Лабор.діагност.вірус.хв

цитоплазми, каріолізис				і	кареорексис, зустрічаються
цитоплазматичні		ацидофільні				включення: у			шкірі	і
підшкірній	клітковині			відзначають серозний					інфільтрат,
набряклі	фібробласти,		ретикулярні			клітини,	еозинофіли			і
міксомні	клітини,	що		утворюють		пухку	сітку, заповнену
слизистою рідиною.
ІФА. Для серологічної діагностики ELISA має перевагу
- висока чутливість, простота реакції, висока продуктивність,
стандартизація обліку результатів.
Серодіагностика і ретроспективна діагностика. Не
проводяться.
ІМУНІТЕТ				І		ЗАСОБИ				СПЕЦИФІЧН
ПРОФІЛАКТИКИ.		В	кроликів,		що	вижили,		розвивається
активний	імунітет.	Молодняк, що				народився		від	матерів-

реконвалесцентів, до 5-тижневого віку стійкий до інфекції завдяки пасивно переданим материнської AT.

Досвіди по застосуванню інактивованої вакцини не привели до успіху. Ветеринарна практика ряду країн має2 типи вакцин: з вірусу фіброми Шоупа(гетеровірулентний вірус) і з ослабленого вірусу міксоматозу.

Література:

1.Калиніна О.С., Панікар І.І.. Скибіцький В.Г. Ветеринарна вірусологія. К., 1994. «Вища освіта», 431 с.

2.Скибіцький В.Г., Панікар І.І., Ткаченко О.А., Калініні О.С., Кравцова Л.В., Ташута С.Г., Столюк В.В., Мартиненко Д.Л., Коту ранова Т.І. Практикум з ветеринарної вірусології .

К., «Вища освіта». 2005. – 208 с.

1.Б.Филдс, Д. Найп, Р. Ченок, Б. Ройзман, Дж. Мельник, Р. Шоуп. Вирусология в 3 – х томах. Москва.

«Мир», 1989.

2.В.А. Сергеев. Вирусные вакцины. – Киев.:Урожай, 1993. – 368 с.

3.А.А. Авакян, А.Ф. Быковский. Атлас анатомии и онтогенеза вирусов человека и животных. – Москва.:

«Медицина», 1970. – 272с.

4.В.Н. Сюрин, Н. В. Фомина. Частная ветеринарная вирусология: Справочная книга. – Москва.: Колос, 1979. – 472 с., ил.

5.В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н. В. Фомина. Диагностика вирусных болезней животных: Справочник. – Москва.: Агропромиздат, 1991. – 528 с.

6.В.Н. Сюрин, А.Я. Самуйленко, Б.В. Соловьёв, Н. В. Фомина. Вирусные болезни животных. – Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.

7.Инфекционные болезни животных: Справочник / Под ред. Д. Ф. Осидзе. – М.: Агропромиздат, 1987. – 288 с.

8.Кадымов Р. А., Кунаков А. А., Седов В. А. Инфекционные болезни овец. – М.: Агропромиздат, 1987. – 303 с.

9.Лабораторная диагностика вирусных болезней животных / В. Н. Сюрин, Г. А. Иванова, Е. А. Краснобаев, Ю.

В. Фомин. – М.: Колос, 1972. – 416 с.

10. Лабораторные				исследования		в		ветеринарии.
Вирусные,	риккетсиозные			и	паразитарные			болезни:
Справочник / Под ред. Б. Н. Антонова.– М.: Агропромиздат,
1987.–251 с.
11.	Методы		лабораторной		диагностики		вирусных
болезней	животных:		Справочник /		В. Н. Сюрин,			Р. В.
Белоусова, Б. В. Соловьев, Н. В. Фомина. – М.:
Агропромиздат, 1986. – 351 с.
12.	.Панікар І. І.,			Скибіцький В. Г., Калініна О. С.
Практикум з ветеринарної вірусології. – Суми: Козацький
вал, 1997. – 236 с.
13.	Троценко			. Н И.,	Белоусова		.	Р В.,
Преображенская		.Э А.		Практикум		по	ветеринарной
вирусологии. – М.: Агропромиздат, 1989. –287 с.
14.	Скибіцький			В.Г., Ташута		С.Г. Ветеринарна
вірусологія. Посібник (КД), 2003.

