцину . ДДозрівання віріонів відбувається в період проходження нуклеокапсидів через модифіковані ділянки клітинної мембрани.

ЛІМФОЦИТАРНИЙ ХОРІОМЕНІНГІТ МИШЕЙ ЛХМ (пневмопатія морських свинок, хвороба Хемфріса

морських свинок) - епідемічна інфекційна хвороба тварин, переважно мишей, що характеризується ураженням ЦНС, особливо мозкових оболонок і судинних сплетінь. Хвороба передається людям, зареєстрована повсюдно.

ВІРУС. Вірус уперше		виділили Армстронг і Ліллі в
1934 р. від мавпи, на якій проводили досвіди по вивченню
вірусу	енцефаліту	Сан, -Луїі	названий	вірусом

лімфоцитарного хоріоменінгіту (ВЛХМ) унаслідок вираженої реакції судинного сплетення. Штами цього вірусу, виділені в різних географічних зонах земної кулі і розрізняються по

біологічних ознаках.
	Морфологія			і	хімічний	.складРозміри	віріонів
аренавірусів			варіюють від50 до 300 нм. Дрібні				частки
округлі,		частки великих			розмірівчастіше чашоподібні.
Віріони покриті 1-мембранною оболонкою, мають відростки
і	містять		одну	чи	кілька	електроннощільних		гранул
діаметром 20-30 нм, які					нагадують	рибосоми. Гранули -
найбільш			характерна		особливість	аренавірусів. Вірусні
частки		утворюються		відбруньковуванням, головним			чином

від плазматичної мембрани. У місцях відбруньковування мембрана клітки-хазяїна стає щільнішою і покривається виступами. Пізніше в цитоплазмі виникають паракристалічні

зони, що складаються з фібрил.
Аренавіруси	відрізняються	від інших РНК-містких
вірусів, чуттєвих	до ліпідних	розчинників вірусів, по

наступним ознаках: не мають спірального типу симетрії, характерної для міксовірусів; більш плеоморфні і містять гранули, не характерні для вірусу краснухи і деяких арбовірусів і онкорнавірусів типу .СРНП, що міститься у віріонах має групоспецифічний АГ і виявляється методами РІФ і в РЗК. У цитоплазмі інфікованих клітин утворюється велика кількість гранул розміром20 нм, які представляють або рибосоми клітини, або внутрішні частини самих віріонів.

В перещеплювальній культурі клітинVero вірус викликає характерне ЦПД (однак деякі штами ВЛХМ не проявляють цю властивість); вірус тривалий час персистує в організмі гризунів; вірулентність ВЛХМ для мишей залежить від

цілісності	тимусзалежної		лімфоїдної	системи. Віріони
округлі, овальні чи плеоморфні, діаметр їх 50-300					нм у
тонких зрізах і85-89 нм при негативному фарбуванні.
Оболонка	складається	з	мембрани	з	упорядкованою

поверхневою	структурою	і	близько	розташованими
ворсинками.	Внутрішня	частина	часток	здається
неструктурною	і містить	різне число електроннощільних
гранул діаметром 20-30 нм. Градієнт щільності дорівнює
1,24-1,25 г/см3. У віріонах ВЛХМ виявлено кілька видів1-
ниткових РНК, серед яких 23S і 31S РНК є власне вірусними.
Крім того, у віріонах виявлені 28S, 18S, 4S, 5S і 5,5S РНК.

