Лабор.діагност.вірус.хв

безсимптомні інфекції, патогенез і роль яких у загальній патології тварин залишається неясними. АВІ ВРХ реєструється в багатьох країнах світу в тому числі і на території України.

ВІРУС уперше був виявлений у1959 р. у США. АВ ВРХ розрізняються по ряду властивостей, у т..ч і по морфології включень, що послужило підставою для поділу їх на 2 підгрупи. У клітинах, інфікованих вірусами 1- ї підгрупи (типи I, 2 і 3), виявляють поліморфні базофільні утворення (дрібнозернисті, гранулярні), що перетворюються в одне грубе ядерне базофільне включення. При флюорохромуванні акридіном жовтогарячим виявляють яскраве зелене світіння. Віруси 2- ї підгрупи (типи 4, 5, 6, 7 і 8) індукують утворення

множинних еозинофільних включень правильної округлої форми, що збільшуються в обсязі, кількість їх знижується до 1-3. Тільки деякі з них на пізніх стадіях стають слабко

базофільними. На		5- у	добу	після	зараження багато з
інфікованих клітин дегенерують, але навіть у таких клітинах
включення	часто	зберігаються. При			флюорохромуванні
акридіном	жовтогарячим			включення		флюоресциюють
слабко, але	вони більш		чітко	видні як	округлі	ясно-зелені

утворення. Підтверджено чітке морфологічне розходження включень, що утворяться при репродукції1- ї і 2- ї підгруп АВ ВРХ. Метод відрізняється великою чутливістю, простотою і швидкістю приготування препаратів.

Онкогенні властивості. При введенні гризунам АВ викликають розвиток пухлин, але з пухлин, у яких виявляються вірусні АГ, виділити вірус не вдавалося. АВ

людини,	розділені	по	біологічних	підгрупах, володіють
різною	онкогенною		здатністю. Онкогенні		властивості
виявлені й у деяких штамів бичачих АВ (у шт. WBR-1 для
новонароджених хом'ячків).
КУЛЬТИВУВАННЯ.			Культури	клітин -		єдина
біологічна система		для	репродукції	АВ	. ВРХНайбільш
чуттєві	НЕК, ТБ. Рідше		використовують ЛЕК			і .НТНа

підставі розходжень у культуральних властивостях окремих серотипів ВРХ і характеру цитоморфологічних змін, що вони викликають ,їх поділяють на2 підгрупи. 1- а підгрупа включає штами, що відносяться до серотипів1, 2 і 3 і які розмножуються на НЕК, ЛЕК і ТБ, а іноді на гетерологічних

культурах нирок інших тварин. Представники цієї підгрупи здебільшого індукують одне ядерне включення неправильної форми. У процесі їх розмноження розвиваються характерні ЦПЗ, час настання яких залежить від виду клітин, штаму вірусу і його дози.

2- а підгрупа включає штами, що відносяться до серотипів 4, 5 і 6, а також шт. Нагано, Fukuroi і Bil. Ці штами добре репродукуються в культурі клітин ЛЕК, повільно - у

культурі клітин ТБ(ЦПЗ виявляються лише на5-7-у добу

після зараження) і зовсім не розмножуються

в

культурі

клітин

ПЕК.

Представники

цієї

підгрупи

продукують

множинні внутрішньоядерні включення правильної округлої

форми.

ГЕМАГЛЮТИНУЮЧІ ВЛАСТИВОСТІ. ГА активність

штамів АВ ВРХ неоднакова. Вона залежить від виду і

концентрації

еритроцитів, температури

і

рН

середовища.

Переважна більшість серотипів аглютинує еритроцити білих

мишей і пацюків. Більш чіткі результати ГА відзначені при

температурі

4°С

та

використанні1,5%- ної

суспензії

еритроцитів. Штами серотипів 3, 4 і 5, які раніше вважалися

не гемаглютинуючими, після концентрації здобувають цю

властивість у відношенні еритроцитів білих пацюків.

СТІЙКІСТЬ ВІРУСУ. АВ ВРХ стійкі до фізико-

хімічних

впливів,

трипсину,

ефіру, хлороформу,

сапоніну,

дезоксихолату натрію і 50%- ному етиловому спирту.

ПАТОГЕННІСТЬ.