15.Щелкунов С. Н. Ортопоксвирусньїй геном (обзор) // Мол. биол. — 1996. — Т. ЗС

15Щелкунов С. Н., Маренникова С. С, Тотменин А. В. и др.

Создание клоновьп генома вируса натуральний оспьі и изучение структурно-функциональной вирусннх генов круга хозяев // Доклади АН

СССР. — 1991. — Т. 321. — № 2. —

16.Щелкунов С. Н.,	Маренникова	С. С, БлиновВ. М. идр.
Полнаякодирующаяпоследі	генома вируса	натуральной оспн// Доклади

РАН. — 1993. —Т. 328. — № 5. — С

17..Виїїег К. М., Агі/В. М., Віаск Д N. еі аі. РатПу РохуігМае. // Іп: Уіш» Тахопоту. оґіЬе Іпіегпаиопаї СоттіИее оп Тахопоту оґУігазек/ С. М. Раїщиеі, М. А. Маус II. Ое88е1Ьег§ег, Ь. А. Ваіі (есіз.). — Екеуіег Асадетіс Рге88, 2005. — Р. 117—133.

18. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Human monkeypox — Kasai Oriental, Zaire, 1996-1997 // MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. - 1997. - Vol. 46. - No. 14. - P. 304-307.

19.Centers for Diseases Control and Prevention. Multistate outbreak of monkeypox — Illinois, Indiana, Kansas, Missouri, Ohio, and Wisconsin, 2003 // MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. - 2003. - Vol. 52. - P. 642-646.

20..Crouch A. C, Baxby D., McCracken C. M. et al. Serological evidence for the reservoir hosts of cowpox virus in British wildlife // Epidemiol. Infect. - 1995. - Vol. 115. - No. 1. - P. 185-191.

21.Di Guilio D. B., Ecxburg P. B. Human monkeypox // Lancet Infect. Dis.

— 2004. — Vol. 4. — No. 4. - P. 199.

24.Esposito J. J., Nakano J. H. Poxvirus infection in humans. // In: Manual of Clinical Microbiology, 5th ed. / A. Balows, W. J. Hausler et al. (eds.) — Washington: Amer. Soc. Microbiol., 1991. — P. 858-867.

23..FennerE, Henderson D. A., Arita I. et al. Smallpox and its eradication.

— Geneva: WHO, 1988.

24.seca F. G., Trindade G. S., Silva R. L. A. et al.Characterization of a vaccinia-like virus isolated in a Brazilian forest // J. Gen. Virol. - 2002. - Vol. 83. - P. 223-228.

.

Питання для самоконтролю:

-Морфологія поксвірусів.

-Репродукція поксвірусів в клітині.

-Антигенна структура поксвірусів.

-Сучасна класифікація парвовірусів.

-Діагностика поксвірусних захворювань тварин

-Особливості перебігу поксвірусних захворювань у ссавців та птахів.

ЛЕКЦІЯ 3. Тема лекції : ГЕРПЕСВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

АНОТАЦІЯ. Викладено основні положення про родину герпесвірусів. .

Охарактеризовані основні представники родини та показана їх роль в патології ссавців птахів, проаналізовані методи діагностики.

План

1.Загальна характеристика родини герпесвірусів.

2.Вірус х вороби Ауескі.

3.Вірус хвороби Марека.

4.Вірус інфекційний ларинготрахеїт птахів.

5.Вірус інфекційного рино трахеїту великої рогатої

худоби.

6.Вірус ринопневмоніі коней.

ЗМІСТ ЛЕКЦІЇ

.