Три	останніх,		очевидно, рибосомного					походження.
Репродукція вірусу не придушується інгібіторами ДНК. ММ
ниток РНК не встановлена.
Антигенна активність. У сироватці реконвалесцентів
утворюються КЗА і ВНА. Перші можна знайти через1-3
тижні після початку хвороби, другі - не раніше чим через6-
10 тижнів. ВНА присутні в крові людейреконвалесцентів
протягом 3-х років, а титр КСА знижується вже через3-6
місяців після початку хвороби.
Антигенна			варіабельність		і	споріднення. Вивчені
недостатньо.		Всі		аренавіруси			мають			загальний
групоспецифічний			АГ, що	виявляється методом РІФ і в
деяких випадках у РЗК Усі штами вірусу в імунологічному
відношенні родинні.
Локалізація вірусу, вірусемія, вірусоносійство. У людей
у період приступу лихоманки вірус знаходиться в крові, у
спинномозковій рідині, мозку і у секреті носоглотки. Його
можна виділити з легень і з мозку людей, що загинули від
ЛХМ. У крові осіб, що ніколи не хворіли хоріоменінгітом,
виявлені ВНА. Вірус виділяли також з калу і сечі мишей. У
латентно хворих людей відзначають тривале вірусоносійство.
Воно було виявлено також й у клінічно здорових мишей,
морських свинок, мавп і собак.
Спектр			патогенності			в	природних .			умовах
Занедужують люди, мавпи, морські свинки і миші.
Експериментальна				інфекція.	Патогенність				різних
штамів	ВЛХМ		для	експериментальних				тварин.		різна
Найбільш	придатні для			вивчення		даного		вірусу	морські

свинки і білі миші. Останні регулярно занедужують при уведенні вірусу в мозок чи у носову порожнину. Через 5-12 днів після зараження вовна в них скуйовджується, з'являється тремтіння і клонічні конвульсії при яких тварини можуть загинути. Смерть настає через 1-3 дні після появи симптомів хвороби. При введенні вірусу в невеликих дозах, після

перехворювання в мишей розвивається імунітет. Великі дози

вірусу при введенні в черевну порожнину можуть викликати

смерть

тварини.

З

віком

чутливість

мишей

до

експериментальної інфекції підвищується.

Морські

свинки, як

і

миші, найбільш

чуттєві

при

інтрацеребральному зараженні.

КУЛЬТИВУВАННЯ.

Вірус

в

лабораторних

умовах

підтримується

інтрацеребральним

зараженням

-мишей

сосунів.

Він

розмножується

також

на

ХАО,

алеКЕ

специфічних ушкоджень не викликає. Аренавіруси (вірус

ЛХМ, вірус

Такарібе) добре

розмножуються

в

первинно-

трипсинізованих культурах клітин ембріону людини, миші,

курей, хом'яка й у перещеплювальних лініяхHeLa, НЕР-2,

СНЕВ, L і Vero. У більшості культур клітин ЦПЗ вірус не

викликає.

Вони

спостерігаються

тільки

після

адаптації

вірусу.

Первинна

інфекція

культур

клітин

вірусом

характеризується утворенням дефектного інтерферуючого і

повноцінного

вихідного

вірусу. При

послідовному

пасажуванні вірусу поява дефектних і повноцінних віріонів

чергується; через 50-100 пасажів стандартний вірус перестає

утворюватися,

і

продукуються

тільки

дефектні

частки.

Незважаючи

на

імунологічне

споріднення

між

штамами

ВЛХМ,

окремі

штами

розрізняються

по

інтенсивності

репродукції в культурі клітокL. До даного вірусу особливо

чуттєва

культура

клітинVero.

Вірус

розмножується в

цитоплазмі. При репродукції вірусу відзначають чергування

інфікування і рефракції клітин, що звільняються від вірусної

інфекції, після чого процес повторюється. Механізм цього

явища зв'язаний зі зміною лізосом інфікованих клітин.

ГЕМАГЛЮТИНУЮЧІ

ВЛАСТИВОСТ.

Гемаглютинуючі властивості не встановлені.

СТІЙКІСТЬ

ВІРУСУ.

При

56°С

вірус

інактивується

протягом години. Добре зберігається в 50%-ному гліцерині,

при -70°С і в ліофілізованому стані. Чуттєвий до ефіру.

Мертіолят у розведенні 1:10 000 значно знижує титр вірусу в

суспензії. Збудник лабільний при рН нижче 7,0.