Хвороба

характеризується

ураженням органів дихання, травлення (пневмонії, ентерити і

пневмоентерити) і рідше очей. Частіше хворіють телята у віці

від 2 тижнів

до 4

місяців. Інкубаційний

період

триває4-7

днів. Хвороба проявляється підвищенням температури тіла

до 41,5°С, сльозотечею, серозним витіканням з носа, кашлем,

утрудненим

диханням,

тимпанією,

кольками,

діареєю.

Витікання з очей і носа слизисті, а потім слизисто-гнійні чи

гнійні.

ЛАБОРАТОРНА

ДІАГНОСТИКА.

Поставити

діагноз на АВ по епізоотологічним даним, клінічним і

патологоанатомічним ознаках неможливо, подібний просес

обумовлюють

також

віруси інших

таксономічних : груп

парагрипу

- 3,

діареї й

ін. Тому при постановці

діагнозу

вирішальне значення мають лабораторні дослідження.

Лабораторна

діагностика

АВІ

ВРХ

полягає

в

наступному:-

виявлення

АГ

у

патологічному

матеріалі

(мазках, відбитках, зрізах), отриманому від хворих тварин (

РІФ і РЗК; ПЛР та ін), виділення збудника в культурі кліток

ТБ, ПЕК чи ЛЕК і його групова ідентифікація в серологічних

реакціях: (РЗК, РДП і РІФ); - виявлення AT у сироватці крові

хворих і перехворілих тварин (ретроспективна діагностика) у

серологічних реакціях: (РЗК, РНГА, РДП і ELISA).

Лабораторну

діагностику

АВИ

проводять

з

використанням відповідного набору діагностикумів, що

випускається біологічною промисловістю, і паралельно з

дослідженням матеріалу на ПГ-3, РСінфекцію, ІРТ і ВД-ХС.

ІМУНІТЕТ

І

ЗАСОБИ

СПЕЦИФІЧН

ПРОФІЛАКТИКИ.

Досягнення

в

імунопрофілактиці АВІ

більш скромні, чим при інших

вірусних хворобах. Це,

мабуть, зв'язано

з

безліччю

типів

збудника і

латентним

плином

самої

інфекції

в

дорослих .

Пошуктварин

специфічних засобів захисту тварин від АВІ ведеться 2в-х

напрямках:

створення

пасивного

захисту

за

допомогою

імунних сироваток і застосування живих чи інактивованих

вакцин. Але пасивний захист ненадійний, оскільки тварини з

пасивними

AT

можуть

бути

інфіковані

патогенними

вірусами.

Інактивовані

вакцини. У

багатьох

країнах

СНД

застосовуються

інактивовані

вакцини

зі

штамів2-х

серологічних груп аденовірусів, а також бівалентна вакцина,

що містить АВ ВРХ(2-х груп) і збудник пастерельозу ВРХ.

2-кратне щеплення моновалентною вакциною корів на7-8-м

місяці тільності стимулюють до моменту отелення утворення

ВНА в крові і молозиві у високому титрі- 9,5 і 10,0 log2

відповідно.

АДЕНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ КОНЕЙ

Аденовірусна

інфекція

коней-

гостра

контагіозна

хвороба

лошат,

що

виявляється

гіпертермією,

кон’юнктивітом, пневмонією

і

часто загибеллю

лошат

особливо арабської породи. У

дорослих

коней

хвороба

протікає легко.

ВІРУС

уперше

виділивToдд у 1969 р. у

Пенсільванії

(США). Під ЕМ видно, що очищені віріони мають типову

аденовірусну морфологічну характеристику(Рис.

).

AГ

структура не вивчена.