Герпесвіруси широко поширені в природі. Відомо близько 80 герпесвірусів: п'ять з них виділені від людини (вірус простого герпесу 1 (HSV-1), вірус простого герпесу 2 (HSV-2), цитомегаловірус (CMV), вірус вітряної віспи, оперізуючого лишаю (VZV) і вірус Епштейна-Барр(EBV), чотири від коня, щонайменше три від корів, два — від свиней (вірус псевдосказу (PSV) і цитомегаловірус свиней), два від

курей (герпесвірус	хвороби	Марека(MDV)	і	вірус
інфекційного ларинготрахеїту).		Найбільш вивчені	віруси і
їхні властивості перераховані в табл.
Класифікація.	Родина	Herpesviridae включає		три

підродини - a, b і g (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).

Alphaherpesvirinae.

Члени

цієї

підродини

характеризуються

широким

спектром

хазяїнів, відносно

коротким

репродуктивним

циклом,

ефективним

руйнуванням

заражених

клітин

і

здатністю існувати в латентній формі, переважно, хоча і не

винятково,

у

гангліях.

У цю підродину входять :роди

Simplexvirus,

Poikilovirus

та

Varicellovirus.

До

роду

Simplexvirus входять

віруси: HSV-1,

HSV-2,

мамміліту

великої

рогатої

худоби, ринопневмонії

коней.

В

рід

Poikilovirus включені віруси: хвороби Ауескі(PSV), герпесу

коней

типу 1

(EHV-1),

герпесу

котів,

герпесу

собак 1

та

інфекційного ларинготрахеїту птиці. До

роду Varicellovirus

належить вірус вітряної віспи.

Betaherpesvirinae.

Для

вірусів

цієї

підродини

характерний

обмежений

спектр

хазяїнів,

хоча

це

і

не

абсолютна .

ознака

Репродуктивний цикл йде довго, і зараження поширюється

по

культурі

клітин

повільно. Заражені

клітини

часто

збільшуються в розмірі(цитомегалія),

легко

виникає

і

підтримується персистентна інфекція в культурі. Вірус може

підтримуватися в латентній формі в секреторних залозах,

лімфоретикулярних клітинах, нирках і інших тканинах. До

складу цієї підродини входить рідCytomegalovirus (CMV) –

вірус

герпесу 5 людини

та цитомегаловірус свиней2 і рід

Micromegalovirus або Muromegalovirus (цитомегаловірус

мишей).

Gammaherpesvirinae. У цю підродину входять три роди:

Lymphocryptovirus до якого входять віруси: Епштейна-Барр

(EBV) та подібні йому герпесвіруси шимпанзе і павіанів;

Thetalymphocryptovirus -

вірус

хвороби

Марека(MDV)

і

Rhadinovіrus - герпесвіруси мавп Ateles і Saimiri.

Спектр хазяїнів, експериментально встановлений для

вірусів цієї підродини, обмежується тваринами тих же родин

, з яких виділений природний вірус. In vitro усі віруси цієї

підродини здатні реплікуватися в лімфобластоїдних клітинах,

деякі

з

них

можуть

викликати

літичну

інфекцію

в

епітеліальних клітинах і фібробластах. Віруси цієї групи

проявляють специфічність до Т-, або до В-лімфоцитів. У

лімфоцитах

інфекційний

процес

іноді

зупиняється

на

прелітичній чи літичній стадії, тобто продуктивне потомство відсутнє. Латентний вірус часто виявляється в лімфоїдній тканині.

.
Морфологічні особливості.
Віріон	вірусу	герпесу		складається		з	чотирьох
структурних	елементів:	з	непрозорої		для	електронів
серцевини; оточуючого серцевину ікосаедричного капсиду;
асиметрично	розподіленого				навколо		капс

електроннощільного матеріалу, що позначається як тегумент; і зовнішньої мембрани, чи оболонки, що оточує капсид і тегумент .