ПАТОГЕННІСТЬ. ЛХМ - антропозооноз. Головним

хазяїном і джерелом для людей є миші. Тісний зв'язок між

захворюванням мишей і випадками захворювання людей

підтверджується

результатами

серологічних

досліджень.

Хвороба

протікає різноманітно,

але частіше у

виді

гострого

серозного менінгіту. У диких мишей вірус викликає латентну інфекцію. Зовні здоров'ю білі миші можуть бути носіями вірусу і служити джерелом захворювання. При зараженні лабораторних мишей адаптованими штамами вірусу виникає сильна реакція і тварини гинуть. У морських свинок

відзначають симптоми генералізованої, часто смертельної
хвороби,	що	характеризується			крупозною			пневмонією			і
появою ексудату в лімфатичних протоках.
У	людей може			розвиватися			асептичний			менінгіт,
"грип", менінгоенцефаліт, гостра					лихоманка			з	летальним
результатом. Часто лімфоцитарний менінгіт протікає без
клінічних	проявів.		Найбільш		поширені			менінгіальна			і
грипоподібна форма хвороби.
При розтині трупів тварин відзначають інфільтрацію
мозкових	оболонок,		судинних		сплетень		і	стінок		судин
лімфоїдними		клітинами, плазмоцитами,					макрофагами			й
іншими	клітинами.		Інфільтрація		лімфоїдними				клітинами
зустрічається в нирках, слинних і підшлункових									залозах.
Часто спостерігають серозний перитоніт і гепатит. Останній
зустрічається в морських свинок і мавп .
Джерела		і	шляхи		передачі			. інфекціїІнфекція
поширюється аерогенно й у передачі								її	беруть		участь
членистоногі - комарі, постільні клопи, воші, що живуть на
мавпах. Вірус виділений від інфікованих кліщів, а також від
їхнього потомства. Хом'яки є гіпотетичними переносниками
інфекції. Хатні миші виділяють вірус з носовим секретом,
спермою, сечею і калом і таким шляхом, імовірно, заражають
навколишнє середовище.
ЛАБОРАТОРНА				ДІАГНОСТИКА.				Вирішальне
значення в діагностиці даного захворювання, як і інших
аренавірусних		інфекцій,		мають		серологічні				методи
дослідження. РН ставлять на мишах. Чуттєвим методом
групової і видової ідентифікації аренавірусів є РНГА. Її
ставлять мікрометодом із застосуванням еритроцитів барана,
сенсибілізованих імуноглобуліном, що виділяють з імунних
сироваток морських свинок чи асцитних								рідин		імунних
мишей. Сенсибілізацію еритроцитів барана проводять по
методу Боудена в модифікації Ріцай. До сенсибілізації
еритроцити барана обробляють глутаральдегідом. Пряма РІФ
- надійний метод експрес-діагностики. Препарати-відбитки
готують	з головного мозку, печінки,					легень і нирок. Для

індикації АГ ВЛХМ і Такарібе в інфікованих матеріалах успішно застосовують РНГА. Реакція високоспецифічна і чуттєва. При сенсибілізації еритроцитів імуноглобулінами, виділеними з імунних сироваток морських свинок, титри

РНГА складають 1:250 - 1:512.		Для титрування AT у
сироватках експериментальних тварин, у т.ч. при хронічному
хоріоменінгіті в мишей, застосовують РЗНГА.
ІМУНІТЕТ	І	ЗАСОБИ	СПЕЦИФІЧН
ПРОФІЛАКТИКИ
Імунітет у	мишей	інфікованих ,	лінійможливо,

обумовлений стійкою латентною інфекцією сисунців чи активним імунітетом дорослих. Елімінація вірусу з організму персистентно інфікованих тварин (вірусоносіїв) зв'язана з Т-

клітинами. Зі	знищенням	диких	мишей	небезпека
захворювання людини зменшується.