КУЛЬТИВУВАННЯ. Вірус найкраще репродукується в
культурі клітин нирки коня, у культурі клітин нирки ВРХ й у
лінії клітин BSC-1, а також у культурі клітин нирки зеленої
мавпи (AGMK).
ГЕМАГЛЮТИНУЮЧІ ВЛАСТИВОСТІ. Для РЗГА
краще застосовувати еритроцити пацюка чи людини групи О,
хоча еритроцити коней, овець,						кроликів		і	ВРХ	також
придатні, але аглютинують у більш низькому титрі.
СТІЙКІСТЬ			ВІРУСУ			у	деталях			не .	вивчена
Повідомлялося про стійкість до органічних розчинників,
трипсину і рН 3.
ПАТОГЕННІСТЬ. У лошат розвивається хвороба, що
характеризується пневмонією, лімфопенією і перемежованою
лихоманкою. Клінічні			симптоми			захворюваннядепресія,
швидка стомлюваність і слабкість, кашель і витікання з очей
і носа,	підвищення		температури				тіла. Прослуховуються
бронхіальні, легеневі			і	серцеві		шуми, вологі			бронхіальні
хрипи,	посилене		дихання.			В	окремих			випадках
спостерігається		діарею.		При		всіх	летальних			випадках
виявляють лімфопенію. Це вказує на ,тещо смерть при
аденовірусній інфекції коней обумовлена станом лімфоїдної
системи.
У	перехворілих		коней		у	сироватці		крові виявляють
ВНА. Лошата, позбавлені					молозива, як			і	лошата, що
одержували його, мали однотипні показники сироваткових
AT через 3 тижні після їх зараження вірусом. Однак лошата,
що одержували молозиво, особливо арабські, мали більш
високий	титр	специфічнихAT,				чим	лошата,		позбавлені

молозива. Через 11 днів після зараження вірусом неарабських лошат з їхніх легень виділяли збудника.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Проводиться як і при аденовірусній інфекції ВРХ, овець, свиней.

СПЕЦИФІЧНА ПРОФІЛАКТИКА. Не розроблена.

ІНФЕКЦІЙНИЙ ГЕПАТИТ СОБАК

Аденовірусна інфекція собак (АВІС) виявляється у виді інфекційного гепатиту, який викликається типом 1 (CAV-1), і аденовірозу, що спричиняється типом2 (CAV-2) АВ м'ясоїдних. Інфекційний гепатит собак(ІГС) - заразне запалення печінки собак, хвороба Рубарта, вірусний гепатит - гостра-контагіозна хвороба, що протікає з лихоманкою,

запальними процесами кон’юнктиви, слизистої оболонки носової порожнини, ШКТ, печінки і жовчного міхура, що іноді супроводжується порушенням діяльності ЦНС. Серед

інфекційних хвороб собак у всіх країнах світу особливу небезпеку представляють чума м'ясоїдний, парвовірусний ентерит і ІГС. Останнє захворювання реєструється у багатьох країнах світу, а також на території України.

ВІРУС. Припущення про вірусну природу хвороби уперше висловив Каудрі в30-х рр., а в 1947 р. Рубарт підтвердив її експериментально. Багато дослідників вивчали епізоотії енцефаліту лисиць, що спостерігалися з1925 р. протягом ряду років. Виділений авторами вірус був названий вірусом енцефаліту лисиць, у даний час він відомий як АВС типу 1 (CAV-1).

CAV-2 був вперше ізольований від групи собак при спалаху ларинготрахеїту (кашлю в розпліднику) і був приблизно визначений як один з етіологічних агентів цієї

хвороби.
Морфологія. Вірус CAV-1 має		розмір 55-96 нм. Він
віднесений до великої групи АВ, роду			Mastadenovirus. У
морфологічному відношенні віріони мають кубічну симетрію
і складаються з 252 капсомерів.
КУЛЬТИВУВАННЯ.	Вірус		ІГС	успішно
репродукується в культурі клітин нирки щенят собак, песців і
лисиць, але не розмножується		в	клітинах	людського,

мавпячого і бичачого походження. З перещеплювальних культур до цього вірусу виявилися чуттєвими МДСК(Madin

and Dary Canine Kidnei). Дані по			використанню первинних
культур клітин свинячого походження суперечливі.
У	зараженій	культурі	клітин	нирок	собак	вірус
розмножується з характерними			ЦПЗ. Специфічність		ЦПЗ

підтверджується в РН. У культурі клітин після зараження її через 20-30 годин утворюються характерні внутрішньоядерні

включення, що	добре	виявляються	при	фарбуванні
препаратів чи методом ІФ.
ГЕМАГЛЮТИНУЮЧІ		ВЛАСТИВОСТІ.		Віруси
аглютинують	еритроцити	морської	свинки	і . людини
Встановлено, що інфекційність вірусу ІГС, зв'язана з титром
гемаглютиніну, краще виявляється з еритроцитами півнів в
умовах рН 6,0 у присутності NaCI і MgCl2.
СТІЙКІСТЬ ВІРУСУ.		Вірус ІГС стійкий до		фізико-