Серцевина зрілого віріону має тороідальну форму і містить вірусну ДНК. У деяких герпесвірусів цей тороїд як би підвішений на білковому веретені з волокон, закріплених на внутрішній стороні капсида, що проходять через отвір тороїда.

У всіх герпесвірусів капсид володіє рядом загальних структурних ознак: він має 100 нм у діаметрі і складається з

162 капсомерів.			Пентамірні		капсомери			у	вершинах
ікосадельтаедра		та гексаміні		(9,5х12,5 ) у поздовжньому
розрізі; від поверхні капсомера уздовж довгої осі проходить
канал діаметром 4 нм.
Тегумент			знаходиться	між капсидом і оболонкою.
Товщина		тегументу		варіює			в		залежності
місцезнаходження віріону усередині зараженої клітини; вона
більше у віріонах, що скупчуються в цитоплазматичних
вакуолях,	і		менше	у		,віріонахзосереджених			у
перинуклеарному просторі. Доведено,що кількість матеріалу
тегументу визначається вірусом, а не клітиною-хазяїном.
Зовнішня оболонка вірусу має типовий тришаровий
вигляд; вона формується з ділянок модифікованих клітинних
мембран.	Оболонка вірусу				герпесу		містить		численні
виступи — «шипи» (пепломери);					у	порівнянні		з іншими
вірусами, що мають ліпідну				оболонку, у герпесвірусів цих
«шипів»	більше,		але вони	коротші.		Приблизна		довжина

«шипів» віріонів HSV становить 8 нм.

. Розмір віріону в герпесвірусів коливається від 85 до ~300 нм. Ці варіації частково обумовлені різною товщиною

тегументу. Іншою причиною	варіацій	розмірів є стан
оболонки
Геном -2-спіральна молекула ДНК		мол. масою
(80...150) х 106 Д Вірус містить 20	- 32 структурних білки.

Хімічний склад вірусу простого вірусу простого герпесу, %:

ДНК — 6 %, білки — 70,

ліпіди — 22, вуглеводи — 1,5 - 2.

Реплікація відбувається в ядрі. Віріони отримують

зовнішню ліпопротеїнову оболонку при брунькуванні через

ядерну

мембрану,

звільняються

з

клітини

шляхом

екзоцитозу,

транспортуючись

через

цитоплазму

в

мембранних везикулах, які зливаються з плазмолемою. Цикл

репродукції триває 12 – 70 годин і більше.

Хвороба Ауєскі

Хвороба Ауескі (псевдосказ, інфекційний бульбарний

параліч, свербляча чума, скажена короста) - гостра хвороба

сільськогосподарських тварин усіх видів, хутрових звірів і

гризунів. Характеризується ознаками ураження головного і

спинного мозку, сильною сверблячкою і розчосами(у всіх

тварин, крім свиней).

Хвороба зустрічається у всіх європейських країнах,

Південній і Північній Америці, Африці й Азії у виді ензоотії і

наносить величезні економічні збитки..

ВІРУС. Вперше установив і описав хворобу угорський

вчений А. Ауескі в 1902 р.

Спектр

патогенності

у

природних

умовах

досить

широкий: сприйнятливі всі сільськогосподарські тварини,

хутрові звірі, дикі м'ясоїдні і гризуни. Рогата худоба і хутрові

звірі хворіють рідше, ніж свині, собаки, кішки, коні - ще

рідше. Зі ссавців стійкі примати. Молоді тварини більш

сприйнятливі дорослих. Птахи не чутливі. Вірус пантропний

і

може

виявлятися

в

природно

сприйнятливих тварин

у

верхніх

дихальних

шляхах, легенях

через 48

годин

у

головному

мозку, селезінці,

печінці,

нирках,

слинних

залозах, мигдалинах,

шкірі, лімфатичних

вузлах.

У

свиней

його можна знайти на 4—6-й день хвороби в носовому слизу.

На 8-й день вірус зникає з ЦНС, у цей час у крові з'являються

віруснейтралізуючі

антитіла.