1.Калиніна О.С., Панікар І.І.. Скибіцький В.Г. Ветеринарна вірусологія. К., 1994. «Вища освіта», 431 с.

2.Панікар .І І., Скибіцький В. Г., Калініна О. С. Практикум з ветеринарної вірусології. – Суми: Козацький вал, 1997. – 236 с.

3Скибіцький В.Г., Ташута С.Г. Ветеринарна вірусологія. Посібник (КД), 2003.

4..Скибіцький В.Г., Панікар І.І., Ткаченко О.А. і ін . Практикум з ветеринарної вірусології . К., «Вища освіта». 2005. – 208 с.

5.В.Н. Сюрин, Н. В. Фомина. Частная ветеринарная вирусология: Справочная книга. – Москва.: Колос, 1979. – 472 с., ил.

6.В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н. В. Фомина. Диагностика вирусных болезней животных: Справочник. – Москва.: Агропромиздат, 1991. – 528 с.

7.В.Н. Сюрин, А.Я. Самуйленко, Б.В. Соловьёв, Н. В. Фомина. Вирусные болезни животных. – Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.

F. ARTERIVIRIDAE

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА

ПРЕДСТАВНИКІВ

РОДИНИ ARTERIVIRIDAE. АРТЕРІВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

Збудник

артеріїту

коней(від

англ. equne arteriitis)

виключений

із

родиниTogoviridae

і

представляє

тепер

окрему групу вірусів. Рід Arterivirus включає вірус артеріїту

коней

(прототипний

вірус),

репродуктивного

і

респіраторного синдрому свиней, геморрагічної лихоманки

мавп і лактатдегідрогенази мишей.

Віріони

мають

діаметр60

нм.

Складаються

з

нуклеокапсиду і зовнішньої ліпідної оболонки, на поверхні

якої є виступи довжиною12-15 нм.

Геном

складається

приблизно з 12,7 тис. нуклеотидів (4 МД). Ідентифіковано 6

відкритих

рамок

зчитування. Ген

капсидного

білка

розташований

на 3-кінцевій

рамці

генома. У

складі

зовнішньої оболонки віріонів виявлено2 білки: Е1 з ММ 21

КД (гліколізований)

і

Е2

з ММ.

14

КД. Нуклеокапсид

побудований із РНК і одного білка З (12 КД).

Дозрівання

віріонів

відбувається

брунькуванням

нуклеокапсидів через внутрішньоплазматичні мембрани в

клітинні вакуолі. В інфікованих клітинах синтезуються6

субгеномних РНК, що містять загальну лінійну послідовність

близько 200 нуклеотидів. Кожна субгеномна РНК забезпечує

синтез тільки одного білка.

АРТЕРІЇТ КОНЕЙ

Вірусний артеріїт коней (ВАКепізоотичний целлюліт,

гостра

септицемія,

гостре

запалення

легень, інфекційний

артрит,

"рожеве

око")

-

гостра

інфекційна

хвороба,

що

характеризується

підвищеною

температурою ,

тіла

лейкопенією,

кон’юнктивітом,

набряклістю

,

вік

світлобоязню, гіперемією слизуватих оболонок, набряками

живота і кінцівок, некротичними ураженнями малих артерій і

вен, а у кобил абортами.

Уперше хвороба описав Долл(1957) на конефермі в

США. Хвороба була названа вірусним артеріїтом коней.

Автори

виділили

штам

вірусуBucyrus.

До

1965

р.

цю

інфекцію реєстрували тільки на території США. У 1965 р. В наш час це захворювання реєструється в багатьох країнах світу.

ВІРУС. Вірус уперше виділили в 1957 р. у США Долл, Брайнс, Мак Коллум і Кроу.

Морфологія і хімічний склад. За даними фільтрації, розмір віріонів від 50 до 100 нм, а електронної мікроскопії -

50-70 нм. Форма віріонів сферична,			деякі з них	мають
хвостоподібні	виступи.	Товщина	оболонки 3-5	нм.
Внутрішня	структура	віріонів не	розрізняється(Рис. ).