хімічних факторів. Виділений з органів, тканин і секретів хворих тварин, він зберігає активність кілька місяців. При заморожуванні, висушуванні і збереженні 50%в -ному розчині гліцерину не втрачає своїх властивостей3-5 років. Висока температура діє на вірус згубно. Вірус хитливий до формаліну, лізолу, фенолу. Ці засоби інактивують його протягом 30 хвилин. Виявляє виражену стійкість до ефіру, хлороформу, метанолу і УФ променям.

ПАТОГЕННІСТЬ. Клінічний прояв ІГС залежить від віку й імунного статусу тварин. Крім інфекційного гепатиту

всобак описана самостійна інфекціяаденовіроз

(інфекційний ларинготрахеїт, який спричиняється аденовірусом собак типу 2).

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. ІГС діагностують

на	підставі	епізоотологічних, клінічних			і
патологоанатомічних		даних, а	також	вірусологічних
досліджень	і біопроби.	Виділити	вірус з витікань		очей, із

сечі, калу, мазків з гортані вдається після появи перших клінічних ознак хвороби. Для дослідження від хворих собак у період гострого перебігу хвороби беруть сироватку крові, а від полеглих тварин - асцитну рідину чи печінку. Суспензію з печінки готують загальноприйнятим методом і заражають чуттєвих тварин чи культуру тканини, приготовлену з нирок щенят собак.

ІМУНІТЕТ	І	ЗАСОБИ			СПЕЦИФІЧН
ПРОФІЛАКТИКИ. У перехворілих собак незалежно від ваги
перенесеного	інфекційного	процесу	настає		тривалий,
практично довічний імунітет. AT з'являються				на 15--21-й
день.
З профілактичною метою в ряді країн				застосовують
живі та інактивовані вакцини. АДЕНОВІРОЗ СОБАК
Клінічний	прояв	аденовірозу		з	характерними
запальними явищами з боку		респіраторного		тракту	у виді

кашлю, фарингіту і збільшенням мигдалин описано багатьма авторами. Збудники ІГС і аденовірозу володіють вираженим гепатотропізмом.

	ЕНЦЕФАЛІТ ЛИСИЦЬ
	Головними симптомами цього захворювання є нервові
явища, конвульсії, паралічі				і	млявість. При	розтині
відзначали відсутність виражених патологоанатомічних змін
крім	геморрагій	і	крововиливів. Геморрагії			частіше
спостерігали в плевральній і абдомінальній порожнинах,
підшлунковій залозі,		слинних		залозах, легенях		і ЦНС.
Основний симптом хвороби -			геморрагії в головному мозку.

Характерні внутрішньоядерні включення були виявляють в

ендотеліальних	клітинах.	Що стосується	назви хвороб у
лисиць і собак, то одні дослідники вважають, що в патології
бере участь той	самий	вірус(CAV-1) і він	виявляє різний

"органний тропізм".

ВІРУС. Припущення про вірусну природу хвороби уперше висловив Каудрі в30-х рр., а в 1947 р. Рубарт підтвердив її експериментально. Багато дослідників вивчали епізоотії енцефаліту лисиць, що спостерігалися з1925 р. протягом ряду років. Виділений авторами вірус був названий вірусом енцефаліту лисиць, у даний час він відомий як АВС типу 1 (CAV-1).

CAV-2 був вперше ізольований від групи собак при спалаху ларинготрахеїту (кашлю в розпліднику) і був приблизно визначений як один з етіологічних агентів цієї хвороби.

Морфологія. Вірус CAV-1 має розмір 55-96 нм. Він віднесений до великої групи АВ, роду Mastadenovirus. У морфологічному відношенні віріони мають кубічну симетрію і складаються з 252 капсомерів.

АДЕНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ ПТАХІВ, ЩО ВИКЛИКАЄТЬСЯ ВІРУСАМИ CELO І GAL

Аденовірусна інфекція птахів - хронічна в основному в птахів і летальна в КЕ інфекція, викликається вірусами CELO (Chicken Embrio Lethal Orphan) і GAL (Gallus Adeno-Like virus ). Перші повідомлення про виділення штамів, що пізніше були класифіковані як аденовіруси птахів(АВП), надійшли з Південної Африки і США. З тих пір у ряді наукових лабораторій були виділені численні ізоляти АВ, у тому числі від домашніх курей, індичок, качок, фазанів, перепелів, цесарок, голубів, а також від диких птахів. Доти, поки не були з'ясовані зв'язки між ізолятами і хворобами

птахів, виділені		ізоляти	одержували	самі	різні ,	назви
наприклад,	ентеровірус,		латентний		вірус	чи

ентероцитопатогенний пташиний вірус орфан(ЕСАО). Так, виділений з КЕ вірус відповідно його патогенній дії назвали

Chicken Embryo Lethal Orphan (CELO). Вірус, виділений як

контамінант із штамуRPL-12 лімфоїдного лейкозу,						через
подібність з		АВ	одержав	назвуCallus Adeno-Like (GAL).
Лише	в 1977	р.	Me Ferran,	Adair запропонували	в	назві
вірусів,	виділених		від птахів, відбивати як вид		птаха, від

якого вони виділені, так і їхній серотип. Таким чином, назва "аденовіруси птахів" залишається загальним для позначення всіх ізолятів від птахів. Ветеринарним вірусологам були відомі 3 пташиних віруси до того, як вони були віднесені до родини аденовірусів: 1) збудник бронхіту перепелів(Quail

Bronchitis	Virus -	QBV),		уперше		виділений		у1949	р.
N.O.Olson у Західній Вірджинії (США); 2) CELOкишковий
сирітський	летальний		вірус		,КЕізольований			у 1962	р.
доктором V.J.Yates і який був причиною загибелі ембріонів.
Донедавна	вірус CELO не			викликав		захворювання курчат
після вилуплення; 3) вірус, ізольований							у 1958 р. доктором
G.R.Sharpless із		загального			пула	з	вірусом	лімфоматозу
птахів, а	в 1960	р.	ідентифікований				B.R.Burmester		як
аденоподібний вірус GAL. Він					був виділений пізніше, ніж
QBV (вірус бронхіту перепелів) і вірус - CELO. У 1959 році

було показано близьке споріднення (але не ідентичність) між вірусами CELO і QBV, і лише в 1963 р. віруси CELO і CAL були віднесені до аденовірусів. В даний час нараховується 13 різних серотипів АВ, що відносяться до груп CELO, GAL, і 1

тип -	збудник	синдрому	зниження	яйценосності чи лиття
яєць	- EDS-76	(Egg Drop	Syndrome	-76). АВ інфекція в

промисловому птахівництві придбала особливе значення з ряду причин. По-перше, у курей вона викликає такі хвороби, як гепатит з тільцями-включеннями, індичок - геморрагічний ентерит, у фазанів - вірусний гепатит і мармурову хвороба селезінки, у перепелів - бронхіт. Подруге, АВ часто виступають у ролі вторинного фактора при інших інфекційних хворобах, особливо при інфекційному

бронхіті		курей,	мікоплазмозі		й	інших	захворюваннях
дихальних шляхів птахів. По-третє, АВ негативно впливають
на	яйценосність		і	якість	.	яєцьІ нарешті,	унаслідок
вертикальної передачі АВ птахів,					контамінуючи КЕ, часто є

перешкодою у використанні ембріонів з метою репродукції

інших вірусів. АВ птахів широко поширені в США, Канаді,

Німеччині, Швеції, Франції, Угорщині, Італії, Югославії,

Чехії,

Північній

Ірландії,

Південній

Ірландії,

Японії,

Індії,

Кореї, Єгипті, Австралії, Англії та інших країнах.

КУЛЬТИВУВАННЯ. АВ птахів (CELO і GAL) успішно

репродукуються в КЕ, культурах клітин і органних культур -

тканевих

експлантатах.

З

моменту

відкриття

вірусу

QBV/CELO

(збудника

бронхіту

перепелів) КЕ

широко

використовують для виділення, репродукції і вивчення АВ

птахів. Пташині АВ (включаючи

штам Tipton) також

добре

репродукуються в культурі клітин нирок КЕ. Гомогенат ХАО

використовується

для

приготування

активного

АГ

при

постановці РДП.