Вірус,

індукує

утворення

віруснейтралізуючих,

комплементзв’язуючих

і

преципітуючих антитіл, які можна знайти за допомогою РН,

РЗК і РДП.

КУЛЬТИВУВАННЯ. Вірус хвороби Ауескі пасажується

на

кроликах, білих

мишах (попередньо

оброблених

гідрокортизоном), у

первинних

культурах клітин

курячого

ембріона,

нирок

великої рогатої худоби, мавп,

ягняти,

свиней, перещеплювальних клітинах HeLa, КЕМ-Ла, L, НЕС,

Нер-2, ЯТ-82 і

ін.,

обумовлюючи

утворення

некротичних

фокусів — бляшок. У культурі курячих фібробластів вірус

утворює бляшки під агаровим покриттям через48 годин

після зараження.

Крім культур клітин, вірус вдається культивувати в

курячих ембріонах, що розвиваються, при інокуляції на ХАО

після адаптації шляхом пасажування. Ембріони гинуть через

24—96 години (у залежності від ступеня адаптації) після

зараження. Спостерігаються специфічні фокуси ураження

ХАО і ознаки генералізованої інфекції.

Штами,

що

є

високовірулентними

для

свиней

і

великої

рогатої

худоби, мають

здатність

викликати

утворення синцитію в культурі клітин.

СТІЙКІСТЬ

ВІРУСУ. Вірус

чутливий

до

ефіру,

хлороформу, швидко

інактивується

жовчю, стійкий

до

широких

коливань

рН(5—9),

1—2%-ний

розчин

формальдегіду інактивує вірус протягом15—20

хв. Він

стійкий до прогрівання, зберігаючи активність при60 оС

45—50 хв., інактивується через 3

хв. при 80

°С.

Прямі

сонячні

промені

знешкоджують його протягом6 год.,

розсіяні промені - за 12—48 год., ультрафіолетові - за 1 хв.

Холод консервує вірус, при 1—4°С він активний від 130 днів

до 4 років. При біотермічному знезаражуванні гною вірус

інактивується протягом 8—15 днів. Гарячий З%-ний розчин

гідроокису натрію, 20%-на суспензія свіже гашеного вапна,

1%-ний розчин формальдегіду убивають вірус за5—20 хв.,

однак розчини креоліну і карболова кислота слабо ефективні.

ПАТОГЕННІСТЬ. Зараження відбувається аерогенним,

аліментарним шляхами та внутрішньоутробно. Інкубаційний

період від 36 годин до 15—20 днів і

залежить

від

методу

зараження, вірулентності вірусу і стійкості тварини.

У

свиней

хвороба

Ауескі

протікає

без

ознак

сверблячки. Особливо важко хворіють поросята-сосуни й

поросята

після

відлучення. У

поросят,

заражених

внутрішньоутробно чи в перші10 днів після народження,

хвороба

носить

септичний

харак, такіер

поросята

нежиттєздатні,

не

можуть ссати, постійно лежать, у них

спостерігаються

спазми

глотки, гикавка,

слинотеча.

Через

4—12 години, а іноді через добу після появи ознак хвороби такі поросята звичайно гинуть. У новонароджених поросят буває й апоплексична форма хвороби: зовні здорове порося

падає й у припадку судорог гине.
У	поросят у віці	від10 днів до 3 місяців першими
ознаками	хвороби	є	лихоманка(температура	тіла

підвищується до 41—42°С), пригнічення, слизисте витікання

зноса. Потім з'являються ознаки ураження ЦНС—

занепокоєння,			манежні	рухи.	Хворі	поросята	прагнуть
уперед, натикаються на перешкоди, упираються головою в
стіни	чи		годівницю. З'являються			судороги	шийних	і
жувальних			м'язів, м'язів	хребта (прогинається			спина).
Нерідко виникають припадки судорог. Порося							падає ,	і
лежачи		на	боці, судорожно		рухає	кінцівками; голова
закинута,		салівація посилена.			У деяких поросят більш

виражене пригнічення. Далі розвиваються паралічі глотки, гортані, кінцівок. Настає афонія, з ротової порожнини тече піниста слина, з'являється задишка - наслідок набряку легень. Хвороба триває від декількох годин до3 діб. Гинуть 70— 100% захворілих.