Константа седиментації інфекційної РНК48S, ММ 4,1×106Д, плавуча щільність у сахарозі -1,65 г/см3, а в CsCl - 1,66 г/см3. У вірусі ідентифіковано9 білків (VP1 - VP9). Геном представлений 10 фрагментами 2-×ниткової РНК, білковий капсид його складається з7 структурних білків (36-120 КД).

ММ 3-х вірусних білків - VP1, VP2, VP3 -12000, 14000, 21000

Двідповідно. У найбільшій кількості містяться білкиVP7 і VP8. Білки VP1, VP6 являють собою глікопротеїни. У складі ядра виявлений РНК і білокVP8. У тварин-реконвалесцентів виявляють ВНА і КЗА. Титр перших в експериментально заражених коней дорівнює приблизно 1:128 і утримуються на

цьому

рівні 4-5

тижні,

повільно

знижуючись

протягом

З

років.

Нейтралізуюча

активність

сироватки

зростає

в

присутності

нормальної

сироватки

морської .

свинки

Гемаглютинуючі властивості не встановлені.

В

даний

час

розрізняють6 серотипів

вірусу,

установлене його споріднення з вірусами КЛО і ЕГЛО.

Тривалість

вірусоносійства

і

патогенез

хвороби

не

вивчені. Вірус міститься в тканинах мозку, селезінки, нирок,

печінки, легень, бронхіальних і мезентеріальних лімфовузлів

і в сироватці крові протягом 18 днів із моменту зараження. У

плодів він міститься в легенях і селезінці. Вірус виділяють зі

сперми і гепаринізованої крові.

Дрібні лабораторні тваринні і курячі

ембріони

не

чуттєві до даного вірусу. Інфекція відтворюється на лошатах

при

внутрішньовенному

підшкірному, інтраназальному,

інтратрахеальному введеннях крові, плазми, суспензії легень

чи

селезінки

хворих

.

конЧерезй 1-5

днів

в

експериментально

заражених

тварин

спостерігається

лихоманка, втрата апетиту, сльозотеча, кон’юнктивіт, серозні

виділення

з

носової

порожнини(катаральний

риніт),

утруднене дихання, набряклість ніг і живота, хворобливість

суглобів,

проноси

і

загальна

депресію. Через 5-10 днів

розвиваються виражена

панлейкопенія, васкуліти, некроз

медіальної оболонки дрібних артерій. Через 10, а іноді через

33 дні

в

вагітні

кобили

абортують. Приблизно

в 1/3 тварин

спостерігають

світлобоязнь, помутніння

роговиці,

кашель,

утруднене

дихання,

занепокоєння, слабість,

хибку

ходу.

Мікроскопічні

зміни

знаходять

у

дрібних

артеріях

і

артеріолах

майже

всіх

органів, але частіше в артеріях

ободової

кишки,

капсулі

наднирників,

селезінці,

лімфовузлах.

КУЛЬТИВУВАННЯ.

Первинне

виділення

вірусу

можливо тільки на культурі клітин нирки і легень . коня

Адаптовані штами розмножуються в культурі клітин і інших

тварин:

нирки

кролика,

мавпи

макаку-резус,

хом'яка. У

чуттєвих культурах клітин вірус, розмножуючись, викликає

ЦПД

і

накопичується

в

досить

високих .

титрахДля

культивування його використовують середовище ІГЛА, що

містить 1-2% сироватки

ягнят. Штами

ВАК

розрізняються

між собою по здатності розмножуватися в культурі клітин.

СТІЙКІСТЬ ВІРУСУ. Вірус чуттєвий до ефіру, високої

концентрації трипсину, низькому рН і нагріванню, особливо

в присутності 1М розчину MgCl2 при 52°С, В

інфікованих

тканинах при -20° вірус

зберігається протягом6 років, при

4С - 75 днів, швидко гине при більш високих температурах-

протягом 48 годин при 37°С і за 2 хвилини при 57°С.