ГЕМАГЛЮТИНУЮЧІ ВЛАСТИВОСТІ. На відміну від

АВ людини, АВ птахів не аглютинують еритроцити, за

винятком деяких штамів серотипа1 (EV-89, Phelps, GAL-3,

GAL-4 і 93), що аглютинують еритроцити пацюків.

ПАТОГЕННІСТЬ. У природних умовах CELO-інфекція

може протікати гостро чи латентно. АВ в асоціації з іншими

збудниками викликають розвиток гепатиту, респіраторних

хвороб, запалення

органів

яйцетворення, теносиновітів,

апластичної

анемії,

геморрагічного ентериту,

геморрагій в

м'язовій тканині й органах. Найбільш патогенним виявився

вірус CELO. Вірус GAL розповсюджений

широко, однак

його роль недостатньо ясна; аденовірус IBH (Inclusion body

hepatitis), що викликає гепатит з тільцями-включеннями в

печінці, продовжується 5-7 тижнів з летальним результатом

до

31%.

Різноманіття

клінічних

симптомів

і

патологоанатомічних змін, викликаних вірусом CELO,

чи,

можливо, деякими іншими типами АВ, можуть бути зв'язані з

ураженням

респіраторних

органів, печінки

і

діареєю,

нервовими симптомами, слабкістю кінцівок, відставанням у

розвитку чи зниженням яєчної продуктивності.

ЛАБОРАТОРНА

ДІАГНОСТИКА.

Оскільки

епізоотологічні

спостереження

з

урахуванням

кількості

захворілих, клінічних проявів хвороби і патологічних змін

при АВІ не піддається аналізу й у багатьох випадках інфекція

протікає

непоміченою,

діагностика

(групова

і

типова

ідентифікація АВ) заснована на використанні лабораторних тестів.

ІМУНІТЕТ	І	ЗАСОБИ	СПЕЦИФІЧН
ПРОФІЛАКТИКИ. Перехворіла АВІ птиця набуває імунітет,
строго адекватний	серотипу	вірусівCELO	чи GAL.

Тривалість і напруженість його залежить від віку ,птиці моменту вилуплення курчат, термінів їх інфікування, титрів материнських (жовточних) AT, патогенності штаму польового ізоляту, а також супутніх інфекцій вірусної і

бактеріальної		природи. Материнські			AT у		курчат		не
запобігають	розмноження			вірусу	в	травному ; трактіу
більшості курчат з материнськими AT розвивається латентна
інфекція ,і як		правило,	такі	курчата		мають		тенденцію
втрачати їх вже в3-4- тижневому віці, після чого на них
може розвиватися активна інфекція.
Проводити		специфічну		профілактику			АВІ	в птахів
дуже важко	і не тому, що		наші знання			про	патогенність		і

поводження АВ птахів обмежені, а тому, що навіть при одній хворобі птиці можливе виділення безлічі різних серотипів і ізолятів АВ. З огляду на цю обставину, специфічна вакцинація птахів проти АВІ поки ще перебуває в стадії наукових пошуків.

СИНДРОМ ЗНИЖЕННЯ НЕСУЧОСТІ(СЗН-76).

Egg drop Syndrome-76, EDS-76.
Синдром	зниження	несучості76	(лиття	яєць,
аденовірусна	хвороба птахів) - вірусна		хвороба	курок-

несучок, що характеризується розм'якшенням, чи відсутністю депігментації шкарлупи яєць і супроводжується значним

зниженням	яйценосності. Хвороба,		що	одержала назву
"синдром	зниження	несучості-	76",	вперше	описана

голландськими вченими в1976 р. В цьому ж році був

відкритий	новий патологічний				агент, названий "Egg drop
syndrome-76" (EDS-76), що				швидко		поширювався			серед
багатьох птахівницьких господарств Західної Європи.
EDS-76 не		належить	до		жодного 12з -ти			серотипів
пташиних	АВ,	відрізняючись			від	них	у	серологічних
реакціях,	а також гемаглютинацією курячих, качиних і
гусячих	еритроцитів. Роль АВ у виникненні синдрому
зниження	яйценосності -		76	підтверджена			численними
дослідниками. З часу докладного опису хвороби синдрому
зниження	яйценосності (EDS)			і	відкриття		самого		вірусу

з'явилися численні повідомлення про спалахи цієї хвороби в