Хвороба у свиноматок і підсвинків старше5-місячного віку виявляється у формі доброякісного грипоподібного синдрому, що супроводжується рясним слиновиділенням. Іноді виділяють вірус від свиней, що страждають різними формами пневмонії (кашель, ознаки риніту і кон’юнктивіту). Через 3—4 дні тварини видужують. Ознаки ураження ЦНС виявляються рідко. Поросні свиноматки можуть абортувати. Очевидно у природі циркулюють слабковірулентні штами, що володіють відносно низьким нейротропізмом.. У таких випадках свині можуть бути вірусоносіями до12 місяців і більш.

Гострий перебіг хвороби Ауескі виявляється лише у випадку залучення в циркуляцію збудника поросят у віці до 5 міс. і особливо новонароджених від інтактних свиноматок, головним чином у період опоросів.

У	великої рогатої худоби підвищується температура
тіла до 41,9		°С, припиняється	жуйка, з'являється		сильна
сверблячка в області ніздрів, губ, щік чи очей, рідше - на
інших ділянках тіла, тварини мляві, відмовляються від
корму,	турбуються, безупинно		лижуть	сверблячі місця,
труться	об	навколишні предмети, а якщо		це не	вдається,

гризуть	шкіру. Збудження наростає, очі виражають переляк,
тварина	мукає, стогне, рветься з прив'язі, але агресивності не
виявляє,	пульс і дихання прискорені. Іноді хворі тварини

падають на землю.
Розчесані		до	крові	сверблячі	місця	набрякають.
Нерідко спостерігаються судорожні скорочення жувальних і
шийних	м'язів. Часті		позиви до сечовипускання, сильна
слинотеча, пітливість, нервове тремтіння. Через 1—2 доби з
моменту	появи	перших ознак хвороби настає . смерть
Випадки видужання винятково рідкі. Іноді сверблячки і
розчосів	не	буває, у	таких	випадках	спостерігаються
посилене	відділення		поту, слини, атонія		рубця,	спрага.
Приступи занепокоєння чергуються з періодами заціпеніння,
сонливості. Смерть			звичайно	настає	від	наростаючої
слабості.

В овець і кіз хвороба Ауескі виявляється такими ж клінічними ознаками, що й у великої рогатої худоби, однак збудження буває рідко. Особливо важко хворіють і часто

гинуть протягом першої доби ягнята.
М'ясоїдні	тварини (хутрові		звірі,	кішки, собаки)
відмовляються	від	, кормустають		полохливими,

неспокійними. Характерною ознакою є сильна сверблячка. Вона відмічається в більшості хворих , собакукішок сверблячка буває рідше. У хворих собак і кішок іноді з'являється порушення, що нагадує сказ: тварини гризуть ціпки і різні предмети, нападають на інших тварин, але агресивності до людей не .виявляютьНезабаром паралізується глотка, у зв'язку з чим підвищується салівація. Тварина здебільшого гине протягом перших 2—3 діб.

Ум'ясоїдних характерним є поширення вірусу

невральним шляхом за аналогією зі збудником , сказу тварини не виділяють вірус у зовнішнє середовище, н є джерелом інфекції і служать його екологічним тупиком.

У коней хвороба може протікати доброякісно. У хворих незначно підвищується температура тіла, знижується апетит і відзначається деяке пригнічення. Через 2—4 доби ці

ознаки зникають.
При	обстеженні	трупів тварин (крім	свиней)

спостерігаються місця розчосів. Шерсть на таких ділянках

потерта, шкіра	ушкоджена,	підшкірна	клітковина
геморрагічно	інфільтрована. При	розтині	відзначають