ПАТОГЕННІСТЬ.

У

природних

умовах

хвороба

протікає

гостро

і уражає

коней незалежно від віку і .статі

Вона

характеризується

підвищенням

температури ,

тіла

гіперемією

слизистих

оболонок

носа

і

кон,’юнктиви

сльозотечею, серозними виділеннями з носа, набряками вік,

кінцівок і живота, м'язовою слабістю, абортами і високою

летальністю.

Основною

клінічною

ознакою

хвороби

є

септицемія.

Інкубаційний

період продовжується1-5

днів,

аборти реєструють через 10-33 дні після експериментального

зараження.

Приблизно

в

третини

хворих

коней

спостерігається світлобоязнь, помутніння роговиці, кашель,

утруднене

дихання,

занепокоєння,

слабкість

і

хитку

ходу.

Занедужують коні різних порід, а з віком число хворих серед

тварин збільшується.

При розтині полеглих тварин виявляють крововиливи

на плеврі і слизистих оболонках порожнин, набряк легень,

катаральний і катарально-геморрагічний ентерит і ,коліт

крововиливи й інфаркти селезінки, дегенеративні зміни в

печінці і нирках.

При

гістологічному

дослідженні

в дрібних

артеріях

знаходять некротичні вогнища, які локалізуються в м'язовому шарі судин. У підслизистій оболонці кишечнику виявляють тромбози судин і інфаркти. В абортованих плодів

помітні	геморрагії	на кон’юнктиві, слизистій оболонці
носової	і ротової	порожнин, трахеї,	ШКТ, на плеврі й
очеревині	дрібні	петехії. Тканини	середостіння	часто

набряклі і містять від 50 до 300 мл серозної прозорої рідини. Мікроскопічні зміни знаходять у дрібних артеріях майже всіх органів, але головним чином у сліпий і ободовій кишках,

капсулі	наднирників, селезінці,	лімфатичних вузлах. У
тварин,	убитих на 5-6-й день	після зараження бувають

уражені вени (панваскуліти). Типові зміни стінок артерій настають на 10-й день.

Хворі коні - єдиний резервуар вірусу. У природних умовах зараження відбувається аерогенним і контактним шляхом, можливо й аліментарне зараження.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Діагноз ставлять на підставі виділення збудника в культурах клітин, дослідження парних проб сироватки від перехворілих тварин у РН і РЗК, проведення гістологічних досліджень. В окремих випадках ставлять біопробу на конях. Вірус вдається ізолювати з носоглотки коней з 3-4-го по 13-й день, із сироватки крові з 1-го по 4-й день. Для виділення вірусу використовують суспензію легень, селезінки, нирок, лімфовузлів і змиви з носової порожнини і кон’юнктивального мішка хворих чи полеглих коней. Вірус виділяють у культурі клітин нирки коня й ідентифікують у РН. Сироватку одержують від коней чи поні. Розроблено ELISA - метод для визначення AT.

Вірусний артеріїт необхідно диференціювати від ринопневмонії коней (аборту кобил) і африканської чуми коней (у РН і РЗК). Ринопневмонія протікає легко, як респіраторна інфекція. Часто єдиним симптомом хвороби є масовий аборт, що настає спонтанно в останній стадії жеребності.

ІМУНІТЕТ	І	ЗАСОБИ	СПЕЦИФІЧН
ПРОФІЛАКТИКИ. У	перехворілих	тварин	розвивається
імунітет, тривалість	якого не вивчена. Для		специфічної

профілактики запропонована жива вакцина, що представляє собою аттенуйований вірус 131-го пасажу в культурі клітин нирки коня і потім нирки кроля і кінцевою адаптацією вірусу до клітинної лінії шкіри коня (NBL-6). Інокуляція вакцини не